高壓氧在各科疾病中的應用課件

1、12高壓氧在各科疾病中的應用幽默來自智慧，惡語來自無能12高壓氧在各科疾病中的應用12高壓氧在各科疾病中的應用幽默來自智慧，惡語來自無能12 高壓氧在各科疾病中的應用12.1 高壓氧在內(nèi)科的應用肖平田創(chuàng)設(shè)生活情境的目的無非是為了讓學生在快樂中學習英語，熟練掌握英語的實際應用能力，并能夠提升學生的綜合素質(zhì)。學生在生活中經(jīng)常遇到各種各樣的事情，有一定的生活感悟、認知，有一定的生活經(jīng)驗，這部分經(jīng)驗也是學生最為熟悉，印象最為深刻的。如果可以將英語教學與學生生活經(jīng)驗結(jié)合起來，必將加深學生對英語的應用能力，而不會出現(xiàn)只會考試不會應用，甚至考過就忘的情況。 一、顯現(xiàn)生活化情境，提高教學效率 教師在把握教師學

2、生雙主體上，對于教學過程中主體的確定，既不是教師主體論也不是學生主體論，而是教師學生雙主體，教師不再占據(jù)教學的絕對主體，也不是完全以學生作為教學的核心。整個教學過程只有學生和教師共同參與，將各自的生活經(jīng)歷，生活經(jīng)驗融入到教學當中才是英語生活化教學的真諦所在。英語教學不是教師的“獨角戲”，一節(jié)成功的課需要學生的積極參與，學生在參與的過程中實現(xiàn)自我的思考，分析，更多從理解的層面上掌握知識。 要優(yōu)化中職學校英語課堂教學，就要使教學過程生活化，把教學情景還原為生活情景，把教學活動還原為學生的生命活動，從而提高主體的積極性。中職英語教師在進行備課的時候，盡可能把這些跟英語學習有關(guān)的學生生活材料放入各種情

3、景當中，在教學活動中搭建一些能聽、能看、能觸摸的生活情景，充分調(diào)動起學生的積極性，在很多電視臺的節(jié)目中，我們也經(jīng)?？吹揭恍┎骆溁顒?，完全可以引用到英語的教學之中。比如，英語教師在上課的時候，把同學們聚集在一起進行抽簽，按照抽簽結(jié)果分成不同的小組，位于小組中的同學發(fā)揮自己的想象，讓其他組的同學進行猜測，答對的組可以加分，可以相應設(shè)置一些獎勵，充分地調(diào)度起學生的興趣。當然，整個過程都是英語的環(huán)境，盡量不出現(xiàn)中文的表達，可以演一家人在吃晚餐，也可以演同學們在教室做習題，也可以演周末在公園散步等，這些活動都可增加主體參與的積極性。在這寬松愉快的聽、說、看、演的環(huán)境中，既鞏固了新學的知識，又活躍了課堂氣

4、氛，同時完成了同學之間的交流，師生之間的互動。創(chuàng)設(shè)一個簡約、生活化的課堂情景，比如去超市買東西，售貨員，導購員，收銀員都可以由教師或者學生來扮演，商品就來自同學們自己的一些書籍，餐具，文具等，然后讓同學去商店買東西，通過英語來完成整個購物過程。 二、創(chuàng)造生活化氛圍，提高教學效率 生活化的英語教學正是一種在生活背景下進行情境化學習的教學方式，生活化的英語教學通過在教學中加入大量的生活素材，實現(xiàn)英語走進生活，成為學生實際生活的一部分。從中職學生角度看學生主體在生活化教學中的理解，生活化英語教學的中心思想就是一個“學”字，這個學字包含了很多層面的意思，既包括學習知識，學習環(huán)境也包括學習氛圍，學習情境

5、，學習方式等，通過教師學生的共同努力來實現(xiàn)這些，教師將知識借助一定的方式傳授給學生，教師通過對學生實際生活的把握在教學環(huán)節(jié)中設(shè)置相關(guān)的教學情境，營造一個良好的學習氛圍，學生通過對知識的學習分析，研究思考，養(yǎng)成適合自己的學習方式。生活化教學不能缺少學生的實際生活，只有融入了學生的真實感受和心得體驗，學生才會在教學中感受生活，這才是真正意義上的生活化教學，英語生活化教育也是如此，可以將學生平時經(jīng)常做的事，說的話，想法等等變成英語教學的素材，讓學生在學習英語的過程中，用英語去表達自己的想法，通過英語來重現(xiàn)自己實際的生活世界。 在英語生活化教學的理念當中，英語課堂應該充滿生活實際活動以及豐富的文化背景

6、內(nèi)涵，把學生很多生活場景中經(jīng)常遇到的話題問題等生活素材放入到日常的英語教學過程當中，例如，學生肯定都需要購物，可以在英語課堂上把購物的日常話題放入到英語教學當中，相應的句型，語法，短語詞匯等都可在完成購物這個生活題材的同時得到鍛煉，得到學習，最關(guān)鍵在于這是學生自愿參與的，學習的心態(tài)也是積極的，不像以前的灌輸，這個該怎么學，這個該怎么用，大家都明白，一個知識一個原理如果不經(jīng)歷實際的生活問題，是很難把它記住的，學過就忘，這也是中國學生普遍反映及苦惱的現(xiàn)象之一。有了大量的生活素材，學習就不會太抽象，課堂之后在實際的生活中。知識又可以被反復地得到演練。因此，在生活化英語教學過程中，要盡量地借助多媒體教

7、學工具，引入一些有益的視頻，音樂，圖片等，也可以將生活中經(jīng)常遇到的事情運用到英語教學中，而不是單純地依賴教科書，輔導資料，復習資料。也可以利用發(fā)達的網(wǎng)絡(luò)資源，讓學生有機會接觸到真實的、原味的英語資料?？傊?，盡可能的將有益于英語教學課堂的生活素材引入到英語教學中，讓英語教學回歸生活。 三、增加生活化的激勵元素，提高教學效率 生活化的英語教學，在傳統(tǒng)的課堂上為教師和學生提供了一起參與生活實踐的機會，師生通過共同合作來完成整個的教學過程，生活化教學的理念贊成教師學生雙主體，在教學中兩者是平等的，不存在哪一方的絕對優(yōu)勢。教學更像是一種合作，不管是教師，還是學生，都可以擁有自己的想法和觀點，在理想的狀態(tài)

8、下實現(xiàn)互相影響，相互促進?！霸谏钍澜缰校恳粋€學生和教師都不是旁觀者，不是靜聽者，而是參與者?！?生活化的英語教學給教師提供了更大的發(fā)展空間，可以脫離教材尋找充滿生活意義的資料，給學生也留了一定的時間去進行自我思考，逐漸形成個性化的思想，創(chuàng)造性的思維能力。 生活化的英語教學歸根結(jié)底就是要把沒有生命力的語言與充滿活力的生活結(jié)合在一起，使英語生活化、課堂生活化，讓學生在英語生活化的課堂上感受英語的無時不在、無處不在。對英語的學習如果只是單純的語言學習，就脫離了生活化教學的本質(zhì)。生活化教學的目的最終是為了讓學生在綺麗多彩的生活中運用英語，讓英語走進每一個學生的生活，通過英語給生活帶來溝通的美麗。讓

9、英語生活化，生活才會讓英語教學大放異彩。在我們生活中可以接觸到的名人不是很多，因為我們畢竟生活在鄉(xiāng)下，無可厚非。但在英語課堂教學中，不妨用名人效應來提升一下英語生活化教學還是可行的。在筆者教學生如何寫名片時，我事先準備了一張留美的同學名片。上課時，先讓一個學生來扮演如何寫名片時，結(jié)果發(fā)現(xiàn)同學的格式寫錯了，我就毫不猶豫地拿出名片，叫他們一個一個認真地看一遍，學生先是一愣，接著就贊賞不已，暗暗下決心，一定要學好英語，然后再讓他們?nèi)ブ谱饕粡堊约旱拿?假設(shè)他們是總經(jīng)理，董事長，廠長等，名片的寫法如圖- 中文寫法 英文寫法 蔣岳峰 Yuedfeng jiang 美國紐約 new york USA 新

10、澤西石油研究中心 newjewsl oil research center 這樣學生一看就明白，原來中文的名字與英文名字寫法正好相反，地址寫法也不一樣，漢語地址由大到小，英文由小到大，與其老師進上十遍，不如讓學生自己動手做一遍，更能激發(fā)學生學英語的興趣并能提高上課效率。俗話說：臨淵羨魚，還不如回家織網(wǎng)。這樣，英語生活化教學得到了進一步提升。 一、初中化學教學的現(xiàn)狀 化學是學生在初中階段第一次接觸的一門課程。在當前的教學模式中，教師一般只注重學生的考試成績，在初中化學的教學過程中，注重對學生化學基本知識和化學基本理論進行教學，平常對于一些化學實驗常常讓學生自己根據(jù)課本內(nèi)容進行想象。在這樣的教學方

11、法下，學生往往提不起對于化學課堂的興趣，學生只是一味地接受老師傳授的知識，對一些化學現(xiàn)象并不能通過實踐去思考，這樣的化學課堂對于部分學生來說是非常乏味的，自然，課堂效率并不高。同時，初中化學教學中教師一般不進行課堂化學實驗，有的學校甚至沒有相應的化學器材和實驗室。學生不能通過化學實驗來對化學知識有一個真正的了解，不能達到一個更深層次的認識?？梢姡酝幕瘜W教學方法并不能幫助學校培養(yǎng)出當代社會所需要的人才。 二、化學課程創(chuàng)新的教學方法 （一）教師充足的準備是打造一個高效化學課堂的基礎(chǔ) 課程改革后，化學教師應該改變以往的教學要求，對于新課改后化學課程教學任務(wù)有一個清楚的認識。只有在找到目標后，才能

12、更有針對性地培養(yǎng)學生。在初中學校中，有些教師認為學生對于化學知識剛接觸，在化學知識上沒有自己的思考，在上課中只能跟著教師的講解走，教師在化學課堂上通常不會去考慮學生的感受，不能站在學生的角度思考一些問題，這是一種非常錯誤的做法。同時，在部分初中學?；瘜W教師通常不會在課前進行備課。針對這樣的情況，學校方面應該制定一些相關(guān)的規(guī)定，使化學教師在固定的時間都要去集體備課，在備課中，教師可以交流各自的教學方法和經(jīng)驗，這樣教師可以完善自己的教學方法，才能使自己的教學方法更科學，這樣更容易實現(xiàn)新課改下的化學教學任務(wù)。化學教師在平常生活中，也要不斷開闊自己的視野，使自己保持一個先進的教學水平，在發(fā)展迅速的化學

13、教學中不落伍。同時，教師也應該在化學課堂上從學生的角度來進行講解，只有這樣，才能解決學生對于化學知識方面的疑惑，才能真正幫助學生提高化學成績，建立一個高效的化學課堂。 （二）培養(yǎng)學生興趣 初中階段，學生剛接觸化學知識，學生對于化學知識的學習有著學習興趣無疑能夠大幅度提高學生學習化學的積極性，進而提高學生的化學成績。所以，教師要改變傳統(tǒng)化學課堂上沉悶的氛圍，將化學知識有趣地講解給學生了解。在這個過程中，在課堂開始前化學知識怎樣導入對于學生來說非常重要。因為一個好的課堂導入能夠吸引學生的注意力，提高學生對于化學知識的興趣。例如，在進行“分解反應”這一課程的學習中，教師在課堂前讓學生提出自己在平常生

14、活中認為是分解反應的現(xiàn)象，然后教師再幫學生解答這一現(xiàn)象是否是真的分解反應現(xiàn)象。在這樣的教學過程中，一方面能夠培養(yǎng)學生的思考能力；另一方面能夠提高學生學習的積極性。 （三）幫助學生建立知識體系，培養(yǎng)學生的實踐能力 初中化學知識是瑣碎的，在教學過程中，教師要幫助學生建立知識體系。例如，在“氧化還原反應”與“質(zhì)量守恒定律”這兩章的學習中，教師可以把這兩章的內(nèi)容聯(lián)系起來，這樣能更好地幫助學生理解這兩章的內(nèi)容，使學生將氧化還原反應和質(zhì)量守恒定律聯(lián)系起來，能夠很好地提高學生的學習效率。教師教學時不能只停留在化學課本上，在教學過程中，教師要注重培養(yǎng)學生的實踐能力。例如，在關(guān)于“催化劑”這一章節(jié)的學習中，化學

15、教師可以帶領(lǐng)學生在實驗室中進行這一章內(nèi)容的學習，通過做化學實驗，讓學生更清楚地認識到催化劑在反應中的作用，使學生對于催化劑的知識點牢記于心。學生通過觀察實驗中的一些現(xiàn)象，對于這些化學現(xiàn)象進行思考，能夠培養(yǎng)學生的創(chuàng)新能力。在化學實驗中進行學習，是提高初中化學課堂教學質(zhì)量的一種有效手段。 綜上所述，為提高初中化學教學質(zhì)量，初中化學教師要在課堂前做好備課，拓寬視野保證自己先進的教學水平；培養(yǎng)學生的化學學習興趣；在化學實驗中學習化學知識，使學生對于化學現(xiàn)象有著深刻的理解。 第1頁，共92頁。第2頁，共92頁。第3頁，共92頁。第4頁，共92頁。第5頁，共92頁。職業(yè)性 冶煉、爆破、鑄造、化工合成、交通

16、、礦井事故等生活性 生火取暖、煤氣管泄漏等【病因】 1. 職業(yè)性的一氧化碳中毒 主要發(fā)生在鋼鐵、化工等工業(yè)生產(chǎn)過程中。在通風不良的地方射擊、開炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常見于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也稱煤氣中毒。第6頁，共92頁。CO與血紅蛋白結(jié)合氧的運輸受抑制、氧的解離受抑制細胞外呼吸被抑制CO與細胞色素氧化酶3結(jié)合 氧向線粒體彌散受抑制，阻斷電子傳遞鏈細胞內(nèi)呼吸受抑制【中毒機制】 1. 由于CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250300倍,形成碳氧血紅蛋白 (COHb)。而且還妨礙氧合血紅蛋白解離，阻礙 氧釋放，造成全身組織缺氧。 2. 碳氧肌紅蛋

17、白妨礙氧向線粒體彌散。 3. CO與細胞色素P450、a3結(jié)合，破壞細胞色素氧化酶傳遞電子功能，阻礙生物氧化過程。第7頁，共92頁。【病理改變】 1.大腦 急性期腦水腫、腦出血；慢性期基底核壞死、脫髓鞘病變。 2.心臟 急性期心肌壞死；慢性期冠狀動脈粥樣硬化、心肌梗死。 3.肺臟 原發(fā)性肺水腫；繼發(fā)性吸入性肺炎(昏迷患者)。 4.肝臟 慢性反復接觸CO者可出現(xiàn)肝小葉壞死。 5.腎臟 腎實質(zhì)退行性病變、壞死。 6.肌肉 肌肉出血、腫脹、橫紋肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接觸者可出現(xiàn)骨髓增生。 8.皮膚 紅斑、水皰、壞疽。第8頁，共92頁。分類癥 狀COHb特 點輕度頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力

18、10%20%無昏迷，呼吸新鮮空氣癥狀可消失中度上述癥狀較重，皮膚薄處，如口唇和面頰呈櫻桃紅色，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀30%40%淺昏迷，易蘇醒，可發(fā)生遲發(fā)性腦病重度深昏迷、并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害，皮膚起水皰，血壓下降、腦電活動消失、呼吸停止，中毒性腦病50%以上可發(fā)生遲發(fā)性腦病，中毒性腦病【臨床表現(xiàn)】 見下表。 一氧化碳中毒的分類與臨床特點第9頁，共92頁。 【實驗室檢查】 1碳氧血紅蛋白（COHb）測定 應盡早監(jiān)測血液COHb，當超過10%，有診斷意義。 (1)判斷CO中毒程度時應以臨床為主，化驗為輔。 (2)對于各種昏迷患者，檢測血液COHb對鑒別診斷有參考意義。 第10頁，共92頁。

19、2動脈血氣分析 CO中毒時，動脈血氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）下降，堿丟失（BE負值增大）。 動脈血氣分析可作為重度CO中毒患者判斷病情的依據(jù)之一。 pH值7.25，BE10的患者要引起重視，應積極糾酸。第11頁，共92頁。 3血乳酸測定及乳酸丙酮酸測定。 4血清酶測定 血清內(nèi)各種酶活性明顯增高，包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）等。對于中毒8h后COHb多已降至10%以下，無重要參考價值。CO中毒性心肌損害和心肌梗死的鑒別，血清酶檢測有鑒別意義。 5血、尿常規(guī)檢查。 6血尿素氮、肌酐檢查。第12頁

20、，共92頁。 7心電圖（ECG）檢查 急性CO中毒ECG無特異性改變，輕、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%50%ECG可出現(xiàn)異常。ECG檢查一般不能反映心肌損壞程度。第13頁，共92頁。 8腦電圖（EEG） (1) 廣泛節(jié)律，則臨床病情危重，預后差，死亡率高；以節(jié)律為主和慢波增多的患者預后較好。 (2）凡EEG示廣泛節(jié)律,臨床表現(xiàn)較重的CO中毒，高壓氧療程應在5060次以上；EEG輕度異常者，高壓氧治療也不應少于1020次。 (3) EEG尚不能預測遲發(fā)性腦病的發(fā)生。第14頁，共92頁。 9腦CT 特征性改變?yōu)槌霈F(xiàn)病理性密度減低區(qū)，以雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)最為多見，急性期可見雙側(cè)腦室

21、變窄變小，提示存在腦水腫，后期腦室擴大，提示腦萎縮。第15頁，共92頁?！驹\斷】 1中毒史。 2中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的征象 患者可有感覺障礙、意識障礙，乃至昏迷等臨床表現(xiàn)。 3. 皮膚損害 皮膚黏膜可出現(xiàn)櫻桃紅色的皮膚損害或肢體擠壓傷 4. 視網(wǎng)膜出血有助于診斷。 5實驗室檢查有COHb測定、血氣分析和血乳酸、血清酶學檢查以及血液生化、腦CT、MRI、肺功能監(jiān)測等，陽性發(fā)現(xiàn)均有助于診斷。第16頁，共92頁?！綜O中毒性遲發(fā)性腦病】 中重度病人，尤其是昏迷超過4小時以上，常規(guī)治療清醒后，經(jīng)一段時期的“假愈期”（數(shù)小時至23個月不等，一般23周）后又突然出現(xiàn)神經(jīng)精神障礙（頭痛、失語、大小便失禁、癡呆、

22、震顫性麻痹、癱瘓等）。它不同于急性CO中毒后遺癥（無假愈期，精神癥狀是直接延續(xù)下來的）。是由于缺氧后血管壁損害，繼發(fā)腦組織變性壞死。易患因素（腦力勞動、年老、有高血壓史、有精神剌激史）第17頁，共92頁?！境Ｒ?guī)治療】 1現(xiàn)場急救 處理中毒氣源。將病員移至空氣新鮮、通風良好處。盡快給氧，必要時行人工輔助呼吸。 2藥物治療 (1) 促進COHb解離，加速CO排除：氧氣吸入或靜脈滴注過氧化氫。 (2) 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：可選用甘露醇、甘油、速尿、高滲葡萄糖、新鮮血漿。 (3) 糾正酸堿失衡：急性CO中毒患者多伴有代謝性酸中毒。第18頁，共92頁。 (4) 抗氧化劑：可應用維生素C、維生素E、超

23、氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中樞蘇醒劑、血管擴張劑、 腦細胞賦能劑、鈣離子通道阻滯劑等均可使用。 3. 處理并發(fā)癥第19頁，共92頁?！靖邏貉踔委煛?（一）治療原理 1提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥。 2加速COHb的解離，促進CO的清除，使血紅蛋白恢復攜氧功能。在不同氧壓下CO和COHb的半廓清時間見下表。CO半廓清時間COHb半廓清時間常壓下5小時20分29.8分鐘常壓下吸純氧1小時20分0.2MPa下吸氧8.6分鐘0.3MPa下吸氧20分鐘第20頁，共92頁。 3提高SOD活性，減少自由基的損害。 4使顱內(nèi)血管收縮，打斷腦缺氧與腦水 腫之間的惡性循環(huán)。 5能防

24、止各種并發(fā)癥。 6防治遲發(fā)性腦病。 7改善中樞神經(jīng)性呼吸障礙。第21頁，共92頁。 （二）治療方法 首次治療壓力應2MPa。開始治療的13d，每天治療次數(shù)23次；以后改為每天1次。治療時程（穩(wěn)壓吸氧時間）應以病情及壓力而定，一般是重者時程宜長，輕者時程可短。第22頁，共92頁。 （三）注意事項 1明確診斷，判斷有無并發(fā)癥存在。 2重視綜合治療，以利取得最佳療效。 3. 積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機會。 4伴有輕度肺部感染的昏迷患者，應盡可能堅持高壓氧治療，以挽救生命?？蛇m當降低艙壓，投以有效的抗生素。 5對于重癥或COHb40%患者，有明顯的代謝性酸中毒（pH7.25,BE10）、年

25、老體弱等，應予以充分高壓氧治療（30次以上），以防中毒性腦病的發(fā)生。第23頁，共92頁。 6老年患者多伴有潛在性心肺功能 不全，高壓氧治療的氧壓、時程應適當降低和縮短；此外，在治療腦水腫時慎用或不用甘露醇脫水，以免引起心衰、肺水腫或休克。 7抓主要矛盾如休克、腦水腫、呼吸道阻塞等。第24頁，共92頁。二、天然氣和液化石油氣中毒 天然氣為無色氣體，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油氣的主要成分為丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。國內(nèi)所見的天然氣和液化石油氣中毒，絕大多數(shù)在冬季用其取暖，或由于熱水器泄漏所造成。第25頁，共92頁。 【

26、病因病機】 天然氣和液化石油氣由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，對于人體的生理功能并無明顯的影響。但當空氣中天然氣和液化石油氣濃度很高時，必然使空氣中氧氣濃度降低，則使人體發(fā)生窒息，甚至死亡。他們與一氧化碳中毒的機制是不同的。第26頁，共92頁?！九R床表現(xiàn)】 天然氣中毒主要表現(xiàn)是頭暈、頭痛、乏力、惡心、心悸、注意力不集中、血壓偏高、心動過速、四肢麻木、感覺障礙等。嚴重者可發(fā)生肺水腫、腦水腫、昏迷及死亡。凈化天然氣中毒與二氧化碳中毒相似，但是對呼吸中樞沒有興奮和抑制作用。而液化石油氣中毒表現(xiàn)類似一氧化碳中毒癥狀。第27頁，共92頁。 【常規(guī)治療】 可參照急性一氧化碳中毒常規(guī)治療進行。 【高壓氧

27、治療】 原理主要是糾正急性缺氧。 治療方法可參見急性一氧化碳中毒。窒息性氣體中毒高壓氧療效要比急性一氧化碳中毒的療效好。第28頁，共92頁。三、氰化物中毒 氰化物中毒性最強的是氰化氫。氰化氫是具有苦杏仁味的氣體，易溶于水；其次是氫化鉀（鈉）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亞鐵氰化物和鐵氰化物等，毒性較弱，但遇酸可產(chǎn)生氰氫酸，毒性增強。 氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去傳遞電子的能力，造成細胞內(nèi)呼吸抑制。氰化物毒性大小取決于體內(nèi)離解出氰離子(CN)的速度和量。氰化物在神經(jīng)組織中溶解度大，故氰化物中毒以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主。 第29頁，共92頁。【病因】 1自殺或誤服氰化鉀（鈉）、丙烯腈等。 2電

28、鍍、熏蒸業(yè)生產(chǎn)過程中，氰化物的氣體或粉塵（氰化氫）從呼吸道吸收。 3食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。 4醫(yī)源性中毒 硝普鈉的應用。第30頁，共92頁?！九R床表現(xiàn)】 攝入大量氫化氫（鈉）后迅速昏迷，12min內(nèi)呼吸停止，多因來不及搶救而猝死。 1前驅(qū)期 經(jīng)呼吸道中毒者可出現(xiàn)呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。經(jīng)消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及燒灼感，伴流涎、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈等。 2呼吸困難期 呼吸增快，呼出氣體有苦杏仁味，心率快、血壓高、心律不齊、視聽障礙、皮膚潮紅、意識障礙，甚至昏迷。 3驚厥期 全身強直、抽搐、角弓反張，接著出現(xiàn)大汗、體溫下降，反射減弱。 4麻痹期 全身肌肉松

29、弛、反射消失、感覺喪失、血壓下降、呼吸變淺逐漸麻痹，一般死于呼吸循環(huán)衰竭。第31頁，共92頁?！境Ｒ?guī)治療】 1脫離現(xiàn)場 吸氧，經(jīng)消化道中毒者用5%碳酸氫鈉或1:5000高錳酸鉀溶液洗胃，洗胃結(jié)束拔管前從胃管注入硫酸亞鐵溶液1湯匙，以后每15min1次，使消化道內(nèi)氰化物生成亞鐵氰化物。 2解毒治療 制造高鐵血紅蛋白血癥，使氰離子（CN）與高鐵血紅蛋白的Fe3+結(jié)合，方法如下。 (1)立即吸亞硝酸異戊酯12支，吸45s，每23min吸1次，直至使用亞硝酸鈉。第32頁，共92頁。 (2)立即用3%亞硝酸鈉1020mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL緩慢靜脈注射（5min）。注入過快可使血管擴張，

30、患者感頭痛、頭暈、耳鳴、眼花、心悸、低血壓、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射時應備好腎上腺素和去甲腎上腺素。注射亞硝酸鈉后可注射25%或50%硫代硫酸鈉50mL（10min），必要時可重復。 (3)其他：葡萄糖可與氰化物結(jié)合成無毒腈。羥鈷胺（羥基維生素B12及氯鈷維生素B12）遇CN-生成維生素B12從腎排出。 第33頁，共92頁。【高壓氧治療】（一）治療原理 1高壓氧可迅速糾正機體缺氧狀態(tài)。 2高壓氧可加速氰化物解毒。（二）治療方法 1壓力選擇 采用0.20.25MPa。 2艙型選擇 病情重者應選用大型空氣加壓艙，醫(yī)務(wù)人員陪艙搶救，在艙內(nèi)應繼續(xù)常規(guī)治療和搶救。第34頁，共92頁。 3療程 應視病

31、情輕重而定，原則是最大限度地糾正缺氧及缺氧造成的組織損害。 （三）療效 高壓氧對氰化物中毒具有肯定療效，在動物實驗及臨床實踐中已得到廣泛證實。第35頁，共92頁。四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心?。╟oronary heart disease），是冠狀動脈壁粥樣硬化而致管壁痙攣，管腔狹窄阻塞或單純管壁痙攣，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病。第36頁，共92頁。【臨床分型】 1無癥狀型 無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有ST段壓低，T波低平或倒置。 2心絞痛型 有一過性心肌缺血而致發(fā)作性胸骨后疼痛表現(xiàn)。病檢心肌無明顯組織形態(tài)變化或有纖維化改變。 3心

32、肌梗死型 有心肌缺血壞死。 4心肌病型 長期心肌缺血導致心肌纖維化，可出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭和心律失常。第37頁，共92頁。 5猝死型 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。 以上5型可合并出現(xiàn)。急性冠狀動脈綜合征是由冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂出血血栓形成冠脈完全或不完全阻塞所致。臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死。約占冠心病患者的30%。第38頁，共92頁?！静∫颉?冠心病以動脈粥樣硬化最多，其他少 見病因有梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、 創(chuàng)傷、先天畸形等。第39頁，共92頁?！驹\斷】 大部分患者根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及實驗室檢查

33、可作出診斷，少數(shù)患者需作進一步檢查包括放射性核素、心向量、心導管造影等檢查，以明確病變部位及程度。第40頁，共92頁。 【常規(guī)治療】 原則是防治動脈粥樣硬化，避免誘發(fā)因素，擴血管藥物與氧療并用，改善冠脈供血供氧，降低心肌耗氧，糾正心律紊亂，可適當應用抗凝及保護心肌等治療。（一）心絞痛的治療 1.終止發(fā)作。 2.預防發(fā)作 服用長效硝酸甘油、-受體阻滯劑、鈣拮抗劑。藥物不能控制者應考慮冠狀動脈旁路移植術(shù)治療。第41頁，共92頁。（二）心肌梗死的治療 1. 立即臥床吸氧。 2. 解除疼痛與焦慮。 3. 消除心律失常。 4. 控制休克。 5.治療心力衰竭 急性左心衰可給予嗎啡與利尿劑，梗死24h內(nèi)不用

34、洋地黃，以免引起室性心律失常。 6. 其他治療 為挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，可酌情應用溶栓劑尿激酶、抗凝劑肝素，糖皮質(zhì)激素、極化液、能量合劑等。第42頁，共92頁。【高壓氧治療】 （一）治療原理 1增加心肌供氧。 2降低心肌耗氧量，保護缺氧心肌。 3增強氧穿透力。 4改善微循環(huán)和促進側(cè)支循環(huán)建立，正常血管收縮，病變區(qū)血管擴張。 5挽救瀕死心肌，使梗死區(qū)面積縮小，對 早期梗死有明顯的治療作用。 6減輕和消除心律失常。第43頁，共92頁。 （二）適應證 1心絞痛 各型心絞痛均適宜。 2急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢復期及梗死后綜合征。 3冠心病合并急性左心衰或合并腦梗死。 4冠

35、心病心律失常如心動過速、頻繁期前收縮。 5冠心病猝死復蘇成功后，以穩(wěn)定循環(huán)功能和促進腦功能恢復。第44頁，共92頁。（三）治療方法（供參考） 1空氣加壓艙 壓力0.20.25MPa，吸純氧2030min后吸空氣510min,重復23次,每日1次, 10d為1療程,療程結(jié)束后休息12d。 2氧氣加壓艙 壓力采用0.2MPa，穩(wěn)壓后吸氧4560min,每日1次，10日為1療程。 3心源性休克、心衰、冠狀動脈旁路移植術(shù)患者進行高壓氧治療時需在空氣加壓艙內(nèi)進行，必須有醫(yī)務(wù)人員陪艙，壓力用0.20.25 MPa，用面罩或頭帳吸氧，每次治療2h左右，心源性休克者可在0.18MPa壓力下延長治療時間。第45

36、頁，共92頁。 （四）療效 心絞痛患者經(jīng)高壓氧治療后癥狀減輕,發(fā)作次數(shù)減少或完全停止,心功能改善,運動負荷增加，臨床癥狀改善明顯,有報道有效率為90%。 （五）注意事項 1與冠狀動脈擴張藥物（硝酸酯類）并用。 2對急性心肌梗死及其他危重患者應周密設(shè)計治療方案，并與內(nèi)科醫(yī)生共同協(xié)作完成，艙內(nèi)應備有監(jiān)護搶救設(shè)施，隨時準備對病情突變進行處理。 3可并用抗氧化劑如維生素C、維生素E、輔酶Q10等，以減輕不良反應和增強療效。第46頁，共92頁。五、心律失常 心臟激動的起源障礙或傳導障礙導致的心動過速、過緩、心律不齊或異位心律，稱為心律失常(cardiac arrhythmia)。根據(jù)其起搏沖動的頻率和沖

37、動傳導的速度可將心律紊亂分為快速性心律失常和慢速性心律失常。高壓氧有輕度的抑制心率和傳導作用。因此目前高壓氧僅用于快速心律失常，如竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速、房性期前收縮、心率增快的室性期前收縮、心房撲動或顫動等的治療。第47頁，共92頁。 【病因】 1心肌病變 竇性心動過速可見于多種生理現(xiàn)象如激動、運動。其他快速性心律失常也可見于正常人，但多為各種心病、肺心病、甲亢等引起。 2其他因素 除心肌病變外，電解質(zhì)紊亂如高血鉀、低血鉀，某些藥物如洋地黃、奎尼丁、銻劑和酗酒等均可引起心律紊亂。 第48頁，共92頁。 【臨床表現(xiàn)】 1發(fā)作時有精神不安、恐懼、心悸、心前區(qū)不適。若有血壓下降者，可有乏力、

38、頭暈、惡心、嘔吐等。 2. 心率與心電圖變化見下表。類型心率（次/min）心 電 圖心動過速100竇性心動過速:正常竇性P波，P-P間期短于0.6s，P-R間期大于0.12s陣發(fā)性心動過速(室上性或室性)200左右室性陣發(fā)性心動過速Q(mào)RS波群正?；蚧?，ST段輕度壓低，T波平坦或倒置房撲房顫250350350600心房撲動者P波消失，以F波代替心房顫動者正常竇性P波消失.以f波代之室顫心室顫動者QRS波群及T波消失，以心室顫動波代替。第49頁，共92頁。 【常規(guī)治療】 （一）病因治療。 （二）抗心律失常藥物 1. 竇性心動過速 治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素，可用受體阻滯劑、鎮(zhèn)靜劑或新斯的明。 2.

39、 室上性陣發(fā)性心動過速 首選用機械刺激迷走神經(jīng)?？捎妹宰呱窠?jīng)興奮劑如新斯的明等。無高血壓者可用升壓藥。亦可用洋地黃制劑。其他藥物有奎尼丁、苯妥英鈉等。 3. 室性心動過速 可選用利多卡因、溴芐銨、普魯卡因胺。也可選用受體阻滯劑、奎尼丁。第50頁，共92頁。 4. 心房顫動 抑制室率藥如洋地黃、受體阻滯劑等。中止房顫藥如奎尼丁、普魯卡因胺等。 5. 心房撲動 先用洋地黃控制心率，達洋地黃化、變?yōu)樾姆款潉雍笥镁S持量洋地黃。 6. 房性期前收縮 偶發(fā)可不治療?？蛇x用受體阻滯劑或鈣拮抗劑或奎尼丁。 7. 室性期前收縮 一般室性期前收縮可用美西律或胺碘酮，或普魯卡因胺。急性心肌梗死出現(xiàn)多源室性期前收縮、

40、頻發(fā)性室性期前收縮（5次min）、二聯(lián)律時，或期前收縮重疊于前-心搏的T波上時，應及時首選利多卡因。第51頁，共92頁?！靖邏貉踔委煛?（一）治療原理 1改善心肌缺氧狀態(tài)，恢復心肌的正常代謝，糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡紊亂，恢復心肌細胞膜電活動，保護心內(nèi)膜下的傳導功能。 2.降低正常心肌與缺血心肌間的氧合梯度，從而恢復心肌內(nèi)的傳導，糾正心律紊亂。第52頁，共92頁。（二）治療方法 1艙型選擇 宜選中、大型艙。 2治療壓力 0.20.25MPa。 3. 穩(wěn)壓吸氧時間 4080min。第53頁，共92頁。（三）注意事項 1治療期間密切觀察心律、心率變化，及時調(diào)整治療方案。 2至房室傳導阻滯者在作高

41、壓氧時須密切觀察心電圖，凡出現(xiàn)心率進一步減慢，或P-R間期逐漸延長時應立即停用。 3陣發(fā)性心動過速（室上性或室性）應在緩解期治療。 4心動過緩、完全性房室傳導阻滯及病竇綜合征者不宜作高壓氧，因有發(fā)生阿-斯綜合征的危險。第54頁，共92頁。六、心功能不全 心功能不全又稱心力衰竭(heart failure)，是由心肌損害或心臟的負荷過重導致的以心肌收縮力減弱、心排出量不足、組織血流量減少、肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血為特征的臨床綜合征。第55頁，共92頁?！静∫颉?1.心肌病變 以心肌炎、心肌梗死、心肌病為常見。 2心室舒張受限或排出受阻 常見疾病有心包積液、積血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主動脈瓣狹窄，

42、急性肺梗死及某些快速性異位心律。 3心肌負荷過重 如乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜病變、室間隔缺損與穿孔、高血壓、嚴重貧血、靜脈輸液過多過快、甲狀腺功能亢進等。 4非心源性因素 如有害氣體中毒、高原病、嚴重缺氧、呼吸衰竭等。第56頁，共92頁。 【臨床表現(xiàn)】 1急性左心衰竭。 2急性右心衰竭。 3慢性心功能不全 多表現(xiàn)為全心功能不全。肺循環(huán)及體循環(huán)靜脈呈慢性持續(xù)充血，多臟器功能受損，有心悸、呼吸困難、咳嗽、乏力、煩躁、嗜睡、惡心、嘔吐、尿少、消瘦、肝區(qū)痛、活動受限等。體查可有發(fā)紺、呼吸急促、頸靜脈怒張、心臟擴大、心率快有雜音、心律不齊、肺部濕啰音、肝大有壓痛、肝頸靜脈逆流征陽性、下肢水腫、全身

43、浮腫、胸水、腹水等。 第57頁，共92頁。體 征級級級級體力活動不受限制輕度受限明顯受限重度受限乏力、心悸、呼吸困難日?；顒硬怀霈F(xiàn)日?；顒映霈F(xiàn)輕度活動出現(xiàn)休息時出現(xiàn)【診斷】 心功能不全可根據(jù)以上癥狀和體征及心電圖、超聲波與X線檢查作出診斷。心功能狀態(tài)分為四級。心功能分級第58頁，共92頁。 【常規(guī)治療】 1病因治療。 2控制心力衰竭 (1) 減輕心臟負荷。 (2) 加強心肌收縮力。 (3) 控制心律失常。 3輔助治療 (1) 改善心肌代償功能。 (2) 改善呼吸功能。 第59頁，共92頁。心功能不全的病理HBO的治療機制肺泡血管淤血，氣體交換障礙，血氧分壓降低，心肌缺氧增加血氧張力、血氧濃度和

44、氧彌散力臟器淤血，加重心功能不全可收縮血管，促進回流，減輕器官淤血，治療肺水腫心率增快，心負荷加重，氧耗增加有負性心肌力、負性心率作用，類似受體阻滯劑作用，降低心肌耗氧量與心律紊亂互為因果使氧彌散半徑增加，降低心肌不同區(qū)域氧合梯度，防治心律不齊?！靖邏貉踔委煛?（一）治療原理 高壓氧治療心衰機理第60頁，共92頁。 （二）治療方法 1空氣加壓艙 壓力采用0.2MPa，吸純氧20 30min后吸空氣10min，重復23次,每日1次, 10d為1療程,療程結(jié)束后休息25d后繼續(xù)下1個療程。 2氧氣加壓艙 壓力采用0.2 MPa，連續(xù)吸氧4560min，每日1次，10d為1療程。第61頁，共92頁。

45、 （三）療效 對心泵功能的多項指標都有改善作用，其中機械泵功能改善較明顯，而心肌的收縮功能改善較小。心衰的臨床癥狀明顯減輕，如心律紊亂、呼吸困難、心絞痛可得到解除，肝大消失，水腫減輕，尿量增多，用藥減少。 （四）注意事項 心功能不全的病因復雜，病情重，高壓氧不能代替藥物治療。因變化急劇，治療中必須與內(nèi)科醫(yī)師密切配合，在嚴密監(jiān)護下進行。并應定期檢查心電圖、心功能，如果癥狀和血流動力學無改善或有嚴重不良反應時應停止高壓氧治療。第62頁，共92頁。 七、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或彌漫性炎癥、心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維的變性和壞死，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變。本病臨床表現(xiàn)輕重

46、不一，預后大多良好，但少數(shù)可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。臨床以柯薩奇病毒性心肌炎最多見。第63頁，共92頁。 【病因】 各種病毒均可引起心肌炎，其中以腸道和上呼吸道感染的各種病毒最多見。如柯薩奇、ECHO、脊髓灰質(zhì)炎、流感、副流感、腺、麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、傳染性肝炎等病毒均是常見的引起心肌炎的病毒。第64頁，共92頁?！九R床表現(xiàn)】 （一）急性期 病程不超過6個月。 1. 輕型 心肌缺血表現(xiàn)。 2. 中型 起病較急，乏力突出。心率過速或過緩，心律不齊，心臟稍大，心音鈍，心尖部雜音、奔馬律。 3. 重型 急性重癥心肌炎可呈暴發(fā)性經(jīng)過，表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心源性休克、嚴重心律失常。第6

47、5頁，共92頁。 （二）恢復期 急性期經(jīng)積極治療，臨床表現(xiàn)和客觀檢查逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程在半年以上。 （三）遷延期 急性期后，癥狀反復出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，心肌酶學檢查有活動的表現(xiàn)。病程在1年以上。 （四）慢性期 進行性心臟增大或反復心力衰竭。病程達1年以上。第66頁，共92頁?！据o助檢查】 1血常規(guī) 急性期白細胞總數(shù)可增高，血沉加快。 2心肌酶學 天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT、GOT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT、GPT）、磷酸肌酸激酶（CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌CPK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶（HBD）等酶活性增高，以CPK-MB等心肌同工酶增高診斷

48、價值大。 3心電圖 可表現(xiàn)各種心律紊亂、傳導阻滯、ST-T改變、Q-T間期過長等。 4內(nèi)膜下心肌活檢 心肌有炎癥細胞浸潤、心肌細胞壞死和變性即可確診。第67頁，共92頁?！绢A防】 注意預防上呼吸道感染。在柯薩奇等腸道病毒感染流行時，應對小兒進行隔離保護。【常規(guī)治療】 1休息 急性期應充分休息46周，重癥有心力衰竭和心臟擴大者嚴格臥床休息不少于6個月。 2藥物治療 保護心肌促進心肌營養(yǎng)和代謝的藥物有維生素C、1, 6-二磷酸果糖、泛癸利酮（輔酶Q10）等；病情嚴重時應用腎上腺皮質(zhì)激素；應用調(diào)節(jié)免疫功能藥物。第68頁，共92頁。 3抗心源性休克 擴容、糾酸、及時應用血管調(diào)節(jié)藥物。 4控制心力衰竭

49、應用強心、利尿劑和血管活性藥物。 5糾正心律失常。第69頁，共92頁。 【高壓氧治療】（一）治療原理 1改善心肌供氧，改善心肌的氧代謝，減輕心肌水腫和細胞間腫脹。 2增強機體內(nèi)吞噬細胞的吞噬和殺死被病毒感染的細胞，增強吞噬細胞清除壞死細胞的能力。 3抑制體內(nèi)抗體的產(chǎn)生和在體內(nèi)進行的變態(tài)反應，減輕免疫機制對心肌的損害。 4刺激垂體分泌ACTH，促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，加速病灶修復，改善心肌功能。第70頁，共92頁。 （二）治療方法 治療壓力不宜超過0.2MPa，1次/d，10次為1療程，23個療程為宜。（三）療效 實驗證明0.3MPa的高壓氧對停搏心肌有良好保護作用，心肌含氧量、攝氧量與耗氧量

50、明顯增加，乳酸利用率升高，有氧代謝改善，血流動力學迅速恢復正常，心肌損傷的酶學變化少，心肌超微結(jié)構(gòu)變化較輕。第71頁，共92頁。八、支氣管哮喘 是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥。易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性，并引起氣道縮窄而發(fā)病。 【病因與發(fā)病機制】 可能與多基因遺傳有關(guān)，同時有環(huán)境因素參與。發(fā)病機制可能與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。第72頁，共92頁?！驹\斷】 1病史 過敏性鼻炎、濕疹及蕁麻疹等病史，家族過敏史。 2癥狀 反復發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原。 3體征 心率增快，血壓輕度升高，被迫坐位

51、。胸廓叩診過清音，哮鳴音，呼氣相延長。發(fā)紺和奇脈。 第73頁，共92頁。 4實驗室檢查及特殊檢查 (1) 血常規(guī)：白細胞計數(shù)多正常。嗜酸性細胞。 (2) 痰涂片：嗜酸性粒細胞增多，并可查見夏科-萊登結(jié)晶。 (3) 肺功能檢查： (4) 血氣分析：發(fā)作時PaO2降低、PaCO2正?；蚪档?。嚴重發(fā)作時PaCO2升高，并可并發(fā)代謝性酸中毒。第74頁，共92頁。 (5) 胸部X線檢查：兩肺過度充氣。緩解期患者胸片多正常。 (6) 血特異性IgE測定：外源性哮喘者明顯升高。 (7) 過敏原皮膚試驗：有助于外源性哮喘過敏物質(zhì)的確定。第75頁，共92頁。 【鑒別診斷】 1心源性哮喘 見于左心衰竭?；颊叨嘤懈?/p>

52、血壓、冠心病及風心病病史?？人?，咳出粉紅色泡沫痰，兩肺聞及廣泛濕啰音和哮鳴音，心界向左擴大，心率增快，心尖區(qū)可聞及奔馬律。胸部X線可見心臟增大和肺淤血征。 2慢性支氣管炎、肺氣腫 多見于老年人，具有慢性咳嗽史，病情呈進行性發(fā)展，與吸煙史明顯相關(guān)。呼吸困難與喘息多于活動時出現(xiàn)，氣道阻塞可逆性很少，肺氣腫征明顯，多伴有不同程度的低氧血癥。第76頁，共92頁。 3外源性與內(nèi)源性哮喘的鑒別 根據(jù)患者是否特異質(zhì)可將哮喘分為外源性（過敏性）和內(nèi)源性（感染性）兩型第77頁，共92頁?！境Ｒ?guī)治療】 1脫離變應原 這是治療哮喘最有效的方法。 2藥物治療 (1) 支氣管擴張藥：2受體激動劑如沙丁胺醇、特布他林、施

53、立穩(wěn)、全特寧等可分別根據(jù)病情選用吸入、口服或靜脈滴注等方式給藥。茶堿類如口服控釋茶堿片或氨茶堿針劑稀釋后靜脈注射?？鼓憠A藥如吸入抗膽堿藥異丙托溴銨等。第78頁，共92頁。 (2) 抗炎藥：糖皮質(zhì)激素如每日定時吸入皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服潑尼松，或靜脈滴注琥珀氫化可的松等。非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物如色甘酸鈉。 (3) 其他藥物：如酮替酚、阿司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯調(diào)節(jié)劑等。第79頁，共92頁。 【高壓氧治療】（一）治療原理 1增強有氧代謝，ATP生成增加，C-ATP增加，支氣管舒張，避免哮喘發(fā)作。 2組織中氧含量、氧張力、氧彌散距離增加，改善全身和局部組織缺氧，有利于受損

54、支氣管黏膜修復，消除其充血、水腫，緩解支氣管平滑肌痙攣。第80頁，共92頁。 3高壓氧的高密度氧對呼吸道有沖刷作用。 4減少腺體分泌，使呼吸道通暢，肺活量增加。 5使糖皮質(zhì)激素代謝障礙恢復正常，減輕哮喘癥狀。 6使T淋巴細胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，減輕哮喘發(fā)作。第81頁，共92頁。 （二）治療方法 壓力可選用0.180.2MPa，療程1030次。 （三）療效 療效較好。有報道高壓氧治療可使哮喘發(fā)作程度減輕，所用藥物劑量減少，緩解期顯著延長，1/3患者延長半年至1年，少數(shù)患者緩解期在2年以上。也有報道采用0.2MPa下吸氧80min，每日1次，12次為1療程，結(jié)果顯效171例(45%)，好轉(zhuǎn)169例(44%)，無效42例(11%)；總有效率為89%。第82頁，共92頁。 （四）注意事項 1. 治療時機 宜在非發(fā)作期治療（發(fā)作時支氣管痙攣，加壓時呼吸會更困難，患者會覺胸悶）。在每年好發(fā)季度前進行12個療程，有一定的預防作用。 2. 有嚴重的肺大泡和肺氣腫者不宜用高壓氧治療，以免發(fā)生氣胸。第83頁，