電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件

1、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡鉀的代謝所有動、植物細胞富含鉀 90% 由小腸吸收 鉀的代謝 特點多吃多排， 100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d 不吃也排， 5-10mmol/d鉀的排泄鉀的來源腎臟 90% 腸道 10% 汗液ECF 2%濃度4mmol/L總量70mmol ClNa+K + HPO4K +Ca MgHCO3HPO4HCO3 SO4SO4PrPr有機酸Na +CaMgICF 98%濃度150mmol/LIntracellular fluidExtracellular fluid 鉀在體內(nèi)的分布及含量體內(nèi)總鉀3500mmol50mmol/Kg血鉀濃度在血管內(nèi)外的平衡：1小時 進

2、入血液中的鉀，約有80進入細胞內(nèi) 血鉀濃度在細胞內(nèi)外的平衡：15小時 細胞功能受損時，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、細胞酶失活時，鉀的平衡時間顯著延長，約需1周或更長時間鉀的代謝特點：K+占細胞內(nèi)陽離子總量的98，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，K+直接參與細胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。機體對K+的調(diào)節(jié)主要通過2個環(huán)節(jié)一是細胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運，進入血液中的鉀，約有80進入細胞內(nèi)，但速度較慢，約15

3、h達平衡一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達高峰。 無論是細胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對K+的調(diào)節(jié)，都必然同時伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀3.5mmol/L。 輕度低鉀血癥：血清鉀3.53.0 mmol/L，癥狀甚少。中度低鉀血癥：血清鉀3.02.5 mmol/L，多有癥狀。嚴重低鉀血癥：血清鉀 2.5 mmol/L，出現(xiàn)嚴重癥狀。致死性低鉀血癥：血清鉀40ml/h再補鉀（或者兒童6小時內(nèi)有尿者）（4）每日補鉀量不超過15克目前，補鉀治療沒有固定的模式可循，特定的病人需要個體化方案，對補鉀的許多框架和限制是相對的，在搶救重度

4、低鉀血癥病人時過于保守可能并不恰當。氯化鉀的分子量74.5。也就是100毫摩爾的鉀=0.1mol=0.174.5=7.45g鉀=10%KCL5mml g13.4=mmol, mmol74.5=mg.補鉀公式：（期望值實測值）體重（kg）0.3/1.34 得到的數(shù)值就是所需10% kcl的毫升數(shù)(適應(yīng)于急性缺鉀）補鉀換算：每克kcl=13.4mmol 即20mmolkcl=2074.5=1490mg（1.5g）=10%kcl 15ml(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀3040ml/d 3-4克（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞

5、酸鉀含鉀4.5mmol）。 (2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀1020ml，每g氯化鉀必須均勻滴注3040min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補充氯化鉀34g/d，作為治療，則為46g或更多。(3)、補鉀注重點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度忽然

6、增高可導(dǎo)致心搏驟停。e.K 進入細胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細胞內(nèi)、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注重補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。g.短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。還有一點就是有關(guān)補鉀藥物問題：（1）氯化鉀：含鉀1314mmol/g，最常用，尤適用于伴有低氯性堿中毒者；（2）枸櫞酸鉀：含鉀約9mmol/g；適用于伴高氯的低鉀血癥（如腎小管性酸中毒）（3）醋酸鉀：含鉀約10mm

7、ol/g；適用于伴高氯的低鉀血癥（如腎小管性酸中毒）（4）谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol/g；適用于肝功能衰竭伴低鉀血癥，少用；經(jīng)典的靜脈補鉀四不宜原則 不宜過早：見尿補鉀（尿量40ml/h） 不宜過濃：40 mmol/L ( 0.3%) 不宜過快： 20 mmol/h (80滴/分) 不宜過多：每日100-200 mmol ( 7-15g) 禁止靜脈推注 “不論血清K+ 水平如何低，不論心律失常如何嚴重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負荷，這樣會發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導(dǎo)致死亡。”對靜脈補鉀的警告鉀溶液（Mandal AK. Hypokalemia and

8、hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.）高濃度、快速靜脈補鉀是否安全？傳統(tǒng)的四不宜補鉀原則對嚴重低鉀血癥患者的救治能否奏效？ 內(nèi)科ICU 495例。每例有1-8次連續(xù)輸注KCl 20mmol/NS100ml，速度為20mmol /h。輸注前血K+平均為3.2 mmol/L，輸注后血清鉀平均為3.9mmol/L。每輸注KCl 20mmol，平均增加血K+0.25mmol/L。未發(fā)現(xiàn)威脅生命的心律失常。有10次輕微高鉀血癥。結(jié)論：在ICU通過中心或周圍靜脈用高濃度KCl1.5%，以20mmol1.5g/h速度輸注，糾正低鉀血癥是相對安全的

9、。Kruse JA, Carlson RW: Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med, 1990,150:613文獻綜述 浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院與附屬第一醫(yī)院對36例血鉀低于2.5mmol/L的患者用高濃度(3%-5%，402 mmol/L-670mmol/L)的KCl溶液，在心電監(jiān)護下，用微泵通過大靜脈（肘靜脈、頸內(nèi)靜脈和股靜脈）補鉀，2-3g/h，直至血清鉀達到正常值水平后改為口服。其他措施包括補鎂、人工通氣、電除

10、顫和起搏等。36例患者在2-8 h內(nèi)血清鉀補充到3.50mmol/L，癥狀明顯緩解，治愈率達100。結(jié)論：搶救嚴重低鉀血癥患者應(yīng)在心電監(jiān)護下進行，用微泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射是安全有效的。黃衛(wèi)東，楊云梅，徐 妙. 浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）2000 Vol.29 No.3 P.133-134.文獻綜述危重是指呼吸肌麻痹或嚴重心律失常；快速滴注應(yīng)在密切監(jiān)護下，使血清鉀上升至3.0mmol/L。 （王吉耀編：內(nèi)科學(xué)，第一版，七年制教科書）文獻綜述一般重癥危重濃度20-40mmol/L0.15-0.3%40-60mmol/L0.3-0.45%速度10mmol/h0.75g/h20mmol/h1.5g/

11、h10mmol0.75g/15-20min滴注3.0g/h每日補鉀量200mmol15g2005國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南 有心律失?；驀乐氐外洠ㄑ?.5mmol/L）是靜脈補鉀的適應(yīng)癥。在緊急情況下補鉀是經(jīng)驗性的，有補鉀指征時，靜脈補鉀的最大劑量可以達到10-20mmol/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測。如果中心靜脈開放，補鉀溶液的濃度可以更大，但要避免導(dǎo)管的頂端伸入右心房低鉀血癥造成的心臟停搏情況十分危急（尤其是出現(xiàn)惡性室性心律失常時），常需要快速補鉀。起始劑量10mmol靜脈注射，5分鐘推完；如有必要可重復(fù)一次。 第十部分：威脅生命的電解質(zhì)異常 如果一70kg的患者發(fā)生嚴重的低K+

12、血癥(1.5mmol/L)并伴ECG異常，處理應(yīng)在1分鐘內(nèi)使血漿K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分鐘內(nèi)應(yīng)至少補充KCl 4.5mmol至中心靜脈。這是因為循環(huán)血量為5L/min，其中占60%的血漿為3L，即將3L血漿的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。文獻綜述 首次沖擊量以后，將補K+速度減慢至1mmol /min，在5分鐘內(nèi)測定血漿K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重復(fù)沖擊量。當K+達到3.0mmol/L后，補鉀速度即應(yīng)減慢。 僅供參考負荷量：是使患者血鉀迅速升至4.0mmol/L 負荷量mmol=4.0-實測血鉀值 kg體重7% 給予方法：將上述計

13、算量以NS稀釋至10-20ml，于5min 的時間，均勻地推注至中心靜脈內(nèi) 早期維持量：是使患者的細胞外液中鉀離子水平快速 升至4.0mmol/L 早期維持量mmol=4.0-實測血鉀值 kg體重20% 給予方法：將上述計算量以NS稀釋至20ml，以20mmol/h 的速率，均勻地泵入中心靜脈持續(xù)維持量：持續(xù)補鉀,是使患者的缺鉀狀態(tài)徹底糾正 給予方法：以10mmol/h的速率均勻地泵入中心靜脈治療理念過于積極補鉀，是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因。目前似乎較少，多發(fā)生在少尿和腎功不全患者。過于謹慎補鉀，可使治療失敗，加重病情和無法阻止患者死亡。目前似乎是主要的需要科學(xué)地把握兩者的平衡點，關(guān)鍵在于科學(xué)計

14、算補鉀量、密切監(jiān)測心電圖和動態(tài)測定血清鉀鎂是鈉鉀ATP酶必須的，所以不可為補鉀而補鉀，應(yīng)該從整體來看待這個問題重度低鉀血癥是嚴重威脅患者生命的一種急危重癥，必須盡快實施超常規(guī)的中心靜脈補鉀，將血鉀升至安全水平以上Na 的代謝鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。鈉在體內(nèi)的分布主要在細胞外液和骨骼可交換鈉參與機體的代謝調(diào)節(jié)鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強大，但有一定的滯后作用。在鈉負荷加重時，每日可從腎臟排鈉達幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。 鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉gMEq可交換鈉()可交換鈉(mEq)細胞外液細胞內(nèi)液

15、骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合計100903,912742900腎臟對鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強大調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達高峰飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。完全停止進水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度增強。急性失鈉和短時間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變血容量細胞內(nèi)體液含量和離子濃度器官功能障礙，主要是腦細胞動作單位神經(jīng)肌肉細胞急性鈉離子紊亂主要通過滲透

16、壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)精神癥狀慢性鈉離子紊亂主要通過動作單位和細胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀神經(jīng)精神癥狀或神經(jīng)肌肉癥狀低鈉血癥常規(guī)補鈉的計算氯化鈉的分子量為58.51g/58.5=0.0170mol=17mmolmmol58.5=mg血鈉正常范圍： 135148mmol/L。鈉鹽攝入量：712g/d 尿鈉量：正常成人7090mmol/24h，約合氯化鈉4.15.3g。如果尿Na+34.19mmol/L或缺如，示體內(nèi)缺Na+。補鈉: 一般在Na+125 mmol/L 時才需要補鈉，不然則通過攝水控制以糾正 根據(jù)血鈉 計算 應(yīng)補鈉總量（mmol）=142-病人血N

17、a+(mmol/L)體重(kg)0.6 （女0.5）應(yīng)補氯化鈉總量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg) 0.035 應(yīng)補生理鹽水（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)3.888 應(yīng)補3氯化鈉=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)1.1666 應(yīng)補5氯化鈉(ml) =142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0.7血鈉補鈉速度：根據(jù)計算的補鈉量，第1天補12或23，2-3天補完。提升速度：24h內(nèi) 8-10 mmol/L，避免神經(jīng)脫髓鞘變性。低鈉血癥分類 急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移

18、性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥 急性失鈉性低鈉血癥特點原因和機理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。主要是細胞外液鈉離子的減少同時伴隨脫水病理生理：血漿滲透壓的下降腦細胞水腫血容量的減少治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時臨床表現(xiàn)較輕血清鈉小于125mmol/L時出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力血清鈉小于120mmol/L時出現(xiàn)凝視、共濟失調(diào)、驚厥、木僵血清鈉小于110mmol/L時出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機體的狀態(tài)有關(guān)短時間

19、導(dǎo)致功能性改變，長時間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。急性失鈉性低鈉血癥治療有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。及時提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。根據(jù)上述公式的計算量補充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決定補充量。避免在輸液之初用升壓藥物。必要時可做腔靜脈插管，測量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗，盡可能對患者缺鈉程度有一個概括估計?？赡芡瑫r伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補鉀，但強調(diào)見尿補鉀。急性失鈉性低鈉血癥治療首選高滲鹽水能迅速提高細胞外液滲透壓，使細胞內(nèi)液水分移向細胞外液，在補充細胞

20、外液容量的同時提高了細胞內(nèi)液滲透壓。在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補液速度和血鈉濃度升高速度過快以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細胞損傷。輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。缺鈉初期，細胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被動員進入細胞外液，直到達到新的平衡。慢性失鈉性低鈉血癥1 與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長期利尿的患者?？山粨Q鈉的大量丟失。鈉泵活性降低高鉀血癥或(和)機體缺鉀治療以糾正低鈉血癥為主，適當補鉀。重癥患者需加倍補充補鈉量

21、（mmol）(142-實測值)體重(kg)0.22繼續(xù)丟失量。 慢性失鈉性低鈉血癥2有一定的代償和適應(yīng)，細胞內(nèi)鈉、鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，同時游離氨基酸向細胞外的轉(zhuǎn)移，腦細胞內(nèi)水腫較輕。補充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細胞和其他細胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細胞內(nèi)鉀濃度降低，機體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥在補鈉的同時，必須補鉀，若同時存在低鉀血癥則應(yīng)首先補鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當補鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進一步加重。 慢性失鈉性低鈉血癥3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)

22、致的進一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。注意鉀離子和鎂離子的補充。鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。慢性失鈉性低鈉血癥3重度或頑固性患者加倍補充，第一天先補充2/3，次日補充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。使用激素。實際操作時需注意：補充速度不可太快血清鈉濃度的升高速度以每小時12mmol/L為宜，

23、否則容易導(dǎo)致腦細胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。也可采用經(jīng)驗輸液方法：即將上述補鈉量大體均勻分布在24小時補液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當降低，糾正時間也相應(yīng)延長。在需嚴格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。隨訪尿電解質(zhì)。 急性稀釋性低鈉血癥1 實際是水中毒 常見于心功能不全、腎功能不全 、有效循環(huán)血容量下降 、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機體鈉含量常有所增加。水分主要集中于細胞內(nèi)液，所

24、以容易發(fā)生腦細胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。嚴重水腫的患者，細胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時比較容易診斷。 急性稀釋性低鈉血癥2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時，可適當使用利尿劑。一旦發(fā)生，必須嚴格限制水分的攝入，并在適當補充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入為確保飲水量的控制，必要時暫時禁止飲食急性稀釋性低鈉血癥3補鈉和利尿高滲氯化鈉可迅速緩解細胞外液的低滲狀態(tài)，減

25、輕細胞水腫速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。氯化鈉的攝入應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補充應(yīng)嚴格控制速度，也應(yīng)適當補充氯化鉀等。滲透性利尿劑可減少氯化鈉的補充，但使血容量迅速增加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。慢性稀釋性低鈉血癥 與急性患者有一定的相似性常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。其治療也與急性患者的側(cè)重點不同，應(yīng)以嚴格控制入水量為主，同時緩慢利尿，適當補充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。常與慢性失鈉性低鈉血癥同時存在。 轉(zhuǎn)移性低

26、鈉血癥 主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。鈉泵調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+Na+交換和H+Na+交換的競爭。血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然增加；一是H+Na+交換相對增強，結(jié)果導(dǎo)致細胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高不是補充Na+，而是補充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強，Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。若單純補充氯化鈉將使細胞外Na+濃度升高，伴隨細胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強，促進K+和H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進一

27、步加重。 假性低鈉血癥 是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。該型低鈉血癥無需治療。嚴重者血液凈化。 無癥狀性低鈉血癥 主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。在病理狀態(tài)改變時也必須適當處理。 慢性心功能不全低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥一般采取嚴格限制鈉、水攝入，尤其是鈉的攝入頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽

28、視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。利尿的基礎(chǔ)上，補充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。治療原則：嚴格控制水的攝入，同時一方面補鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。 慢性低鉀血癥合并低鈉血癥 實質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏 。一般情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強，鈉離子由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 在比較嚴重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當補充，低鈉血癥也可有

29、不同程度的改善 為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當補充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會加重低鉀血癥。慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補充鉀即可。若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補鉀為主，少量補鈉。低鉀血癥合并嚴重低鈉血癥，則鈉、鉀同時補充，以補鉀為主 。單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補鈉的同時補鉀 。低鈉血癥同時合并高鉀血癥，隨著Na+的補充會自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。低鈉血癥的患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補充鉀離子 “頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥” 慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功

30、能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會逐漸恢復(fù)正常。應(yīng)常規(guī)檢查24小時尿電解質(zhì)的排除量。補充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補充時間要明顯延長。 慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥 慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。主要原因：應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，攝入減少，水潴留，腎小管代償性排CL-增加，補充氯化鈉時，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。以糾正低鉀血癥和代謝性堿中毒為主。除補充氯化鈉外，適當補充谷氨酸鈉。高鈉血癥1 急性

31、高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性高鈉血癥 高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿為主，并適當補充水分。濃縮性高鈉血癥實際是脫水，主要是補充水分。轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。慢性高鈉血癥患者，因機體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷 頑固性高鈉血癥原因低鈉血癥伴水腫，機體含鈉量高，非尿液失水多且快。應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水)顱內(nèi)高壓或損傷其他內(nèi)分泌紊亂治療嚴格限制一切鈉的攝入(特別是攝食)攀利尿劑利尿

32、糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥 血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ)高血糖的原因：應(yīng)激反應(yīng)，組織細胞對胰島素的敏感性下降，分解代謝增強，合成糖原的能力下降，需足夠的能量供應(yīng)，無法進行飲食限制。高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進一步加重濃縮性高鈉血癥。糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥。抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。應(yīng)控制血糖，增加補液量，限制鈉離子的輸入。血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。 重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血

33、癥 多為混合型高鈉血癥大量丟失水分輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5糖鹽水應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)大量補充水分，以胃腸道補充為主。血容量改善后，一方面補液，一方面利尿。 腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥 容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。常合并氣管切開，呼吸道失水增多?？诳手袠泄δ軉适Щ虿幻舾?，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。 腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉

34、血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。 鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。鈉在體內(nèi)的分布主要在細胞外液和骨骼可交換鈉參與機體的代謝調(diào)節(jié)鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強大，但有一定的滯后作用。在鈉負荷加重時，每日可從腎臟排鈉達幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。 鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉gMEq可交換鈉()可交換鈉(mEq)細胞外液細胞內(nèi)液骨骼4494739.68.142.31

35、,7213521,83910010045全部全部827合計100903,912742900腎臟對鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強大調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達高峰飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。完全停止進水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度增強。急性失鈉和短時間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變血容量細胞內(nèi)體液含量和離子濃度器官功能障礙，主要是腦細胞動作單位神經(jīng)肌肉細胞急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀主要表現(xiàn)為

36、血容量不足或神經(jīng)精神癥狀慢性鈉離子紊亂主要通過動作單位和細胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀神經(jīng)精神癥狀或神經(jīng)肌肉癥狀低鈉血癥分類 急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥 急性失鈉性低鈉血癥特點原因和機理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。主要是細胞外液鈉離子的減少同時伴隨脫水病理生理：血漿滲透壓的下降腦細胞水腫血容量的減少治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時臨床

37、表現(xiàn)較輕血清鈉小于125mmol/L時出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力血清鈉小于120mmol/L時出現(xiàn)凝視、共濟失調(diào)、驚厥、木僵血清鈉小于110mmol/L時出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機體的狀態(tài)有關(guān)短時間導(dǎo)致功能性改變，長時間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。急性失鈉性低鈉血癥治療輕中度患者：補鈉量（mmol）(142-實測值)體重(kg)0.2繼續(xù)丟失量。有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。及時提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。根據(jù)上述公式的計算量補充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決定補充量。避免在輸液之初用升壓藥物。必要時可做腔靜脈插管，測量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或

38、血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗，盡可能對患者缺鈉程度有一個概括估計?？赡芡瑫r伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補鉀，但強調(diào)見尿補鉀。急性失鈉性低鈉血癥治療首選高滲鹽水能迅速提高細胞外液滲透壓，使細胞內(nèi)液水分移向細胞外液，在補充細胞外液容量的同時提高了細胞內(nèi)液滲透壓。在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補液速度和血鈉濃度升高速度過快以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細胞損傷。輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。缺鈉初期，細胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被動員

39、進入細胞外液，直到達到新的平衡。慢性失鈉性低鈉血癥1 與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長期利尿的患者?？山粨Q鈉的大量丟失。鈉泵活性降低高鉀血癥或(和)機體缺鉀治療以糾正低鈉血癥為主，適當補鉀。重癥患者需加倍補充補鈉量（mmol）(142-實測值)體重(kg)0.22繼續(xù)丟失量。 慢性失鈉性低鈉血癥2有一定的代償和適應(yīng)，細胞內(nèi)鈉、鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，同時游離氨基酸向細胞外的轉(zhuǎn)移，腦細胞內(nèi)水腫較輕。補充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細胞和其他細胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細胞內(nèi)鉀濃

40、度降低，機體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥在補鈉的同時，必須補鉀，若同時存在低鉀血癥則應(yīng)首先補鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當補鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進一步加重。 慢性失鈉性低鈉血癥3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。注意鉀離子和鎂離子的補充。鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正

41、常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。慢性失鈉性低鈉血癥3重度或頑固性患者加倍補充，第一天先補充2/3，次日補充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。使用激素。實際操作時需注意：補充速度不可太快血清鈉濃度的升高速度以每小時12mmol/L為宜，否則容易導(dǎo)致腦細胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。也可采用經(jīng)驗輸液方法：即將上述補鈉量大體均勻分布在24小時補液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當降低，糾正時間也相應(yīng)延長。在需嚴格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。隨

42、訪尿電解質(zhì)。 急性稀釋性低鈉血癥1 實際是水中毒 常見于心功能不全、腎功能不全 、有效循環(huán)血容量下降 、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機體鈉含量常有所增加。水分主要集中于細胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。嚴重水腫的患者，細胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時比較容易診斷。 急性稀釋性低鈉血癥2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時，可適當使用利尿劑。一旦發(fā)生，必須嚴格限制水分的攝入，

43、并在適當補充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入為確保飲水量的控制，必要時暫時禁止飲食急性稀釋性低鈉血癥3補鈉和利尿高滲氯化鈉可迅速緩解細胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細胞水腫速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。氯化鈉的攝入應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補充應(yīng)嚴格控制速度，也應(yīng)適當補充氯化鉀等。滲透性利尿劑可減少氯化鈉的補充，但使血容量迅速增加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。慢性稀釋

44、性低鈉血癥 與急性患者有一定的相似性常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。其治療也與急性患者的側(cè)重點不同，應(yīng)以嚴格控制入水量為主，同時緩慢利尿，適當補充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。常與慢性失鈉性低鈉血癥同時存在。 轉(zhuǎn)移性低鈉血癥 主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。鈉泵調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+Na+交換和H+Na+交換的競爭。血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然增加；一是H+Na+交換相對增強，結(jié)果導(dǎo)致細胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細胞內(nèi)酸中

45、毒和Na+濃度增高不是補充Na+，而是補充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強，Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。若單純補充氯化鈉將使細胞外Na+濃度升高，伴隨細胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強，促進K+和H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進一步加重。 假性低鈉血癥 是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。該型低鈉血癥無需治療。嚴重者血液凈化。 無癥

46、狀性低鈉血癥 主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。在病理狀態(tài)改變時也必須適當處理。 慢性心功能不全低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥一般采取嚴格限制鈉、水攝入，尤其是鈉的攝入頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。利尿的基礎(chǔ)上，補充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。治療原則：嚴格控制水的攝入，同時一方面補鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。 慢性低鉀血癥合并低鈉血癥 實質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏 。一般情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強，鈉離子由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 在比較嚴重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當補充，低鈉血癥也可有不同程度的改善 為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當補充鈉離子，但必須避免鈉離子過