生理心理學考點整理

1、 17/17 生理心理學復習、緒論學科性質：沈政：傳統(tǒng)觀點認為生理心理學是心理學與生理學之間的邊緣科學，近年來認為是心理學、神經科學和信息科學之間的邊緣科學。生理心理學與各個學科之間的融合：與生理學、神經生理學：都是以動物為實驗對象；都是以生理活動的控制為自變量，以心理和行為反應為因變量；與普通心理學：都涉及到心理活動的生理機制問題。與神經心理學：都要了解心理活動的解剖學和生理學基礎。與認知生理心理學：認知生理心理學是在生理心理學的基礎上發(fā)展起來的，重視對高等靈長類動物的復雜認知活動的研究。相關概念：（1）生理心理學與心理生理學：之間的差別越來越小，幾乎可以等同。心理生理學更加注重生理變化。（

2、2）精神病學與神經病學：精神病是一些心理活動障礙或疾病的總稱；神經病指神經系統(tǒng)的器質性病變。都與腦或神經系統(tǒng)障礙的問題有關，可以豐富、補充生理心理學的知識。生理心理學研究的基本觀點：一切心理過程都是腦細胞的有組織的整體活動；不忽視整個神經系統(tǒng)的組織等級（或水平）關系。傳統(tǒng)生理心理學的研究途徑（研究途徑的融合）：臨床病理的研究：Phineas.Gage（鐵棍、額葉損傷-性情大變）；前額白質切除術（治療精神?。粍游飳嶒灥难芯浚簩游锏哪X或整體施加干涉；控制動物的行為（PPT1-29）生理心理學的研究方法（傳統(tǒng)的干預與測量技術，現(xiàn)代認知成像技術）（PPT1-3042）：（1）傳統(tǒng)的干預與測量技術有

3、腦實體定位技術、神經解剖技術、腦損傷技術、電刺激法、生物化學技術、電記錄技術、腦成像技術（傳統(tǒng)的三大腦造影技）、行為測量技術；（2）現(xiàn)代認知成像技術：計算機斷層掃描構像技術（CT）、核磁共振掃描技術（MRI）、功能性核磁共振掃描技術（fMRI）、正電子發(fā)射斷層構像技術（PET）。腦損傷技術：通過破壞腦皮層或其他結構（尤其高等動物腦深部結構）來研究其機能。（PPT1-32）橫斷損傷：在中腦水平上（上丘與下丘之間）橫斷腦，橫斷以下部分稱孤立大腦動物?？捎^察到3種特殊反射亢進現(xiàn)象：去大腦強直、頸緊X反射和迷路反射；這3種反射現(xiàn)象表明，去大腦控制以后腦干網(wǎng)狀結構和紅核、前庭核等功能亢進。延腦和脊髓之間

4、橫斷切開，就得到孤立腦動物。正常情況下，腦對脊髓運動功能具有控制調節(jié)作用，脫離腦的控制就會出現(xiàn)脊髓運動功能的亢進狀態(tài)。神經化學損傷：使用神經毒素（如海人酸）或化學阻斷劑（特異性高）損毀特定的神經功能機構。電刺激法：用微弱電流刺激腦的特定部位而誘發(fā)行為反應并加以觀察：側區(qū)域可引起對側肌肉發(fā)生收縮、“慢性埋藏電極”技術等。（PPT1-33）電記錄技術：腦電圖（EEG）：睡眠時的EEG；皮層電圖（ECOG）：振幅比EEG大10倍；誘發(fā)電位：事件相關電位（ERP），平均誘發(fā)電位：內源性成分（生理性，受刺激物理特性影響，如P1、N1、P2波）；內源性成分（心理性，與精神狀態(tài)與注意力有關，不受刺激物理特征

5、影響，如N2、P3波）。單位活動（單個神經元的單位發(fā)放）；高分辨率腦電圖（腦地形圖）。功能性核磁共振掃描技術（fMRI）（PPT1-40）：（1）90年代初發(fā)展起來；基本原理：氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白：脫氧血紅蛋白（Deoxyhemoglobin）比HYPERLINK baike.baidu./view/551498.htm氧合血紅蛋白(Oxyhemoglobin）更具有順磁性，所以它本身就有和組織一樣的磁敏感性。因此脫氧血紅蛋白可以看成是天然的對比劑。如果影響大腦的狀態(tài)使氧攝取和血流之間產生不平衡，并采用對磁場不均勻性敏感的MR成像序列，就可在腦皮層血管周圍得到MRI信號的變化； 回波平面

6、成像技術（Echo planar imaging：EPI）：可在不足100ms的時間內得到一幅完整平面圖像，因此能在對比劑快速通過腦部時對其分布情況快速成像；特點與應用：功能成像，時間分辨率低，幽閉恐怖。正電子發(fā)射斷層構像技術（PET）（PPT1-41）：（1）70至80年代發(fā)展起來；（2）基本原理： 湮滅現(xiàn)象（射線）：11C、13N、15O、18F等湮沒輻射時產生511keV 光子對，這對光子發(fā)射方向互為180； 正電子的放射性示蹤物：如11C-葡萄糖，14C-葡萄糖，18F-葡萄糖； 射線檢測器。（3）特點與應用：生物活性物質代謝速度的機能動態(tài)圖象。電記錄技術與現(xiàn)代腦成像技術的比較（PPT

7、1-37）：（1）信息源的比較：CT：組織對 X 射線的吸收率的差異；PET：能發(fā)射正電子的同位素代謝狀況的變化；fMRI：血氧飽和度的變化；EEG和MEG（腦磁圖）：突觸后電位的變化。時間分辨率、空間分辨率和成本的比較（從好到差）：時間：MEG 和 EEG（ms）、PET（10 ms）、fMRI（30 ms）、CT（50 ms）；空間：fMRI（1-2 mm）、PET（5 mm）、MEG和EEG（cm）；成本：CT、MEG和EEG、PET和fMRI。習慣化：習慣化是活動間反射鏈的強化。一般情況下，活動（包括思維活動）的各個操作時可以獨立執(zhí)行的，但是當它們先后的重復出現(xiàn)（生物鐘）聯(lián)結成反射鏈，

8、就成為習慣。一個活動操作的出現(xiàn)造成其它活動連帶的出現(xiàn)。即為習慣化。敏感化：敏感化則是在習慣化基礎上訓練而成的。它是一種對新刺激積極響應的習慣，它是由接受刺激、分辨刺激的新舊、優(yōu)先處理新刺激等一系列操作形成的活動間反射鏈。它也是一種習慣。 、心理與行為的神經生理和生物學基礎1、（平均）誘發(fā)電位（AEP）的定義多次進行重復刺激，對相同刺激下記錄到的電位數(shù)據(jù)進行疊加平均以慮去噪聲，得到的與刺激相關的電位成為平均誘發(fā)電位。2、（平均）誘發(fā)電位（AEP）的成分（三種成分及發(fā)生的時間）早成分：刺激10毫秒之內出現(xiàn)的5個波中成分：10-50毫秒之間的5個波晚成分：50-500毫秒之間的一組波突觸后電位：是突

9、觸傳遞在突觸后神經元中所產生的電位變化。（PPT2-16）興奮性突觸后電位：是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經元中所產生的去極化性質的膜電位變化。它的大小取決于傳入神經沖動的強弱。產生EPSP的主要神經遞質有：乙酰膽堿、去甲腎上腺素、5-羥色胺、組織胺、P物質等。抑制性突觸后電位：是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。產生IPSP的主要神經遞質有：甘氨酸、- 氨基丁酸、5-羥色胺等。某些遞質（如5-羥色胺、乙酰膽堿）是產生EPSP還是 IPSP，取決于突觸后膜的特征。常見的神經遞質（腎上腺素、5-羥色胺、多巴

10、胺、乙酰膽堿等與之后的內容聯(lián)合記憶）：激素的類型及其功能（PPT2-1922）;（1）甲狀腺 甲狀腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）； 它們以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺細胞內合成； 主要調節(jié)體內物質代謝，促進生長發(fā)育。（2）甲狀旁腺：甲狀旁腺素（PTH），調節(jié)血鈣濃度（3）胰島（腺） 胰島素：調節(jié)血糖、蛋白質和脂肪的代謝，維持血糖正常 高血糖素：刺激糖原轉化為葡萄糖腎上腺腎上腺皮質（外周部分）主要分泌：糖皮質激素（調節(jié)物質代謝；增強對有害物質的抵抗能力；應激反應）、鹽皮質激素（調節(jié)體內鈉、鉀的代謝）、性激素（以雄激素為主，促進男性化，促進蛋白質合成）；腎上腺髓質（中心部分）主要分泌：腎上腺素和

11、去甲腎上腺素，兩者的分泌比例為4：1，以腎上腺素為主。兩者的生物學作用都與交感神經系統(tǒng)緊密聯(lián)系，作用廣泛。如在應激情況下升高血壓，改善氧的供應，增加能源物質的供給（主要差別是：腎上腺素往往通過增加心跳次數(shù)和心輸出量、而去甲腎上腺素則往往通過收縮血管、增加外周阻力來實現(xiàn)上述目的）。（5）腦垂體、感覺和知覺過程感受器的一般特性：適宜刺激：最敏感的刺激類型；換能作用：能把作用于它們的各種形式的刺激能量轉變?yōu)橄鄳獋魅肷窠浝w維上動作電位，傳入中樞神經系統(tǒng)相應部位（化學刺激、光刺激等變?yōu)殡姶碳ぃ?。感受器電位（Receptor Potential）和特征：非“全或無”；有總和現(xiàn)象；以局部電流的形式在膜上擴布

12、；引起鄰近區(qū)域產生動作電位，其強度決定了神經沖動的頻率和數(shù)量。編碼作用：感受器將外界刺激轉變?yōu)樯窠泟幼麟娢恍蛄?就是一種編碼作用，稱為感受器的編碼作用。視覺與聽覺的編碼作用。適應作用：所謂適應現(xiàn)象即指在刺激感受器的刺激仍存在時，而感覺逐漸消失。根據(jù)感受器適應速度的差異，分為快適應（受刺激時只在刺激作用的短時間內有傳入沖動發(fā)放，以后刺激雖然存在，但傳入沖動可持續(xù)下降，逐漸降低到零）和慢適應（可較長時間維持沖動的水平）。這種差異的意義在于把刺激的變化或不變信息提供給大腦以反映刺激的有效性：快適應類似于信息封閉；慢適應有利于對某些機能的持續(xù)調節(jié)。側抑制：相近的神經元彼此之間發(fā)生的抑制作用，即在某個神

13、經元受到刺激而產生興奮時,再刺激相近的神經元,則后者所發(fā)生的興奮對前者產生的抑制作用。現(xiàn)象有：對比作用和尖銳化作用。主要出現(xiàn)于感覺系統(tǒng)的周緣或低級部分，大腦皮層也可能存在。提高刺激/背景的對比度，有利于對特定刺激的精確分析。感受野：感受器受刺激興奮時，通過感受器官中的向心神經元將神經沖動（各種感覺信息）傳到上位中樞，能有效影響/引起某感受細胞興奮性/充分反應的外周部位，稱為該神經元的感受野。有視覺感受野、聽覺感受野、觸覺感受野。視覺信息的加工編碼（PPT3-30）：視覺信息存在三個水平的編碼：低級中樞（神經節(jié)細胞）、皮層下中樞（外側膝狀體）、高級中樞（視皮層（至少存在三種類型的感受野：簡單型、

14、復雜型和超復雜型）；空間（位置、深度等）編碼的特點有：各級中樞的感受野是空間編碼的生理基礎，神經組織所保存的外界世界的圖象不是外界世界圖象的簡單復制。視知覺機制：眼動機制和眼的折光成像機制視網(wǎng)膜的光感受機制視覺信息傳遞（視神經，外側膝狀體是皮層下的視覺中樞）視覺信息加工和編碼。猴皮層中發(fā)現(xiàn)，至少存在20多個視覺功能區(qū)；在這些皮層區(qū)，按兩大系統(tǒng)多層次地實現(xiàn)著順序編碼過程：腹側系統(tǒng)、背側系統(tǒng)；在兩大系統(tǒng)內部存在信息加工的多層次結構，隨層次增高，神經元的感受野增大；高層次功能喪失并不妨礙低層次的功能，但影響其效率。視覺特征提取的理論與功能柱（書本）：視皮層的功能柱概念：1具有相同感受野并2具有相同功

15、能的3視皮層神經元，4在垂直于皮層表面的方向上呈柱狀分布，5只對某一種視覺特征發(fā)生反應，從而形成了該種視覺特征的6基本功能單位。分為方位柱、眼優(yōu)勢柱和顏色柱。理論有：特征提取功能柱理論和空間頻率柱理論。特征提取功能柱理論的缺陷在于外界千變萬化的諸多視覺特征不一定都有與之相應的功能柱。而空間頻率柱理論試圖解決這一問題，它認為視皮層神經元類似于傅立葉分析器，每個神經敏感的空間頻率（每一種圖像基本特征在單位視角中重復出現(xiàn)的次數(shù)）不同。皮層神經元按其發(fā)生最大反應的頻率不同，分成許多功能柱，稱為空間頻率柱?？臻g頻率特征覺察器存在的證據(jù)的是刪條圖形的掩蔽現(xiàn)象。面孔識別的ERP研究：隨刺激面孔復雜性和信息量

16、增多，人類被試ERPs潛伏期發(fā)生顯著變化。從面孔與非面孔、熟悉人與陌生人一直到面孔的匹配性，發(fā)生顯著差異的ERPs成分依次為P2，P3和N4，說明加工過程逐漸復雜，信息量多的刺激引起幅值高的ERPs成分，表明有更多消耗的控制加工過程參與。腦的面孔認知單元：這些面孔認知單元大體可分為兩類：一種是以觀察者為中心的細胞(Viewer-centredcells)，不論熟悉人還是陌生人，只要有面孔呈現(xiàn)，這類細胞就發(fā)生反應，根據(jù)觀察者與被觀察者相對位置關系，這類細胞叉可分為5種，即正面臉、左側臉、右側臉、上仰45度臉和下俯45度臉；另一大類細胞稱以對象為中心的細胞(Object-centredcells)

17、，不管是正位、側位、仰面還是下俯臉，只要是特定的熟悉人面孔出現(xiàn)，都發(fā)生同樣的反應。前一類細胞似乎是以并行的自動加工過程為主，后一類細胞則是特異選擇性控制加工過程的單元。 HYPERLINK wenku.baidu./view/d78c7b1ca300a6c30c229fe0.html wenku.baidu./view/d78c7b1ca300a6c30c229fe0.html視覺失認癥（Agnosia）：是一類神經心理障礙，患者意識清晰，注意力適度，感覺系統(tǒng)與簡單感覺功能正常無恙，但卻不能通過視覺系統(tǒng)識別或再認物體，對該物體也不能形成正常知覺?；颊叩某跫壱暺?7區(qū)、外側膝狀體、視覺通路、視

18、神經和眼的功能和結構正常無損。失認癥是知覺障礙，不是因感覺系統(tǒng)的損傷，而是由高層次腦中樞間的聯(lián)絡障礙所致。對失認癥的研究可以揭示知覺腦結構的基礎，從大體解剖學知覺的神經基礎上說明基礎。從而證明知覺是許多腦結構和多種腦中樞共同活動的結果。分為：統(tǒng)覺性失認癥、聯(lián)想性失認癥、顏色失認癥、面孔失認癥。聽覺信息的神經編碼（PPT3-37）：音高的神經編碼：耳蝸和低級中樞中的編碼：音高神經編碼的有關學說（書本：德國黑爾姆霍茲-共振假說、頻率理論、匈牙利貝克西-行波學說）之間是細胞分工編碼與頻率編碼之爭。聽覺通路和聽覺中樞的編碼：在聽覺通路上每個神經元有其最敏感的反應的頻率，主要為細胞加工編碼。音強的神經編

19、碼：在外周和中樞內對音強編碼的機制較為復雜?？煞譃榧壛糠磻?、調頻式和細胞分工等三種形式的編碼。（書本+PPT3-41）在雙極細胞單位發(fā)放以前的各個環(huán)節(jié)上，均是級量反應式的編碼過程，沒有潛伏期、不應期和適應現(xiàn)象。毛細胞的級量反應不僅決定于音強，還制約于傳出抑制機制。在耳蝸螺旋神經節(jié)內的雙極細胞至皮層下的各級聽覺中樞內，均實現(xiàn)著調頻式的編碼過程，把音強的信息轉換為神經元單位發(fā)放的頻率變化。神經元發(fā)放頻率不僅決定于聲音的強度，還制約于它的音高。在聽覺通路上從低級中樞到高級中樞，神經元的反應區(qū)基本由大變小，說明高級中樞神經元之間的細胞分工編碼逐漸發(fā)揮更高大的作用。在大腦皮質中，就全是細胞分工編碼了。

20、音色的神經編碼音源空間定位的神經編碼（雙耳聽覺）聽覺失認癥（書本+PPT3-42）：聽覺失認癥的患者，大腦初級聽皮層、內側膝狀體、聽覺通路、聽神經和耳的結構與功能無異常，但卻不能根據(jù)語音形成語詞知覺和不能分辨樂音的音調，也有些患者不能區(qū)別說話人的嗓音。相對應的病癥稱為：詞聾、樂音失認癥和嗓音分辨障礙?；弥矗褐貍颊哂袝r反而感覺不到疼痛。說明了痛覺的直接通路或基本機制受到脊髓和腦的強有力的調制作用。痛覺理論（PPT3-4850）：強度理論認為超強刺激導致神經沖動的齊射，超常性高頻神經沖動是疼痛感的生理基礎。但是電生理學研究發(fā)現(xiàn)，產生疼痛并不一定總伴隨神經沖動的高頻齊射。模式理論認為疼痛刺激引發(fā)

21、出特殊模式的神經沖動是痛覺形成的生理基礎。它與強度理論都屬于神經信息編碼的理論，都能解釋痛覺沒有特殊感受器的事實。專一性理論認為存在著多模式有害刺激感受器，這種感受器對各種刺激均可發(fā)生反應產生痛覺。依據(jù)有：皮膚上存在許多痛覺觸敏點，強、弱刺激均可引起痛覺；組織中的大量游離神經末梢可能就是這種多模式有害刺激；感受器奴夫卡因可局部麻醉、強電刺激可興奮第四類纖維。但是，深層組織和內臟器官內也大量存在類和類神經纖維，但沒有專一性，這一事實無法支持專一性理論。閘門學說認為痛覺制約于中樞控制系統(tǒng)和閘門控制系統(tǒng)的作用。從周圍神經接受感覺信息的脊髓細胞起著閘門作用，控制著高一級的痛覺傳遞細胞，接受較粗的神經纖

22、維的神經沖動時，閘門細胞快速興奮，對傳遞細胞產生抑制效應，關閉閘門不能產生痛覺；較細的神經纖維傳來神經沖動時不能引起閘門細胞興奮，閘門開放，神經沖動直接引起傳遞細胞興奮，將神經沖動傳至高級中樞產生痛覺。（SG為脊髓后角的膠質細胞區(qū)，T為脊髓后角的第一級神經細胞。） 可解釋一些實驗事實：幻肢痛高級心理活動對痛覺的調節(jié)；感染帶狀皰疹病毒引起疼痛（粗纖維受損，閘門開放）；輕輕撫摩或振動可起到止痛作用（粗纖維興奮，閘門關閉）。體覺失認癥：頂葉皮層的中央后回軀體感覺區(qū)結構與功能基本正常，但此區(qū)與記憶功能和語言功能的腦結構間聯(lián)系受損，則引起實體覺失認癥、皮層性觸覺失認癥和本體覺失認癥。聾啞人的失語癥：失語

23、癥是一類由于腦局部損傷而出現(xiàn)的語言理解和產出障礙。這類病人意識清晰、智能正常、與語言有關的外周感覺和運動系統(tǒng)結構與功能無恙，是語言中樞局部損傷所造成的一類疾病。失語癥研究所提供的事實，有助于對言語思維腦機制的認識。手勢語雖然與發(fā)音器官無關，但也是人類運用的一種語言。實際上它和書寫的動作是同樣性質的。研究運用手勢語者的失語癥對認識語言的實質及其腦機制很有幫助。研究者可以探討手勢語和有聲語言的神經組織是否同屬于一個系統(tǒng)，例如，手勢語的大腦皮質的控制中樞是否也在左半球？是否也涉及到正常人的語言區(qū)？有研究表明，口語和手勢語的神經控制機制是相似的。、注意的生理基礎注意：腦干網(wǎng)狀結構（廣泛刺激大腦皮層興奮

24、）+中腦網(wǎng)狀結構（對丘腦網(wǎng)狀核的泛化性抑制）；大腦皮層（額葉）；邊緣系統(tǒng)的大量注意神經元。大腦皮層與注意的關系：（1）平均誘發(fā)電位的研究 魏景漢等人的研究 ：增加物理強度，誘發(fā)電位晚成分的波幅升高，潛伏期縮短；增加心理強度，波幅增加，潛伏期延長。 動物實驗：貓的皮層視覺（閃光）誘發(fā)電位和聽覺（短聲）誘發(fā)電位的晚成分均因分心而降低了波幅。（2）單個細胞放電的實驗研究 猴子實驗：額葉細胞的反應加強反映視覺信息引起眼動轉移的過程；頂葉細胞的反應加強反映總的注意系統(tǒng)的工作。額葉在選擇性注意中的重要作用額葉的功能：直接參與由言語引起的激活，對動物和人類行為進行調節(jié)計劃和控制；不僅能維持網(wǎng)狀結構的緊X度，

25、而且對外周感受器具有抑制性作用；對額葉損傷病人的觀察：病人對新異刺激所產生的干擾過分敏感；對額葉切除動物的觀察：有選擇的行為出現(xiàn)嚴重障礙，不能抑制無關刺激的干擾。有關注意機制的理論信息加工的過濾器理論和衰減理論神經活動模式匹配理論（非隨意注意，PPT4-14）： 索科洛夫Scokolov NE對朝向反射的研究發(fā)現(xiàn)：a結構特征：朝向反射是一個包括許多腦結構的復雜功能系統(tǒng)；b反應特征：新刺激形成的新異刺激模式與神經系統(tǒng)活動模式不匹配。神經活動模式匹配理論的基本觀點是：在傳出神經中，對感覺神經元傳入的信息模式與中間神經元保存的以前刺激痕跡的模式進行比較，如果兩個模式完全匹配，傳出神經元不再發(fā)生變化；

26、不匹配，則傳出神經元反應；不匹配所引起的神經系統(tǒng)反應增強效應在中樞神經系統(tǒng)的許多結構和環(huán)節(jié)中均存在。證據(jù)：用ERP研究，初次應用新異刺激引起的初始性朝向反應和消退之后刺激模式變化引起的易變性朝向反應不同，兩者的腦事件相關電位變化不一，神經機制也不相似。在易變性朝向反應中有特異性腦事件相關電位波：MMN（不匹配負波）。丘腦網(wǎng)狀核閘門理論（PPT4-1617）：基本觀點是：丘腦網(wǎng)狀核在注意機制中起閘門的作用；中腦網(wǎng)狀結構的興奮使丘腦網(wǎng)狀核發(fā)生泛化性抑制（非隨意注意）；額葉內側丘腦系統(tǒng)的興奮引起丘腦網(wǎng)狀核的特異性興奮（隨意注意），從而對腦干網(wǎng)狀結構產生抑制功能，使干擾項刺激信息很難穿入腦高級中樞。理

27、論證據(jù)：破壞動物額葉皮層或冷凍阻斷額葉-內側丘腦系統(tǒng)的功能；利用埋藏電極進行刺激的方法發(fā)現(xiàn)，內側丘腦和丘腦網(wǎng)狀核內對各種刺激模式具有明顯的局部對應關系。注意缺陷障礙視覺忽視： HYPERLINK wenku.baidu./view/864c9b2e453610661ed9f46a.html wenku.baidu./view/864c9b2e453610661ed9f46a.html 病癥：視覺忽視病人通常右半球頂葉受損這種損傷導致他們在簡單的定向任務上存在困難，換句話說，他們不能注意到對側空間這種典型的視覺忽視病人，可能會撞上其左側視覺空間里的東西，可能只吃盤子中右側的食物當要求臨摹一幅圖畫

28、時，病人可能只圖畫右邊的一半或圖畫中物體的右邊的一半要求劃線時，病人可能只劃右邊的一半病人并不覺得自己的作業(yè)有多奇怪值得注意的是，同左頂葉損傷相比，右頂葉損傷更容易造成單側視覺忽視。 病因：高層次注意搜索障礙：如有損傷，損傷部位在初級視皮層和視覺通路以外；雖在腦外傷后出現(xiàn)，但往往未見腦內有器質性損傷；在腦受傷后840周后逐漸自動消失。（2）MBD（Minimal Brain Dysfunction）：輕度腦功能失調 病癥：注意力不易集中，沖動任性，學習困難，爆發(fā)性情緒變換等； 病因：不能肯定（或否定）腦輕度受傷造成（可能與環(huán)境污染有關）；因素：遺傳、教育和環(huán)境因素對MBD的形成有一定的意義；研

29、究：平均誘發(fā)電位的N1波；腦電的40次/秒波。、學習和記憶的神經基礎學習的類型：聯(lián)想性學習、非聯(lián)想性學習：敏感化、習慣化、認知學習、情緒性學習、印記性學習非聯(lián)想性學習（書本）：之所以稱為非聯(lián)想式學習，是因為行為變化僅由單一模式的刺激重復呈現(xiàn)而引起，與之相應在腦內引起單一感受系統(tǒng)的興奮變化。有兩種學習模式：敏感化與習慣化（與13反射中的概念有一些出入）。敏感化：重復刺激不但感覺閾限不再增高，反而有所下降，這就是敏感化。（有生物學意義的刺激）習慣化：重復刺激，對刺激的反應逐漸減弱甚至消失的現(xiàn)象，稱為習慣化（沒有意義）。與學習和記憶有關的腦結構（PPT5-611）乳頭體與丘腦（科爾薩科夫綜合癥）：科

30、爾薩科夫綜合征表現(xiàn)為選擇性的認知功能障礙，包括近事遺忘、時間及空間定向障礙；由HYPERLINK /wiki/硫胺硫胺缺乏而引起，其通常引起HYPERLINK /wiki/丘腦丘腦損傷，并可能伴生HYPERLINK /wiki/下丘腦下丘腦HYPERLINK /w/index.php?title=乳頭狀體&action=edit&redlink=1乳頭狀體損傷和典型性HYPERLINK /w/index.php?title=大腦萎縮&a

31、ction=edit&redlink=1大腦萎縮。Korsakof綜合征病人因慢性酒精中毒，硫胺(維生素B1)缺乏致背內側核、乳頭體和其它腦區(qū)的損害會產生嚴重的逆行和順行性遺忘。乳頭體和丘腦背內側核：丘腦背內側核與記憶障礙有關。Spregal：丘腦背內側核破壞手術，病人記憶有嚴重缺陷。Victor：解剖病人身上出現(xiàn)丘腦背側內核病變，與記憶障礙有一定的關系，但乳頭體與記憶關系不肯定。Mair：行為測量Korsakof病人大腦，進行測試，死后解剖，結果發(fā)現(xiàn)兩病人伴有乳頭體壞死和丘腦背內側核損傷，即丘腦與遺忘的關系比較明確。海馬：實驗的證明：海馬病變引起的記憶障礙（Piercey（1964）的研究）

32、：兩側性海馬病變皰疹性壞死性腦炎引起近時記憶遺忘（尤其帶情感色彩的記憶）；但與 Korsakoff 癥存在差異：虛構現(xiàn)象；切除海馬引起的記憶障礙（Scoville WB的研究（H.M.病例）：存在嚴重的順行性遺忘；但存在某種類型的學習和保持，如“鏡畫”操作；病人能夠記憶“如何”去做，而不能記憶做的是“什么”。電生理的研究（Thompson RF的兔子實驗）：在條件反射的建立過程中，海馬神經元的活動似乎能迅速反映條件刺激與無條件刺激的特殊的時間偶合作用。海馬在記憶中的作用機制：海馬神經元在條件反射中的放電是原發(fā)性的；海馬是對感覺體驗進行加工、轉化為記憶貯存的關鍵部位之一；在記憶初期對記憶的鞏固有

33、作用；海馬似乎在學習空間關系時特別重要。杏仁核：在聯(lián)系不同感覺所形成的記憶中起重要作用（延遲性非配對樣品實驗（切除杏仁核破壞了視覺和觸覺信息的會聚）；杏仁核的功能聯(lián)系的研究支持它在厭惡學習過程中起作用，它會激活乙酰膽堿能注意系統(tǒng)、交感神經系統(tǒng)和促進加壓素的釋放。顳葉：臨床觀察和動物實驗都表明顳葉病變或切除會導致記憶障礙；顳下回在視覺辨別學習中具有重要作用。前額葉：與時間和空間綜合學習行為有關。但不盡然！人和動物實驗的研究都提示前額葉與工作記憶之間存在緊密的聯(lián)系。功能神經成像研究顯示事件記憶的編碼過程與左側前額葉(BA，10，45，46，47)的激活有關，而記憶的提取則與右側前額葉(BA，9，1

34、0，46)的激活有關。前額葉的背外側區(qū)是參與工作記憶的最重要的腦區(qū)。短時記憶的學說返回環(huán)路學說：神經系統(tǒng)中皮層與皮層下組織之間存在某種閉合的神經通路。（短時記憶的基礎）內容：大腦皮層受刺激所引起的興奮可持續(xù)：當一個強直刺激持續(xù)刺激大腦一秒鐘拿掉后，發(fā)現(xiàn)即使刺激已去除，被刺激的局部區(qū)域在短期內持續(xù)興奮，即持續(xù)發(fā)放動作電位，由局部的返回環(huán)路引起依據(jù)：任何能使腦功能發(fā)生普遍障礙的因素都可打消短時記憶且不能恢復Jarvik的實驗證據(jù)：跳臺實驗電休克對記憶的影響：當大白鼠學習跳臺后（學習的不是很完全，即短時記憶）給它一個電休克，震蕩環(huán)路停下后，忘記剛才學習的東西。如果學習很多次變成長時記憶，則電休克后還

35、記得學習的東西，證明對短時記憶有影響 解釋：操作條件反射；貓偶然碰到杠桿獲得食物，收到視覺和味覺的雙重刺激，雙重環(huán)路（1）杏仁核和海馬的作用和特征相近a 邊緣系統(tǒng)的兩個主要成分b 將感覺轉化為記憶貯存的關鍵部位（2）記憶存在雙重環(huán)路的理由a 兩者功能可以互相替代（某一個損傷記憶不會完全損傷）b間腦部分結構受損也會導致遺忘癥 Aggleton JP的研究：損傷接受海馬和杏仁核傳入纖維的間腦部分；只損毀其中一個結構（海馬&杏仁核）記憶不會完全喪失。長時記憶的學說：突觸學說：突觸易化是長時記憶的基礎：記憶環(huán)路各個突觸發(fā)生易化新的刺激容易引起記憶環(huán)路發(fā)生興奮得到重復的感覺體念記憶越來越鞏固（突觸易化越

36、明顯）。突觸易化是指前一次遞質的作用使得突觸后膜部分去極化，使得下一次興奮傳導來時更易發(fā)生AP支持突觸學說的證據(jù)：冷凍、電休克或其他方法使腦失去活動對長時記憶并沒有影響；觀察發(fā)現(xiàn)，在長時記憶形成中，突觸的生理和結構均發(fā)生變化。突觸學說存在缺陷：單個突觸是極小的單位，而脊椎動物的行為是由千百萬個細胞共同作用成，局部細胞的易化不足以導致變化；整體的活動是靠所有神經元的共同活動，不能依靠單個神經元的易化來實現(xiàn)。經驗對腦的解剖方面的影響：Rosenzweig MR等人（1961）的大白鼠實驗中，他們不僅肯定，不同年齡的大鼠在豐富環(huán)境中生活一段時間后，其大腦皮層的重量和厚度都有所增加；而且發(fā)現(xiàn)，幼鼠從斷

37、奶（25 日齡）以后若被飼養(yǎng)在豐富環(huán)境中的話，這種影響就更大些。豐富的環(huán)境使老鼠的大腦神經元更大。另外在豐富環(huán)境中長大的老鼠的大腦中的神經突觸比在貧乏環(huán)境中長大的老鼠的要大50%。說明，經驗對腦解剖學和腦化學有著明顯的影響。長時程增強效應：（1）1966年，Lomo首先報道：電刺激內嗅區(qū)皮層向海馬結構發(fā)出的穿通纖維時，在海馬齒狀回可記憶出細胞外的誘發(fā)反應。1973年，Bliss首次將類似的突觸易化現(xiàn)象稱為“長時程（突觸）增強”。LTP具有聯(lián)合性和特異性。LTP與記憶的關聯(lián)：行為反應習得有一個過程，而習得性LTP的形成也有一個過程，且兩者對應； 學習時，突觸增強效應的最高水平先于條件性行為的最高

38、水平；而在習得性行為消退時，LTP的完全消退也超前于行為的完全消退； 記憶能力與LTP具有相關性（Barnes的比較研究）； 學習障礙與LTP變化具有一致性（梁波和李君的研究）。LTP缺失：有資料否定LTP與學習、記憶的相關性，LTP不是唯一機制。突觸傳遞的長時程壓抑（LTD）：雖然不是很常見，但在中樞神經很多部位能觀察到LTD現(xiàn)象，最早發(fā)現(xiàn)小腦LTD明顯。學習和記憶與神經遞質、激素之間的關系乙酰膽堿（Ach）對學習和記憶的作用： A.Deutsh JA的研究（抗膽堿脂酶（AchE）二異丙基氟磷酶）用這種物質可以提高大腦中乙酰膽堿的含量。發(fā)現(xiàn)學習后四天對大腦注射這種藥對學習沒有影響，學習后7天

39、對大腦注射這種藥對學習有副作用，學習后21天對大腦注射這種藥對學習有正作用。記憶的存儲和提取和乙酰膽堿的特殊能效關系，記憶最牢固的時候為第7天，而后慢慢遺忘。適當乙酰膽堿對于學習來說最有效，而非越多越好。在第七天時學習最佳狀態(tài)，乙酰膽堿含量最多，所以如果加乙酰膽堿的數(shù)量則過多，對學習不利，第21天乙酰膽堿含量不多，所以如果加入達到最佳水平則能幫主學習和記憶。 B.羅森茨韋格（Rosenzweig）的研究（老鼠）： 乙酰膽堿含量比例高的大鼠學習能力較強。在深處豐富環(huán)境的老鼠的大腦組織中，神經遞質中的“乙酰膽堿”酶更具有活性。-36題C.對人類的觀察（東莨菪堿）：東莨菪堿是作用于乙酰膽堿M受體的抑

40、制劑，因此可以降低乙酰膽堿的作用，從而可能使得小鼠的學習記憶行為發(fā)生障礙。 HYPERLINK wenku.baidu./view/ef1ab6373968011ca3009134.html wenku.baidu./view/ef1ab6373968011ca3009134.html氨基酸對學習和記憶的作用：A.Ishikiwa 的研究（GABA）：注入GABA后提高學習效率，訓練兩小時后注入無效。B.海登的研究（亮氨酸）（老鼠）： 先讓大鼠用相反于用爪習慣的爪子抓取食物，注入亮氨酸，學習過程中越來越多的亮氨酸在皮層中，但隨著學習的持續(xù)，海馬中的亮氨酸減少。學習成功后，皮層中蛋白質合成速度加

41、快，證明海馬在學習初期（記憶鞏固階段）有效果。腎上腺素對學習和記憶的作用：對促進學習和記憶保持。A.Gold PE的大白鼠趨光研究： 大白鼠趨向暗處。電擊讓大白鼠趨光。電擊產生腎上腺素。給予大鼠弱電擊，檢查腎上腺素分泌量，檢查正常電擊的差值，再注射腎上腺素（電擊與腎上腺素同時給予），則兩者（只有強電擊和弱電擊和腎上腺素同時有）情況一樣。B.音樂背景的研究： 將動物麻醉，一組給音樂背景，一組則不給。音樂背景下給予電刺激。探測音樂和電刺激之間能否建立聯(lián)系。給音樂背景又分兩組，一組注射腎上腺素，一組注射生理鹽水。說明麻醉狀態(tài)（學習很弱）下，注射腎上腺素對學習有一定作用。C.Gold 的幼年鼠和老年鼠

42、研究：適當?shù)哪I上腺素能改善由年齡帶來的記憶遺失 出生16天的幼鼠給予回避反應，第二天無記憶；若回避反應后立即注射腎上腺素，則幼鼠第二天仍有記憶。老年鼠（23歲）遺忘信息速度比較快，電刺激兩歲的大鼠建立反射，一小時檢測發(fā)現(xiàn)有記憶，第二天變現(xiàn)出一定程度的記憶，一周后檢測發(fā)現(xiàn)動物出現(xiàn)嚴重的記憶衰退。如果老年鼠學習后立即注射腎上腺素則一周以后老年鼠還有記憶。（4）神經肽與學習、記憶的關系學習和記憶與生物大分子之間的關系（信息貯存器）：（1）RNA與學習、記憶之間關系的實驗研究A.RNA遷移（Jacolson A）：RNA是記憶編碼的基礎，將經過訓練的動物RNA提取出來，注射到未經過訓練的動物中，則能帶

43、動未學習過的動物學習。B.學習引起的RNA變化：海登的大白鼠“走鋼絲”研究； 訓練大白鼠走繃緊的繩子。被動訓練的大白鼠被放在平臺上轉動。發(fā)現(xiàn)訓練的大白鼠RNA含量比被動訓練的高。 C.RNA合成的促進或阻斷研究：TCAP（Tricyanoaminopropeno）：這種藥物促進RNA的合成。注射這種藥物的動物學習保持提高。Dinyman 等人（8-氮鳥嘌呤）：氮鳥嘌呤，阻斷RNA合成。先學好的立即注射藥物再學習某一種東西，發(fā)現(xiàn)先學習的無影響，后學習的有影響。說明RNA與短時記憶有影響。Squire放線菌素：阻斷RNA的合成。學習后立即注射，發(fā)現(xiàn)引起了遺忘。但如果不是在學習后馬上注射，而是在7后

44、再注射，發(fā)現(xiàn)沒有引起遺忘。證實了RNA與短時記憶有影響的說法。Agranoff 對魚的研究（ptotnecin）（2）蛋白質與學習、記憶之間的關系（對于長時記憶痕跡的形成，合成新的蛋白質是必須的）A.遷移實驗（Ungar）：“恐暗素”； 訓練動物對噪音和氣流無恐懼。一組對噪音無恐懼，一組對氣流無恐懼。獲得了噪音蛋白質的動物對噪音選擇性的害怕，或者了氣流蛋白質動物對氣流的選擇性害怕B.干擾蛋白質合成：長時記憶障礙； Floxner L的實驗：嘌呤酶素；第一次在顳葉注射，3天后有影響，6天后無影響（說明此時顳葉無作用）；訓練后在額葉、顳葉等注射，60天還是有影響。說明記憶從顳葉向外出擴散。Baro

45、ndes的實驗：影響蛋白質的合成對記憶有影響，但這種影響與時間和位置有關系。40.人類的記憶障礙（1）記憶增強（2）記憶減退順行性遺忘癥：順行性遺忘癥是對造成失憶的事件后發(fā)生的事物發(fā)生遺忘的失憶癥。逆行性遺忘癥：指回憶不起在疾病發(fā)生之前某一階段的事件，過去的信息與時間梯度相關的丟失。界限性遺忘癥：突然忘記某階段和某事有關系的經歷,稱為界限性遺忘。心因性遺忘癥：簡單的說就是由于心理因素而造成的遺忘癥，如情緒等。記憶錯誤： 記憶錯構癥：指記憶的歪曲或篡改，見于老年性精神病或腦動脈硬化性精神病患者。這種記憶障礙是把真正的事實與幻想混淆在一起。 記憶恍惚：似曾相識癥（接觸完全陌生的事物時，有一種早先經

46、歷過的熟悉感）、舊事如新（在感受早已熟知的事物時，有一種初次見面的陌生感）。記憶虛構：回憶時，將過去從來沒有發(fā)射過難過的事情或幻想中的事實，用肯定的態(tài)度陳述，并堅信確有此事，毫不才知其謬誤。最典型的為 Korsakoff 綜合癥。關于電刺激老鼠大腦的陽性強化反應，娛樂反應?？刹豢梢苑Q刺激區(qū)域為娛樂中樞？為什么？答：不能。雖然在內側前腦束后部的陽性自我刺激反應率最高，因為多巴胺能神經通路和去甲腎上腺素能通路在這里會合，這里的電刺激可以同時引起兩類化學通路的興奮。但是，大量的實驗發(fā)現(xiàn)，陽性自我刺激的腦結構并非愉快中樞或陽性情緒體驗中樞，任何一些腦結構的切除都不影響自我刺激行為，所以不存在它的特定中

47、樞。動物壓杠桿的自我刺激行為與驅力狀態(tài)的性質無關。無論食物、水或性等任一種驅力均可同樣影響某一腦區(qū)的自我刺激行為。反之，自我刺激現(xiàn)象引起本能行為的增強也沒有特異性，而決定于環(huán)境中存在著的客體，哪種客體存在就會增強哪種本能行為。更多生理學家和心理學家認為，腦結構的電刺激可以作為感覺神經元和運動神經元之間聯(lián)系的強化因素。換言之，腦的自我電刺激可以易化給定環(huán)境條件下出現(xiàn)的行為模式，不論其行為的生物學意義如何。腦組織受到電刺激的時刻，動物正在按壓杠桿，動物看見的也是杠桿，所以腦的自我刺激就會強化這種行為。自我刺激是一種研究與某些功能有關的腦區(qū)的實驗方法。即將電極埋藏在腦內某一部位，電源開關是安裝于實驗

48、箱內的一個杠桿，動物只要一按杠桿，電極所在部位的腦組織就受到一次電刺激。、言語與思維的腦機制失語癥概念及其類型（書本）：（1）失語癥（Aphasia）概念：由于腦（言語中樞）局部損傷而出現(xiàn)的言語理解和產出障礙。特征是意識清晰、智能正常，與語言有關的外周感覺和運動系統(tǒng)的結構和功能無恙。（2）失語癥類型：運動性失語癥（布羅卡區(qū)）；感覺性失語癥（韋尼克氏區(qū)）：聽覺失語癥、視覺失語癥（失讀癥）；傳導性失語癥；皮層間失語癥；命名性失語癥；完全性失語癥。聾啞人的失語癥：手勢語不僅能表現(xiàn)出細膩的情感，還能表現(xiàn)出方言的特征。聾啞父母養(yǎng)大的孩子，后來也患有失語癥，結果發(fā)現(xiàn)他的手勢與寫字能力都有了嚴重障礙。天生的

49、聾啞人，斷層掃描，左顳葉皮層中損傷，同時不能做手勢語了，過一段時間慢慢恢復，但有錯誤性東西，只能做簡單的，這些錯誤與有聲語言中相似。結論：手勢語與有聲語言神經控制機制相似。失語癥研究所提供的事實，有助于對言語思維腦機制的認識。手勢語雖然與發(fā)音器官無關，但也是人類運用的一種語言。實際上它和書寫的動作是同樣性質的。研究運用手勢語者的失語癥對認識語言的實質及其腦機制很有幫助。研究者可以探討手勢語和有聲語言的神經組織是否同屬于一個系統(tǒng)，例如，手勢語的大腦皮質的控制中樞是否也在左半球？是否也涉及到正常人的語言區(qū)？雙語者的失語癥：因大腦損害導致病前熟練掌握兩種語言的人產生兩種語言的障礙稱為雙語失語癥。（來

50、源文獻） 兩種語言中的側重會對失語癥的嚴重情況產生影響。相當數(shù)量的人出現(xiàn)失語時兩種同時障礙。少數(shù)人的言語恢復有先后順序，一些一種語言的恢復會抑制另一種語言的恢復。電刺激大腦引起的言語障礙（大腦皮層區(qū)域的研究）：（1）Penfield 的電刺激實驗：電刺激大腦皮層特定區(qū)域，可以抑制語言。（2）皮質功能圖（三個系統(tǒng)）：第一、言語輸出（與布羅卡區(qū)有關）：刺激時停止說話，當刺激撤出時，病人正常接著剛才的話說。主要集中在額下回運動區(qū)域。第二、言語輸出（與韋尼克氏區(qū)相關）：被刺激時改變正常的運動模式，不能正常辨認別人的話，如輔音（b,p,n,l等）。第三、位于第二個系統(tǒng)的旁邊，電刺激這個區(qū)域會引起記憶錯誤

51、。言語、思維與大腦兩半球的功能一側化：割裂腦的研究兩半球可以獨立工作； 右半球的詞匯容量和對文法的運用能力低于左半球：只有發(fā)生在左半球的過程被試才可能用語言表示出來。（2）人類正常被試的研究 韋達（Wada ）試驗：考察人腦言語功能的不對稱性（單側注射戊巴比妥（一種麻醉藥）； 雙耳分聽試驗：考察言語聽覺功能的兩半球不對稱性； 速視器試驗：考察言語視覺功能的兩半球不對稱性。（3）現(xiàn)代腦成像技術的研究（利用PET研究言語的例子） Petersen SE 的研究：測量言語感知、言語運動和聯(lián)想時的腦區(qū)域性血流量；采用減法實驗設計： 第一組：言語感知的血流量減去安靜狀態(tài)下的血流量（基礎值）； 第二組：言

52、語運動的血流量減去言語感知的血流量； 第三組：聯(lián)想情況下的血流量減去言語運動情況下的血流量。 （答：利用腦成像技術設計實驗，探究不同言語過程腦區(qū)域血流量的變化）結論：視、聽皮層、面部感覺和運動皮層、甚至扣帶回都與言語過程有關。 Cohen RM的研究（18F-2-葡萄糖）：噪音時，顳葉糖代謝增加；目標時，顳葉和左額葉糖代謝增加。 Rumsey M的研究。、情緒的生理基礎認知學說：生理因素+認知因素：（具體看另附word，情緒的雙因素理論）每個人都是以刺激的性質、周圍情境狀況，自己對周圍情境的認知來解釋外界刺激引起的內臟活動，并且生理因素由經驗來塑造，不同的情緒取決于對情境的解釋，不同解釋產生不

53、同情緒結果。 Schachter的實驗結果： 注射腎上腺素（告知、不告知、錯誤告知、安慰劑），分為兩種情境（快樂、憤怒）； 被試被告知注射腎上腺素后，不會對實驗結果有很多影響，因為對自己身體的變化有更合理的解釋。 但如果沒有被告知，則表現(xiàn)出特別快樂、特別憤怒。自主神經系統(tǒng)的控制：測謊與生物反饋（與運動障礙的治療結合）（1）測謊：經過長期的訓練，還是有一部分人能控制自主神經系統(tǒng)的活動，因此測謊時的生理反應不能作為定罪依據(jù)。（2）生物反饋 定義：被試利用自身發(fā)出的信號有意識地控制自主系統(tǒng)活動的技術； 應用：放松，血壓、溫度和其它疾病（如運動障礙）等的控制。去大腦皮質的怒反應：假怒、把狗的大腦皮質去

54、掉后，通常意義上的撫摸會出現(xiàn)強烈的怒反應，朝人吼叫。之所以稱為假怒反應，是因為這種怒反應沒有針對性。產生假怒有一個前提：下丘腦正常。如果下丘腦或腦干被破壞，那么怒反應會消失。結論：怒反應與大腦皮質有關，情緒反應與下丘腦也有關系。運動障礙的治療方法意向控制的假臂：利用大腦的想象運動所產生的信號來控制肢體。假臂中裝很多電動機（馬達）使手可以多方位多角度運動，受很多計算機的控制（大腦產生的意向，成為控制信號）。電刺激小腦治療運動障礙：研究發(fā)現(xiàn)，小腦中產生的很多信號都是抑制性的。通過刺激小腦產生抑制信號，使一直緊X的僵硬肌肉放松。情緒反應的神經化學調節(jié)：兒茶酚胺：多巴胺（DA）、腎上腺素（Adr）、去

55、甲腎上腺素（NA）與情緒反應最有關的神經遞質是兒茶酚胺。研究發(fā)現(xiàn)：情緒緊X可以引起腦內去甲腎上腺素合成和應用的增加：電刺激貓的杏仁核，可以引起貓的憤怒反應，可以觀察到貓腦內去甲腎上腺素顯著增加。大鼠在形成條件反射后，痛信號會引起情緒反應，腦內去甲腎上腺素含量增高。注射抑制去甲腎上腺素的藥物會抑制憤怒。長期服用利血平（降血壓，抑制NA合成）的藥物的病人會產生抑郁癥狀。治療抑郁癥的藥物可以抑制去甲腎上腺素的再失去，NA含量升高。治療狂躁癥可以加速對NA的再失去，減少NA的含量。（2）5-羥色胺（5-HT）：中縫核團、對綠苯丙氨酸A.在嚴重緊X情境下，5-HT含量下降。B.5-HT含量下降導致情緒變

56、化，5-HT變化產生的效應比多巴胺大。C.攻擊性行為與5-HT有關，5-HT起到抑制作用。D.中縫核團含有5-HT神經元。E.對綠苯丙氨酸，5-HT阻斷劑。注射后導致攻擊性行為增加。精神分裂癥的生物化學研究（1）多巴胺假說：精神分裂癥是由于腦的代謝出現(xiàn)障礙，導致腦內某些化學物質-主要是神經遞質的聚積過?；蛳倪^多引起的。證據(jù)：許多臨床和實驗發(fā)現(xiàn)，多巴胺水平異常是精神分裂癥的共有特點苯異丙胺能加劇精神分裂癥的癥狀，其神經化學作用是促進兒茶酚胺的釋放，特別是多巴胺的釋放，也能延長釋放后的多巴胺的作用時間，阻止多巴胺的回收。注射氯丙嗪可以減輕苯異丙胺的精神病，也可治療精神分裂癥。氯丙嗪是一種阻閉后突

57、觸多巴胺受體的化學物質，有治療精神分裂癥的臨床效果。另一依據(jù)來自對帕金森氏病的研究，也是一種運動障礙病。病因是腦中的黑質細胞潰變，而這些細胞含有多巴胺。這種病在服用L-多巴后可以得到緩解。L-多巴是多巴胺的先成物，它能增加多巴胺的釋放量。（2）病毒假說：也是代謝異常，產生了一種不正常的物質，這種物質原來是沒有的，而且是有毒的，對人體有害。甲基轉移假說：腦內的有機分子增加了一個甲基，就能變?yōu)橛泻ξ镔|，有致幻作用；苯乙胺6-羥多巴胺：神經毒物，能導致多巴胺和去甲腎上腺素異常；內啡呔：鎮(zhèn)痛，促進記憶。精神分裂癥患者腦內內啡肽更高。、運動和意志行為、睡眠和覺醒睡眠的類型及其特征：（1）根據(jù)EEG、EM

58、G和EOG等分：慢波睡眠（SWS）、淺睡眠、非快眼動相睡眠（NREM）或同步睡眠：EEG呈高幅慢波，肌肉具有一定的緊X度，閉眼，瞳孔縮小，沒有快速的眼球轉動。皮層血流量比白天安靜的時候多，腦部溫度下降。慢波睡眠做夢比較少，夢的特點比較平淡，思維性強，形象性弱，具有促進生長和體力恢復的功能?？觳ㄋ撸‵WS）、深睡眠、快眼動相睡眠（REM）或異步睡眠：EEG與清醒時相似，低幅快播，EOG顯著增加，肌肉松弛。伴隨著每分鐘5060次的眼球轉動。感覺功能進一步下降，肌電降低。腦內溫度升至清醒時水平。快波睡眠腦內血流量是慢波睡眠增加20%50%。叫醒一般報告在做夢，夢境生動，離奇古怪。促進學習記憶以及精

59、力的恢復。對成年人來說，慢波睡眠又劃分為、和等四個時期睡眠的神經機制：（1）睡眠是一種消極的過程“分離腦”和“分離大腦”的實驗：去感覺傳入是睡眠的基礎（Bremer）。-第7題的孤立腦和孤立大腦動物。分離腦：延髓橫斷（大腦和脊柱），發(fā)現(xiàn)動物大腦EEG還是有睡眠和覺醒的特征。覺醒：貓瞳孔放大。眼球會追蹤運動物體。睡眠：貓瞳孔縮小。分離大腦：大腦皮層和皮層以下切斷。EEG只有睡眠模式沒有覺醒模式，即貓的瞳孔只有縮小沒有擴X。結論：所以感覺傳入是睡眠的基礎。（2）睡眠是一種積極的過程A.網(wǎng)狀結構活動降低是睡眠的基礎之一實驗：感覺傳入破壞掉，不破壞腦干網(wǎng)狀結構，動物不會持久的睡眠，即睡眠和覺醒兩個過程都有。如果把網(wǎng)狀結構破壞，動物會持久的睡眠。結論：動物睡眠是因為腦干網(wǎng)狀結構活動下降。 B.其它區(qū)域：中縫核，內側丘腦，前下丘腦睡眠剝奪對身心的影響：（1）精神障礙：特征為：（1）因人而異，有人沒有顯著影響，有人會產生精神分裂癥的癥狀； （2）可逆，一旦睡眠恢復，癥狀消失。（2）睡眠補償：時間補償，眼動等的補償睡眠與學習：睡眠中的學習能力較弱；睡眠對長時記憶有積極影響。（1）在睡眠的過程中學習詞，能記下的很少，但確實能學；（2）睡眠對長時記憶有積極作用，作用強