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文檔簡介
1、 水、鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制第一節(jié) 水、鈉代謝障礙(一) 正常水、鈉代謝 (二) 水鈉代謝障礙的分類(三) 低鈉血癥(四) 高鈉血癥(五) 水腫病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制正常水鈉代謝體液的容量和分布電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓水的生理功能和水平衡體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié) 病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制 正常水、鈉代謝體液容量及分布 60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制體液的電解質(zhì)成分 ClNaNaClK HPO4血漿細胞間液細胞內(nèi)液KCa
2、MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸NaCaMg病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目 正常血漿滲透壓 陽離子(151) 陰離子(139) 非電解質(zhì)(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制滲透作用示意圖NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2NaNa病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水的平衡飲水10001300食物 700 900 代謝水 300尿 10
3、001500肺 350皮膚 500 腸道理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變ADH醛固酮心鈉素渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓減少血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R 容量-R細胞外液滲透壓降低 血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力 -R ADH腎小管HO2病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮 腎素血管緊張素I血管緊張素II
4、血管收縮腎上腺細胞外液中 K 多 Na 少醛固酮腎小管Na HO2重吸收循環(huán)血量增加病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)心房肽(atriopeptin)(心房利鈉因子 atrial natriuretic peptide,ANP) 減少腎素的分泌以致醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮 的保鈉作用 水通道蛋白(aquaporins,AQP) 是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水鈉代謝障礙的分類 低血鈉 正常 多 低體液 正常 多低容量性低鈉血癥(低滲性脫水) 高容量性
5、低鈉血癥 (水中毒) 等容量性低鈉血癥(SIADH)低容量性高鈉血癥(高滲性脫水) 高容量性高鈉血癥(鹽水中毒) 高容量正常鈉血(水腫)病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制低鈉血癥(hyponatremia) 低容量性低鈉血癥低滲性脫水(hypovolemic hyponatremic)(hypotonic dehydration)概念:原因和機制:對機體的影響:防治的病理生理基礎(chǔ):病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制低滲性脫水的原因和機制腎臟途徑腎外因素利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收HO2 Na減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量HO2 Na的液體喪
6、失病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制對機體的影響體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液血漿細胞外液細胞內(nèi)液細胞外液減少易發(fā)生休克明顯失水體征無口渴感ADH分泌減少多尿 低比重尿腎病尿Na含量增加血容量嚴重減少ADH 醛固酮 分泌增加 尿鈉含量減少病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制低鈉血癥(hyponatremia) 高容量性低鈉血癥 水中毒(hypervolemic hyponatremia )(water intoxication)概念:原因和機制:對機體的影響:防治的病理生理基礎(chǔ):水攝入過多水排出減少血液稀釋細胞內(nèi)水腫中樞癥狀尿鈉減少尿比重降低病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因
7、和機制高鈉血癥(hypernatremia) 低容量性高鈉血癥 高滲性脫水(hypovolemic hypernatremia)(hypertonic dehydration)概念:原因和機制:對機體的影響:防治的病理生理基礎(chǔ):病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制高滲性脫水的原因和機制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變中樞病變每天不飲水,體液喪失2%體液丟失15%,可導(dǎo)致死亡水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水 ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制口渴細胞外液減少,但早期不易休克對機體的影響細胞外液血
8、漿細胞內(nèi)液體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液ADH分泌增加尿量減少,比重高細胞內(nèi)液明顯減少細胞脫水、皺縮,脫水熱腦細胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂,蛛網(wǎng)膜下腔出血血液濃縮醛固酮分泌增加,尿量減少,尿鈉減少病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制 高容量性高鈉血癥 - 鹽中毒(hypervolemic hypernatremia)高鈉血癥(hypernatremia)原因和機制:對機體的影響:防治原則鹽攝入過多原發(fā)性鈉潴留血壓升高細胞脫水中樞神經(jīng)癥狀病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水腫(edema)概念:分類:原因:發(fā)病機制:病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水腫體液在組織間隙
9、或體腔積聚過多積水:發(fā)生在體腔的水腫病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水腫的發(fā)病機制正常組織液形成的過程及有關(guān)因素 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制體液的內(nèi)部交流與移動導(dǎo)致體液在區(qū)間移動的主要力量有:血液循環(huán)所產(chǎn)生的血液動力即血壓或靜水壓,形成濾過現(xiàn)象區(qū)間電解質(zhì)和蛋白質(zhì)濃度的改變(由于代謝,內(nèi)分泌,病態(tài)等因素),形成濃度差或張力差,引起水分或體液的滲透。 血漿與間質(zhì)液的最大差別在于血漿含有較高的蛋白質(zhì),即6-7%,而間質(zhì)液含量在1%以下。這一差別就能促進這兩區(qū)體液的交流。毛細血管是一個很薄的“快膜”,即能使水分子和低分子溶質(zhì)如葡
10、萄糖,氨基酸,O2,CO2,Na,K,Cl,尿素等迅速透過或彌散,水比溶質(zhì)彌散尤速。唯一不能透過的物質(zhì)是蛋白質(zhì)(其實在毛細血管末端白蛋白能透過少量),這樣在毛細血管內(nèi)具有由蛋白質(zhì)所致的膠體滲透壓,有由間質(zhì)區(qū)吸來水分和低分子量物質(zhì)的趨勢。同時,毛細管由于血液動力學(xué)的關(guān)系,產(chǎn)生一定的血壓,稱靜水壓,這個壓力的作用方向正與膠體滲透壓的方向相反,有向間質(zhì)區(qū)壓出水分和溶質(zhì)的趨勢。這兩種矛盾著的力量相持與毛細管之間,如果靜水壓超過膠體滲透壓,象發(fā)生于毛細管的動脈端,水分和溶質(zhì)就向間質(zhì)區(qū)轉(zhuǎn)移,發(fā)生濾過現(xiàn)象,這種濾過作用是高級的,屬于分子大小的過濾,故濾過液稱超濾液。但在毛細管的靜脈端,這兩種力量的對比正相反
11、,即膠體滲透壓超過靜水壓,結(jié)果間質(zhì)液被吸回毛細管內(nèi)。這樣就完成了毛細管與周圍組織的物質(zhì)交流。這稱為斯達靈氏平衡作用。病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制體液的局部和整體交流與移動示意圖 從外界獲得血管細胞組織間隙HO2NaHO2 Na病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制血管內(nèi)外液體交換示意圖 小動脈小靜脈KPa組織間靜水壓KPa組織間膠滲壓KPa組織液生成的有效濾過壓有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓3.2 kPa kPa0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制機體自身抗水腫因素kPa 抗水腫因素:抗水腫效應(yīng):Pcap 升高 2.26
12、kPa,至 4.59 kPa血漿膠滲壓 下降 2.33 kPa,至 1.4 kPa0.87 0.93 0.53 kPa病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 毛細血管流體靜壓 血漿膠體滲透壓 微血管壁通透性 淋巴回流受阻病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制球管失平衡基本形式示意圖HO2Na球-管平衡球 - 管失平衡病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 腎小球濾過率 近曲小管重吸收鈉水 腎小球濾過分數(shù)(filtration fractiong,F(xiàn)F)心房肽分泌 遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)
13、代謝紊亂原因和機制腎小球濾過分數(shù)(FF)FF =GFR腎血漿流量Pr病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水腫的特點及對機體的影響水腫的特點: 水腫液的性狀 漏出液 滲出液 水腫的皮膚特點 凹陷性水腫(顯性水腫) 隱性水腫 全身性水腫的分布特點 重力效應(yīng) 組織結(jié)構(gòu)特點 局部血液動力學(xué)水腫對機體的影響: 有利的一面 不利的影響 營養(yǎng)障礙 對組織器官功能的影響病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制水鈉代謝障礙小結(jié)概念:低滲性脫水 高滲性脫水 水中毒 水腫掌握:低(高)滲性脫水對機體有哪些影響。 (注意比較兩者之間的不同,為什么。) 水腫的發(fā)病機制有哪些。熟悉:各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了
14、解:什么是SIADH,隱性水腫, 水腫的全身分布特點及意義。 水腫對機體的影響。 病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制鉀代謝障礙正常鉀代謝鉀代謝障礙 低鉀血癥 高鉀血癥病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制正常鉀代謝的特點鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量:5055 mmol/kg細胞內(nèi) 90%(140160)骨骼 7.6%跨細胞液 1%細胞外液 1.4%(3.5 5.5)病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制鉀的代謝鉀的來源:攝入 50200 mmol/L/天 所有動、植物細胞富含鉀, 90% 由小腸吸收 鉀的排泄:腎臟 90% 腸道 10%(受醛固酮調(diào)節(jié)) 汗液 多吃多排, 少吃少排,
15、3050 mmol/d 不吃也排,5 10 mmol/d病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制鉀代謝的調(diào)節(jié)細胞之間的轉(zhuǎn)移:跨細胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素 Na-K-ATPase ,進兒茶酚胺 -R 進 -R 出Ke 高 進 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進滲透壓 高 出運動 加強 出機體總鉀 減少 出病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球:濾過近曲小管和髓袢:幾乎全部吸收(9095%)遠曲小管和集合管:分泌鉀主細胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細胞KHHK重 吸 收HK鈉鉀H()醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀 遠曲小管尿
16、流速酸堿平衡 堿 排鉀 病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制鉀的生理功能1 維持新陳代謝2 保持細胞靜息膜電位3 與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)關(guān)系密切4 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓5 調(diào)節(jié)酸堿平衡病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制低鉀血癥(hypokalemia)概念:原因和機制:攝入不足丟失過多跨細胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯抑制泌氫重吸收氫少Na-K交換少丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道病理生理學(xué)基礎(chǔ)水、電解質(zhì)代謝紊亂原因和機制低鉀血癥對機體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Na K OHCa Mg HKiKeie-70mV-90
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