慢性腎衰竭(慢性腎臟病)診療指南(內(nèi)容清晰)

1、知識(shí)類別# 慢性腎衰竭（附慢性腎臟病診療指南【概述】慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰可分為以下四個(gè)階段：（1）腎功能代償期；（2）腎功能失代償期；（3）腎功能衰竭期（尿毒癥前期）；（4）尿毒癥期（表48-1）。表48-1我國CRF的分期方法（根據(jù)1992年黃山會(huì)議紀(jì)要）CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）說明205（ml/min）（ymol/l）（mg/dl）腎功能代償期50801331771.5

2、2.0大致相當(dāng)于CKD2期腎功能失代償期20501864422.15.0大致相當(dāng)于CKD3期腎功能衰竭期10204517075.17.9大致相當(dāng)于CKD4期尿毒癥期10三707三8.0大致相當(dāng)于CKD5期注：肌酐分子量為113,血肌酐的單位互換系數(shù)為0.0113或88.5。如：1.5mg/dl=1.5X88.5=132.75umol/l心133umol/l或1.50.0113=132.74umol/l王133umol/l晚近美國腎臟病基金會(huì)K/DOQI專家組對(duì)慢性腎臟?。╟hronickidneydiseases,CKD）的分期方法提出了新的建議（見附錄：慢性腎臟?。?。顯然，CKD和CRF的含

3、義上有相當(dāng)大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群體。CRF的病因主要有原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎（如糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化、狼瘡性腎炎等）、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎?。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎）等。在發(fā)達(dá)國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化已成為CRF的主要病因，在發(fā)展中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicnephropathy），在老年CRF的病因中占有較重要的地位?！九R床表

4、現(xiàn)】在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，病人可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)病人可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在尿毒癥期，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至有生命危險(xiǎn)。水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時(shí)，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當(dāng)常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見。（1）代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰（GFR25ml/min，或血肌酐350umol/l）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸

5、收能力下降，因而可發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至25ml/min（血肌酐350umol/l、時(shí)，腎衰時(shí)代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中206毒”輕度慢性酸中毒時(shí)，多數(shù)患者癥狀較少，但如動(dòng)脈血HCO-36.5mmol/l）有一定危險(xiǎn)，需及時(shí)治療搶救。有時(shí)由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺

6、乏時(shí)可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對(duì)磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期（GFR20ml/min）時(shí)才會(huì)出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血w癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)甲狀旁腺激素（PTH）升高，即繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（簡稱甲旁亢）和腎性骨營養(yǎng)不良。（5）鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR20ml/min時(shí)，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀；如使用含鎂的藥物（抗酸藥、瀉藥等），則更易于發(fā)生。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。蛋白質(zhì)、糖類、脂

7、肪和維生素的代謝紊亂CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多助和合成減少、負(fù)氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。高脂血癥相當(dāng)常見，其中多數(shù)病人表現(xiàn)為輕到中度高甘油三脂血癥，少數(shù)病人表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當(dāng)常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺之等。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)207心血管病變是CKD患者患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尤其是進(jìn)入終末期腎病階段，則死亡率進(jìn)一步增高（占尿毒癥

8、死因的45%-60%）。近期研究發(fā)現(xiàn),尿毒癥患者心血管不良事件及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。較常見的心血管病變主要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化等。近年發(fā)現(xiàn)，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護(hù)性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。呼吸系統(tǒng)癥狀體液過多或酸中毒時(shí)均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”此時(shí)肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時(shí)利尿或透析上述癥狀可迅

9、速改善。胃腸道癥狀主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。血液系統(tǒng)表現(xiàn)CRF病人血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細(xì)胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時(shí)伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或粘膜出血點(diǎn)、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時(shí)可有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為顯著，最常見

10、的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。初次透析患者可能發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等主要由于血透后細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內(nèi)壓增高所致。內(nèi)分泌功能紊亂主要表現(xiàn)有：腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1,25（OH）2維生素D3、紅細(xì)胞生成素不足和腎內(nèi)腎素一血管緊張素II過多；下丘腦一垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黃體生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）等水平增高；外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)病人均有血PTH升高，部分病人

11、（大約四分之一）有輕度甲狀腺素水平降低；以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。骨骼病變腎性骨營養(yǎng)不良（即腎性骨?。┫喈?dāng)常見，包括纖維囊性骨炎（高周轉(zhuǎn)性骨?。?、骨生成不良（adynamicbonedisease）、骨軟化癥（低周轉(zhuǎn)性骨?。┘肮琴|(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發(fā)現(xiàn)異常者約35%，但出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當(dāng)208少見（少于10%）。而骨活體組織檢查（骨活檢）約90%可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，易發(fā)生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松（如脊柱、骨盆、股骨等）的表現(xiàn)。骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTH濃度

12、相對(duì)偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對(duì)偏低。【診斷要點(diǎn)】診斷要點(diǎn)：（1）慢性腎臟病史超過3個(gè)月。所謂慢性腎臟病，是指各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，包括病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學(xué)檢查異常。（2）不明原因的或單純的GFR下降60ml/min（老年人GFR50ml/min）超過3個(gè)月。（3）在GFR下降過程中出現(xiàn)與腎衰竭相關(guān)的各種代謝紊亂和臨床癥狀。以上三條中，第一條是診斷的主要依據(jù)。根據(jù)第二條做診斷時(shí)宜慎重或從嚴(yán)掌握。如第三條同時(shí)具備，則診斷依據(jù)更為充分。臨床醫(yī)師應(yīng)仔細(xì)詢問病

13、史和查體，而且應(yīng)當(dāng)及時(shí)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，包括腎功能的檢查，以及血電解質(zhì)(K,Na,Cl,Ca,P等)、動(dòng)脈血?dú)夥治?、影像學(xué)等。要重視CRF的定期篩查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期診斷。鑒別診斷：CRF與與腎前性氮質(zhì)血癥的鑒別：在有效血容量補(bǔ)足24-72小時(shí)后腎前性氮質(zhì)血癥患者腎功能即可恢復(fù)，而CRF則腎功能難以恢復(fù)。CRF與急性腎衰的鑒別：往往根據(jù)患者的病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時(shí)，可借助于影像學(xué)檢查(如B超，CT等)或腎圖檢查結(jié)果進(jìn)行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持CRF的診斷。慢性腎衰伴發(fā)急性腎衰：如果慢性腎衰較輕，而急性腎衰相對(duì)突出，且其病程發(fā)展符合急性腎

14、衰演變過程，則可稱為“慢性腎衰合并急性腎衰”(acuteonchronicrenalfailure),其處理原則基本上與急性腎衰相同。如慢性腎衰本身已相對(duì)較重，或其病程加重過程未能反映急性腎衰演變特點(diǎn)，則稱之為“慢性腎衰急性加重”(acuteprogressionofCRF)?！局委煼桨概c原則】209一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進(jìn)展的對(duì)策：對(duì)已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患(如糖尿病、高血壓病等)進(jìn)行及時(shí)有效的治療，防止CRF的發(fā)生，稱為初級(jí)預(yù)防(primaryprevention)。對(duì)輕、中度CRF及時(shí)進(jìn)行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF的進(jìn)展，防止尿毒癥的發(fā)生，稱為二級(jí)預(yù)防(seconda

15、ryprevention)o二級(jí)預(yù)防基本對(duì)策是：堅(jiān)持病因治療：如對(duì)高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等堅(jiān)持長期合理治療。避免或消除CRF急劇惡化的危險(xiǎn)因素：腎臟基礎(chǔ)疾病的復(fù)發(fā)或急性加重、嚴(yán)重高血壓未能控制、急性血容量不足、腎臟局部血供急劇減少、重癥感染、組織創(chuàng)傷、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭(如嚴(yán)重心衰、嚴(yán)重肝衰竭)、腎毒性藥物的使用不當(dāng)?shù)?。阻斷或抑制腎單位損害漸進(jìn)性發(fā)展的各種途徑，保護(hù)健存腎單位。對(duì)患者血壓、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指標(biāo)，都應(yīng)當(dāng)控制在“理想范圍”。嚴(yán)格控制高血壓：24小時(shí)持續(xù)、有效地控制高血壓，對(duì)保護(hù)靶器官具有重要作用，也是延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF進(jìn)展的主要因素之一。透

16、析前CRF(GFR10ml/min)患者的血壓，一般應(yīng)當(dāng)控制在120-130/75-80mmHg以下。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體1拮抗劑(ARB)具有良好降壓作用，還有其獨(dú)特的減低高濾過、減輕蛋白尿的作用。嚴(yán)格控制血糖:研究表明，嚴(yán)格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl，糖化血紅蛋白(HbA1C)7%，可延緩患者CRF進(jìn)展。210控制蛋白尿:將患者蛋白尿控制在0.5g/d,或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善其長期預(yù)后，包括延緩CRF病程進(jìn)展和提高生存率。飲食治療:應(yīng)用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或a-酮酸(EAA/KA),可能具有減輕腎小球

17、硬化和腎間質(zhì)纖維化的作用。多數(shù)研究結(jié)果支持飲食治療對(duì)延緩CRF進(jìn)展有效，但其效果在不同病因、不同階段的CRF病人中有所差別。其它：積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應(yīng)用他汀類降脂藥、戒煙等，很可能對(duì)腎功能有一定保護(hù)作用，正在進(jìn)一步研究中。二、早中期慢性腎衰的治療措施CRF的營養(yǎng)治療CRF病人蛋白攝入量一般為0.6-0.8g/(kg.d),以滿足其基本生理需要。磷攝入量一般應(yīng)220umol/l)不宜應(yīng)用噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑，因此時(shí)療效甚差。對(duì)嚴(yán)重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時(shí)給予血液透析或持續(xù)性血液濾過，以免延211誤治療時(shí)機(jī)。對(duì)慢性腎衰患者輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應(yīng)分析其不同

18、原因，只對(duì)真性缺鈉者謹(jǐn)慎地進(jìn)行補(bǔ)充鈉鹽。對(duì)嚴(yán)重缺鈉的低鈉血癥者，也應(yīng)有步驟地逐漸糾正低鈉狀態(tài)。對(duì)“失鈉性腎炎”患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補(bǔ)鈉，但這種情況比較少見。高鉀血癥的防治當(dāng)GFR3.5-4mg/dl)時(shí)，即應(yīng)限制鉀的攝入(一般為1500-2000mg/d)。當(dāng)GFR5.5mmol/l時(shí)，則應(yīng)嚴(yán)格限制鉀攝入(一般低于1000mg/d)。在限制鉀攝入的同時(shí)，還應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒，并適當(dāng)應(yīng)用襻利尿劑(速尿、丁尿胺等)，增加尿鉀排出。對(duì)已有高鉀血癥的患者，應(yīng)采取積極的降鉀措施：及時(shí)糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉外，必要時(shí)(血鉀6mmol/l)可靜滴碳酸氫鈉10-25g，根據(jù)病情需要4-6小時(shí)后

19、還可重復(fù)予。給予襻利尿劑：最好靜脈或肌肉注射咲塞米40-80mg（或丁尿胺2-4mg）,必要時(shí)將劑量增至100-200mg/次。應(yīng)用葡萄糖-胰島素溶液輸入（葡萄糖4-6g中加胰島素1單位）。口服降鉀樹脂，一般每次5-20g，每日3次，增加腸道鉀排出，以聚苯乙烯磺酸鈣（如Sorbisterit等）更為適用，因?yàn)殡x子交換過程中只釋放離子鈣，不致增加鈉負(fù)荷。對(duì)嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應(yīng)及時(shí)給予血液透析治療。高血壓的治療對(duì)高血壓進(jìn)行及時(shí)、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的某些癥狀，而且是為了積極主動(dòng)地保護(hù)靶器官（心、腎、腦等）。ACEI、ARB、鈣通道拮抗劑

20、（CCB）、襻利尿劑、B-阻滯劑、血管擴(kuò)張劑等均可應(yīng)用，以ACEI、ARB、CCB的應(yīng)用較為廣泛。透析前慢性腎衰患者的血壓應(yīng)130/80mmHg，維持透析患者血壓一般不超過140/90mmHg。貧血的治療如排除缺鐵等因素，Hb1OO-11Og/L或HCT30%-33%,即可開始應(yīng)用重組人紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）治療。一般開始用量為每周50100U/kg，分23次注射（或2000-3000U/次，每周2-3次），皮下或靜脈注射，以皮下注射更好。對(duì)透析前CRF來說，目前趨向于小劑量療法（2000-3000U，每周1-2次），療效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L（女）13Og/L（男）或

21、HCT上升至33%36%，是為達(dá)標(biāo)。在維持達(dá)標(biāo)的前提下，每個(gè)月調(diào)整用量1次，適當(dāng)減少EPO的用量。個(gè)別透析患者rHuEPO劑量可能有所增加（3000-4000U/次，每周3次），但不應(yīng)盲目單純加大劑量，而應(yīng)當(dāng)分析影響療效的原因，有針對(duì)性地調(diào)整治療方案。212在應(yīng)用rHuEPO時(shí)，應(yīng)同時(shí)重視補(bǔ)充鐵劑?？诜F劑主要有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵等。部分透析患者口服鐵劑吸收較差，故常需要經(jīng)靜脈途徑補(bǔ)充鐵，以氫氧化鐵蔗糖復(fù)合物（蔗糖鐵）的安全性及有效性最好。低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療當(dāng)GFR30ml/min時(shí)，除限制磷攝入外，可口服磷結(jié)合劑，以碳酸鈣、Renagel（一種樹脂）較好。口服碳酸鈣一般每次

22、0.5-2g，每日3次，餐中服用。對(duì)明顯高磷血癥（血清磷水平7mg/dl）或血清Ca、P乘積65（mg2/dl2）者，則應(yīng)暫停應(yīng)用鈣劑，以防加重轉(zhuǎn)移性鈣化，此時(shí)可短期服用氫氧化鋁制劑（10-30ml/次，每日3次），待Ca、P乘積65（mg2/dl2）時(shí)，再服用鈣劑。對(duì)明顯低鈣血癥患者，可口服1,25（OH）2D3（鈣三醇），0.25Ug/d，連服24周；如血鈣和癥狀無改善，可將用量增加至0.5ug/d；對(duì)血鈣不低者，則宜隔日口服0.25Ugo凡口服鈣三醇患者，治療中均需要監(jiān)測血Ca、P、PTH濃度，使透析患者血鈣磷乘積盡量接近目標(biāo)值的低限（CaXP55mg2/dl2或4.52mmol2/l2

23、），血PTH保持在150-300pg/ml，以防止生成不良性骨病。防治感染：平時(shí)應(yīng)注意防止感冒，預(yù)防各種病原體的感染?？股氐倪x擇和應(yīng)用原則，與一般感染相同，唯劑量要調(diào)整。在療效相近的情況下，應(yīng)選用腎毒性最小的藥物。高脂血癥的治療：透析前慢性腎衰患者與一般高血脂者治療原則相同，應(yīng)積極治療。但對(duì)維持透析患者，高脂血癥的標(biāo)準(zhǔn)宜放寬，如血膽固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200mg/dl為好?？诜蒋煼ê蛯?dǎo)瀉療法：透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制劑、大黃制劑或甘露醇（導(dǎo)瀉療法）等，以利用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出對(duì)減輕患者氮質(zhì)血癥起到一定輔助作用。

24、其它：糖尿病腎衰竭患者隨著GFR明顯下降，必須相應(yīng)減少胰島素用量；高尿酸血癥通常不需藥物治療，但如有痛風(fēng)，則口服別嘌醇0.1g，每日12次；皮膚瘙癢：口服抗組胺藥物，控制高磷血癥及強(qiáng)化透析，對(duì)部分患者有效。三、尿毒癥的替代治療當(dāng)慢性腎衰患者GFR6-10ml/min（血肌酐高于707Umol/L）并有明顯尿毒癥臨床表現(xiàn)，經(jīng)治療不能緩解時(shí)，則應(yīng)進(jìn)行透析治療。對(duì)糖尿病腎病，可適當(dāng)提前（GFR10-15ml/min）安排透析。血液透析（簡稱血透）和腹膜透析（簡稱腹透）的療效相近，但各有其優(yōu)缺點(diǎn),在臨床應(yīng)用上可互為補(bǔ)充。但透析療法僅可部分替代腎的排泄功能（對(duì)小分子溶質(zhì)的清除僅213相當(dāng)于正常腎臟的10

25、%-15%），而不能代替其內(nèi)分泌和代謝功能。血液透析：血透前3-4周，應(yīng)預(yù)先給患者做動(dòng)靜脈內(nèi)痿（位置一般在前臂），以形成血流通道。血透治療一般每周做3次，每次46小時(shí)。在開始血液透析48周內(nèi)，尿毒癥癥狀逐漸好轉(zhuǎn)；如能長期堅(jiān)持合理的透析，不少患者能存活1020年以上。但透析治療間斷地清除溶質(zhì)的方式使血容量、溶質(zhì)濃度的波動(dòng)較大，與生理狀態(tài)有相當(dāng)差距，需進(jìn)一步改進(jìn)。腹膜透析：持續(xù)性不臥床腹膜透析（CAPD）療法設(shè)備簡單，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。每日將透析液輸入腹腔，并交換4次（一次6小時(shí)），每次約2LoCAPD是持續(xù)地進(jìn)行透析，持續(xù)地清除尿毒癥毒素，血容量不會(huì)出現(xiàn)明顯波動(dòng)。CAPD

26、在保存殘存腎功能方面優(yōu)于血透，費(fèi)用也較血透低。CAPD尤其適用于老人、糖尿病患者、小兒患者或做動(dòng)靜脈內(nèi)痿有困難者。腎移植：病人通常應(yīng)先做一段時(shí)間的透析，待病情穩(wěn)定并符合有關(guān)條件后再考慮進(jìn)行腎移植術(shù)。成功的腎移植可使患者恢復(fù)正常的腎功能（包括內(nèi)分泌和代謝功能）移植腎可由尸體供腎或親屬供腎（由兄弟姐妹或父母供腎），以前者腎移植的效果更好。要在ABO血型配型和HLA配型合適的基礎(chǔ)上，選擇供腎者。腎移植需長期使用免疫抑制劑，以防排斥反應(yīng)，常用的藥物為糖皮質(zhì)激素、環(huán)抱素A（或他克莫司）、硫唑嘌吟（或麥考酚酸酯）等。近年腎移植的療效已明顯改善，尸體供腎移植腎的1年存活率達(dá)85%以上。由于移植后長期使用免疫

27、抑制劑，故并發(fā)感染者增加，惡性腫瘤的患病率也有增高。附慢性腎臟病慢性腎臟?。╟hronickidneydiseases，CKD）是嚴(yán)重危害人類健康和生命的常見病。近年國內(nèi)外有關(guān)資料表明，CKD的發(fā)病率、患病率明顯上升。加強(qiáng)和改善CKD的防治，已經(jīng)成為不可忽視的公共衛(wèi)生問題和醫(yī)療問題。1慢性腎臟病的定義和分期1999年美國腎臟病基金會(huì)（NKF）KDOQI專家組提出了新的CKD定義及分期方法（表48-3）。表48-3美國KDOQI專家組對(duì)CKD分期方法的建議分期特征GFR水平（ml/min/1.73m2）防治目標(biāo)-措施2141腎損害伴GFR正?；蛏呷?0CKD診治；緩解癥狀；延緩CKD進(jìn)展2腎損

28、害伴GFR輕度降低6089評(píng)估、延緩CKD進(jìn)展；降低CVD患病危險(xiǎn)GFR中度降低3059減慢延緩CKD進(jìn)展；評(píng)估、治療并發(fā)癥GFR重度降低1529綜合治療；透析前準(zhǔn)備ESRD（終末期腎?。?5如出現(xiàn)尿毒癥，需及時(shí)替代治療*注：透析治療的相對(duì)指征為GFR8-10ml/min，絕對(duì)指征為GFR6ml/min；但對(duì)晚期糖尿病腎病，則透析治療可適當(dāng)提前至GFR10-15ml/min。根據(jù)該定義，CKD是指腎臟損害（kidneydamage）或腎小球?yàn)V過率（glomerularfiltrationrate,GFR）低于60ml/（min1.73m2）持續(xù)至少3個(gè)月。腎臟損害是指腎臟病理學(xué)檢查異常，或腎損

29、害的實(shí)驗(yàn)指標(biāo)（如血、尿或影像學(xué)）異常。這一新的分期方法，將GFR290ml/min且伴有腎病的患者視為CKD1期，強(qiáng)調(diào)了對(duì)早期CKD的監(jiān)測，對(duì)加強(qiáng)CKD的早期防治比較有益；同時(shí)也放寬了晚期CKD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將GFRGFR60ml/（min1.73m2）的患者，必須同時(shí)具有腎臟損害的其它表現(xiàn)，才能診斷為CKD2期。CKD不是稱謂單一的腎臟疾病或綜合征的術(shù)語，而是所有各種類型的慢性腎臟疾病的總稱，它不能取代具體的腎臟病病名或診斷。近年來，這一新的CKD定義及分期方法已得到較普遍的認(rèn)可。目前已有不少臨床研究積極探討了新的分期方法在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用前景和完善措施。同時(shí)，也有一些專家提出了進(jìn)一步改進(jìn)的重要意見和建議，受到了同行的重視。2慢性腎臟病的篩查提高CKD防治率的前提是必須提高其認(rèn)知率和診斷率。由于大多數(shù)CKD病人早期沒有