動物病理學(xué)休克課件_第1頁
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文檔簡介

1、動物病理學(xué)休克(ppt)第1頁,共61頁。掌握:休克的概念休克的發(fā)生機(jī)制休克時(shí)主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解:休克發(fā)生的原因和分類 了解:“休克”的發(fā)展歷史本章內(nèi)容第2頁,共61頁。History of shockDescriptionCirculation failureMicrocirculation obstructionPresent第3頁,共61頁。 多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足,使細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Concept of shock)第4頁,共61頁。充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能第

2、5頁,共61頁。休克的原因1 .體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血: 外傷、胃潰瘍、胃腸道出血,宮外孕、產(chǎn)后出血,肝脾破裂 、骨折等失液: 劇烈嘔吐、腹瀉 、大汗淋漓、中暑等第6頁,共61頁。休克的原因2 .燒傷:失血、失液、疼痛、感染。3 .創(chuàng)傷:失血、疼痛、感染。4 .感染:細(xì)菌、病毒、立克次體等 。 敗血癥休克、中毒性休克 革蘭氏陰性菌感染,約占感染性休克病因的70%80%。 第7頁,共61頁。5. 過敏:I型變態(tài)反應(yīng)。 藥物、血清制劑或疫苗 (青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等 )6 .強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激:疼痛、麻醉。 血管運(yùn)動中樞抑制7. 心臟和大血管的病變:心輸出量急劇減少。第8頁

3、,共61頁。失血、失液休克的病因心泵疼痛、麻醉、感染、過敏等第9頁,共61頁。(Causes and classification)第一節(jié)休克分類第10頁,共61頁。一、按病因分類(Classification of shock by causes) 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock) 燒傷性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 過敏性休克 (Anaphylactic shock) 神經(jīng)源性休克 (Neurogenic shock) 第1

4、1頁,共61頁。二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classification of shock by initial changes)血容量心輸出量血管床容積失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量組織灌流量 休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)第12頁,共61頁。 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 特點(diǎn):三低 中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低 一高 總外周阻力增高 心源性休克 (Cardiogenic shock) 特點(diǎn):心臟泵血功能衰竭 血管源性休克 (Vasogenic shock) 特點(diǎn):血管床容積擴(kuò)大第13頁,共61頁。三、按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類(Classificatio

5、n of shock by hemodynamic characteristics)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)類 型特 點(diǎn)心輸出量,外周阻力,BP ,脈壓差心輸出量,外周阻力,脈壓差低排低阻型休克心輸出量,外周阻力 ,BP 第14頁,共61頁。(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二節(jié) 休克微循環(huán)障礙的機(jī)制第15頁,共61頁。一、微循環(huán)灌流(Microcirculatory perfusion)第16頁,共61頁。(一) 微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Construction and regulation of micro

6、circulation) 直捷通路 動靜脈短路 真毛細(xì)血管通路第17頁,共61頁。體液因素: 縮血管: CA, ET, Ang等 擴(kuò)血管: 乳酸、組胺、激肽等 神經(jīng)因素: 交感神經(jīng)興奮關(guān)閉真毛細(xì)血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第18頁,共61頁。Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性 Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第19頁,共61頁。 有效循環(huán)血量 灌注壓 微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差 血流阻力 毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血 管床瘀血(二) 影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factors aff

7、ecting microcirculatory perfusion)第20頁,共61頁。二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)第21頁,共61頁。休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)第22頁,共61頁。(一) 缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)第23頁,共61頁。1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation)第24頁,共61頁。 毛細(xì)血管前阻力后阻力 灌流特點(diǎn):

8、少灌少流、灌少于流 血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 關(guān)閉的毛細(xì)血管增多 特征:缺血第25頁,共61頁。2. 微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 第26頁,共61頁。動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的受體動-靜脈短路的受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素第27頁,共61頁。 3. 微循環(huán)缺血缺氧對機(jī)體的影響(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)第28頁,共61頁。

9、回心血量自身輸血:肝脾儲血、血管床容量自身輸液: 組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管 心輸出量(心源性休克除外) 心率,收縮力,回心血量 外周阻力小血管持續(xù)收縮(1) 有利于維持動脈BP醛固酮和ADH : 腎小管重吸收鈉水第29頁,共61頁。(2) 有利于心腦血供 腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏; 受體密度低 冠狀動脈: 受體興奮擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于受體興奮縮血管效應(yīng) BP維持正常第30頁,共61頁。4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestations of microcirculatory ischemia stage)第31頁,共61頁。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮

10、膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細(xì)速脈壓差腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率心肌收縮力第32頁,共61頁。(二) 瘀血缺氧期(可逆性失代償期) (Stagnant hypoxic stage)第33頁,共61頁。1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)第34頁,共61頁。 前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮 前阻力小于后阻力 毛細(xì)血管開放數(shù)目增多 灌流特點(diǎn): 灌而少流,灌大于流特征:瘀血第35頁,共61頁。 2. 微循環(huán)瘀血的機(jī)制(mechanism of microcirculato

11、ry stasis) 酸中毒 CO2、乳酸 局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積 組胺、腺苷 、激肽 ;血管平滑肌細(xì)胞膜CaV抑制。 內(nèi)毒素的作用 NO 血細(xì)胞黏附、聚集加重,血黏度第36頁,共61頁。失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障內(nèi)毒素入血革蘭陰性菌感染組胺巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-、IL-1等激肽系統(tǒng)激肽血管擴(kuò)張,通透性第37頁,共61頁。 3.微循環(huán)瘀血對機(jī)體的影響(the effect of microcirculatory stasis)第38頁,共61頁。 血液瘀滯在微循環(huán) 血漿外滲至組織間隙 血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮(1) 有效循環(huán)血量進(jìn)行性(2) 血流阻力進(jìn)行性增大第39頁,共61頁。 有效循環(huán)

12、血量 外周阻力(3) BP進(jìn)行性(4) 重要器官供血、功能障礙 心肌舒縮功能障礙,心輸出量第40頁,共61頁。4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(the symptom of microcirculatory stagnant stage)第41頁,共61頁。微循環(huán)瘀血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿第42頁,共61頁。(Microcirculation failure stage)(三) 微循環(huán)衰竭期第43頁,共61頁。1.衰竭期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation failure of shock)第44頁,共61頁

13、。 微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張 血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特點(diǎn): 不灌不流,灌流停止 特征:嚴(yán)重瘀血第45頁,共61頁。血漿外滲后阻力前阻力血液粘滯度 紅細(xì)胞聚集有效循環(huán)血量回心血量心輸出量血壓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量 重要器官功能衰竭DIC第46頁,共61頁。 2. 微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestations of microcirculation failure) 循環(huán)衰竭 升壓藥無效 脈搏細(xì)速、中心靜脈壓、靜脈塌陷 毛細(xì)血管無復(fù)流 補(bǔ)液無效 重要器官和功能障礙、衰竭 第47頁,共61頁。(Alterations of cellar metabolism and st

14、ructure and impairment of organic function)第三節(jié) 休克中的細(xì)胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙第48頁,共61頁。一、細(xì)胞損傷 細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損 線粒體受損 溶酶體酶釋放 細(xì)胞壞死和凋亡(Cell damage)第49頁,共61頁。 能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙細(xì)胞水腫、高鉀血癥 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 二、休克中的代謝障礙(Metabolic disorder in shock)第50頁,共61頁。 三、器官功能障礙(Impairment of organic function)第51頁,共61頁。 (一) 腎功能障礙早期腎血流灌注腎小球?yàn)V過率

15、 少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renal failure)第52頁,共61頁。 急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死第53頁,共61頁。(二)肺功能障礙 在休克早期,休克動因通過延髓血管運(yùn)動中樞間接興奮呼吸中樞,使呼吸增強(qiáng),甚至通氣過度,從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久,病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化,具有這些特征的肺稱為休克肺(shock lung)。(Respiration failure)第54頁,共61頁。第55頁,共61頁。(三) 心功能障礙休克過程中心功能障礙的機(jī)制 冠脈血流量 心肌耗

16、氧量 酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力 心肌內(nèi)DIC 多種毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)第56頁,共61頁。(四) 消化系統(tǒng)功能障礙(Impairment of digestive system)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應(yīng)激性潰瘍第57頁,共61頁。(五) 腦功能改變(The alteration of brain function) 在休克早期,血液重新分布使腦血流量基本正常,但由于交感神經(jīng)興奮,患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展,血壓的進(jìn)行性下降,腦內(nèi)DIC形成,患畜可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應(yīng)遲鈍,嗜睡、甚至昏迷。嚴(yán)重者由于腦能量代謝障礙,可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。 第58頁,共61頁。在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,

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