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文檔簡(jiǎn)介

1、關(guān)于癡呆的鑒別診斷第一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的鑒別診斷1,與老年精神科常見(jiàn)癥狀的鑒別2,常見(jiàn)癡呆的鑒別第二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的鑒別診斷老年精神科的3D: Dementia 癡呆 Delirium 譫妄 Depression 抑郁第三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的鑒別診斷*癡呆:發(fā)展緩慢,幾個(gè)月到幾年,以記憶障礙智能障礙為主,有不可逆*抑郁:發(fā)展比較快,幾天或幾周,記憶智能正常,可逆*譫妄:急性起病,幾分鐘或幾個(gè)小時(shí),非常容易被忽視,是意識(shí)障礙,多數(shù)可逆第四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆、抑郁、譫妄的區(qū)別:癡呆

2、慢性腦器質(zhì)性精神障礙抑郁功能性精神障礙譫妄急性腦器質(zhì)性精神障礙第五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的定義:由于腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性、全面性、持續(xù)性的智能障礙綜合癥 獲得性非先天性 全面性非單方面 持續(xù)性不太可逆,往往是持續(xù)進(jìn)展 的智能障礙第六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆綜合征的診斷1.記憶減退,最明顯的是學(xué)習(xí)新事物的能力受損;2.以思維和信息處理過(guò)程減退為特征的智能損害,如抽象概括能力減退,難以解釋成語(yǔ)、諺語(yǔ),掌握詞匯量減少,不能理解抽象意義的詞匯,難以概括同類事物的共同特征,或判斷力減退,聯(lián)想障礙;3.情感障礙,如抑郁、淡漠,或敵意增加等;4.意志減退,如

3、懶散、主動(dòng)性降低;5.其它高級(jí)皮層功能受損,如失語(yǔ)、失認(rèn)、失用,或人格改變等;6.無(wú)意識(shí)障礙。7.實(shí)驗(yàn)室檢查:如CT、 MRI檢查對(duì)診斷有幫助,神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。 第七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMDIII器質(zhì)性精神障礙分類00 阿爾茨海默(Alzheimer)病01 腦血管病所致精神障礙02 其它腦部疾病所致精神障礙03 軀體疾病所致精神障礙 09 其它或待分類器質(zhì)性精神障礙 第八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的分類:根據(jù)性質(zhì)分:血管性退行性感染性占位性 代謝性外傷性中毒性缺氧性第九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的分類:根據(jù)病因:(1

4、)原發(fā)性癡呆:是指在老年人衰老退化基礎(chǔ)上發(fā)生的癡呆。如早老性癡呆、老年性癡呆。(2)繼發(fā)性癡呆:是指由各種已知病因所引起的癡呆。如:顱內(nèi)占位性病變、腦外傷、血管性病變、代謝與內(nèi)分泌疾病、中毒、缺氧性腦損、營(yíng)養(yǎng)不良與維生素缺乏等所致癡呆。第十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月最常見(jiàn)的癡呆:老年性癡呆阿爾茨海默病AD腦血管性癡呆VD(MID)第十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿爾茨海默?。ˋD):病因至今不明,具有特征性神經(jīng)病理和神經(jīng)化學(xué)改變,常漸起病,起病可在老年前期,但老年期的發(fā)病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史,病情進(jìn)展較快,有明顯顳葉和頂葉損害的特征,包括

5、失語(yǔ)、失用等,錐體系癥狀也較多。65歲以后起病者病情進(jìn)展較慢,以廣泛高級(jí)皮層功能障礙(即記憶障礙)為主要特征,腦部特征病理為神經(jīng)元數(shù)量顯著減少。 第十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿爾茨海默病(AD)的病因:1遺傳因素:2. 鋁的蓄積:3. 病毒感染:4. 免疫系統(tǒng)機(jī)能障礙:5. 神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō):6. 正常衰老:7. 雌激素作用:第十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1遺傳因素:AD具有家庭聚集性,40%的患者有陽(yáng)性家族史,呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳,有人提出遺傳學(xué)說(shuō)(或基因?qū)W說(shuō)),認(rèn)為和Down綜合征一樣,在第21對(duì)染色體上均有淀粉樣變性基因。晚發(fā)型AD家族史調(diào)查結(jié)

6、果表明,具有兩個(gè)apoE4基因者發(fā)生晚發(fā)型AD的危險(xiǎn)性是具有兩個(gè)apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者發(fā)生晚發(fā)型AD的危險(xiǎn)性更低。有學(xué)者指出(Corder):多達(dá)75%的晚發(fā)型AD患者在某種程度上與apoE有關(guān)。 第十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2. 鋁的蓄積:AD的某些腦區(qū)的鋁濃度可達(dá)正常腦的10-30倍,老年斑(SP)核心中有鋁沉積。鋁選擇性地分布于含有神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)的神經(jīng)之中,鋁與核內(nèi)的染色體結(jié)合后影響到基因的表達(dá),鋁還參與老年斑及神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成。故有學(xué)者提出“鋁中毒學(xué)說(shuō)”。第十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3.病毒感染:發(fā)現(xiàn)許多病毒感染

7、性疾病可發(fā)生在形態(tài)學(xué)上類似于AD的神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑的結(jié)構(gòu)變化。如羊癢癥(Scapie)、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob?。–-J病,瘋牛?。┑?。其臨床表現(xiàn)中都有癡呆癥狀第十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月4.免疫系統(tǒng)機(jī)能障礙:老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高,而增齡與免疫系統(tǒng)衰退、自身免疫性疾病增加有關(guān)。而且AD的老年斑中戴一標(biāo)記和免疫球蛋白鏈相似,因而提出抗原一抗體復(fù)合物沉積形成淀粉樣核心,可能導(dǎo)致神經(jīng)變性和老年斑形成第十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月5.神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō):AD病神經(jīng)藥理學(xué)研究證實(shí)AD患者的大腦皮質(zhì)和海馬部位乙酰膽鹼轉(zhuǎn)移酶活性降低,直

8、接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統(tǒng)的功能以及5-HT、P物質(zhì)減少。第十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月6.正常衰老與雌激素作用:神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑也可見(jiàn)于正常人腦組織,但數(shù)量較少,只是AD時(shí)這些損害超過(guò)了一定的“閾值”水平。長(zhǎng)期服用雌激素的婦女患AD危險(xiǎn)低,研究表明雌激素可保護(hù)膽堿能神經(jīng)元??傊趶?fù)雜的AD病因?qū)W研究中,增齡性改變及遺傳因素二者比較明確。大量NFT及SP的存在是其特征。 第十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月AD的病理改變AD患者大腦的重要改變表現(xiàn)為腦普遍萎縮,以與高有序認(rèn)識(shí)能力相關(guān)區(qū)域如海馬及相應(yīng)皮質(zhì)部位尤為明顯,腦室擴(kuò)大,腦溝變寬。中樞神經(jīng)區(qū)域神經(jīng)

9、元和神經(jīng)突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞廣泛變性,出現(xiàn)收縮、空泡形成與脂質(zhì)沉著,并伴有典型特征性的,以額葉為主的彌散性老年斑(SP)及神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFT)。 SP特點(diǎn):內(nèi)有淀粉樣纖維,對(duì)淀粉反應(yīng)呈陽(yáng)性;免疫組化檢查證實(shí)SP內(nèi)有IgG存在平時(shí)IgG與抗血清起反應(yīng)第二十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月AD的診斷CCMD-3阿爾茨海默(Alzheimer)病 阿爾茨海默(Alzheimer)病是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期,潛隱起病,緩慢不可逆地進(jìn)展(2年或更長(zhǎng)),以智能損害為主。病理改變主要為皮層彌漫性萎縮,溝回增寬,腦室擴(kuò)大,神經(jīng)元大量減少,并可見(jiàn)老年

10、斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、顆粒性空泡小體等病變,膽堿乙?;讣耙阴D憠A含量顯著減少。起病在65歲以前者(老年前期),多有同病家族史,病變發(fā)展較快,顳葉及頂葉病變較顯著,常有失語(yǔ)和失用。第二十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癥狀標(biāo)準(zhǔn)(1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)全面性智能損害;(3)無(wú)突然的卒中樣發(fā)作,疾病早期無(wú)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征;(4)無(wú)臨床或特殊檢查提示智能損害是由其他軀體或腦的疾病所致;第二十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癥狀標(biāo)準(zhǔn)(5)下列特征可支持診斷,但不是必備條件:高級(jí)皮層功能受損,可有失語(yǔ)、失認(rèn)或失用;淡漠、缺乏主動(dòng)性活動(dòng),或易激惹和社交行為失

11、控;晚期重癥病例可能出現(xiàn)巴金森癥狀和癲癇發(fā)作;軀體、神經(jīng)系統(tǒng),或?qū)嶒?yàn)室檢查證明有腦萎縮;(6)尸解或神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。第二十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿爾茨海默病的主要癥狀:A:Ability of daily living 日常生活能力下降B:Behavior 精神行為障礙C:Cognition 認(rèn)知功能減退第二十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月A: Ability of daily living日常生活能力逐漸下降,表現(xiàn)在衣、食、住、行等生活能力和工作能力的下降第二十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月B:BPSD Behavioral and

12、 psychological symptoms of dementia精神行為障礙: 幻覺(jué)、妄想、沖動(dòng)、傷人、情緒不穩(wěn)、外走、揀拾廢物、收藏垃圾、本能行為異常、性格改變、情感障礙等 第二十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月C: Cognition 認(rèn)知功能損害: 記憶力 即刻 短期 長(zhǎng)期 定向力 人物 空間 時(shí)間 判斷理解力 注意力 計(jì)算力 抽象概括力 言語(yǔ)能力 自知力第二十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的分期早期 記憶力減退 空間定向障礙 完成日常工作困難 判斷力及人格改變中期 日常生活出現(xiàn)困難如吃飯穿衣 精神癥狀(幻覺(jué)、妄想 睡眠周期紊亂 不認(rèn)家人晚期 語(yǔ)言障礙

13、失語(yǔ) 失用 大小便失禁 生活完全不能自理第二十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月老年性癡呆的診斷符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)排除其他原因所致癡呆第二十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月AD的病程與結(jié)局:AD可延續(xù)20年,早期或輕度9年,中期或中度5年,惡化6年,在西方國(guó)家AD是繼心臟病、腫瘤和中風(fēng)之后,排在第四位的導(dǎo)致死亡的疾病。最后死亡肺炎或尿路感染 、褥瘡等感染性疾病。第三十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿爾茨海默病,老年前期型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)病年齡小于65歲;(2)有顳葉、頂葉,或額葉受損的證據(jù),除記憶損害外,可較早產(chǎn)生失語(yǔ)(遺忘性或感覺(jué)性)、失寫

14、、失讀、失算,或失用等癥狀;(3)發(fā)病較急,呈進(jìn)行性發(fā)展?!菊f(shuō)明】包括阿爾茨海默病2型,早老病所致精神障礙,阿爾茨海默型。第三十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿爾茨海默病,老年型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)病在65歲以后;(2)以記憶損害為主的全面智能損害;(3)潛隱起病,呈非常緩慢的進(jìn)行性發(fā)展?!菊f(shuō)明】老年型和老年前期型之間并無(wú)明確界線。老年前期型可發(fā)生于較高的年齡;反之,老年型偶爾也可發(fā)生在65歲以前。第三十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿爾茨海默病,非典型或混合型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)臨床表現(xiàn)不典型,如65歲以后起病卻具有老年前期型臨

15、床特征或同時(shí)符合腦血管病所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn),但又難以作出并列診斷者,可使用本編碼。第三十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腦血管性癡呆CCMD 3: 器質(zhì)性精神障礙(0)器質(zhì)性精神障礙(00)阿爾茨海默(Alzheimer)病(01)腦血管病所致精神障礙(02)其他腦部疾病所致精神障礙(03)軀體疾病所致精神障礙(09)其他或待分類器質(zhì)性精神障礙第三十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙01.1急性腦血管病所致精神障礙01.2皮層性血管病所致精神障礙01.3皮層下血管病所致精神障礙01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙01.9其他或待分類

16、血管病所致精神障礙第三十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙 F01 血管性癡呆 在腦血管壁病變基礎(chǔ)上,加上血液成分或血液動(dòng)力學(xué)改變,造成腦出血或缺血,導(dǎo)致精神障礙。一般進(jìn)展較緩慢,病程波動(dòng),常因卒中引起病情急性加劇,代償良好時(shí)癥狀可緩解,因此臨床表現(xiàn)多種多樣,但最終常發(fā)展為癡呆。第三十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】(1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)認(rèn)知缺陷分布不均,某些認(rèn)知功能受損明顯,另一些相對(duì)保存,如記憶明顯受損,而判斷、推理,及信息處理可只受輕微損害,自知力可保持較好;(3)人格相對(duì)完整,但有

17、些病人的人格改變明顯,如自我中心、偏執(zhí)、缺乏控制力、淡漠,或易激惹;第三十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3: 【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】(4)至少有下列1項(xiàng)局灶性腦損傷的證據(jù):腦卒中史、單側(cè)肢體痙攣性癱瘓、伸跖反射陽(yáng)性,或假性球麻痹;(5)病史、檢查,或化驗(yàn)有腦血管病證據(jù);(6)尸檢或大腦神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。第三十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:【嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn)】日常生活和社會(huì)功能明顯受損【病程標(biāo)準(zhǔn)】精神障礙的發(fā)生、發(fā)展,及病程與腦血管疾病相關(guān)?!九懦龢?biāo)準(zhǔn)】排除其他原因所致意識(shí)障礙、其他原因所致智能損害(如阿爾茨海默?。?、情感性精神障礙、精神發(fā)育遲滯、硬腦膜

18、下出血?!菊f(shuō)明】腦血管病所致精神障礙可與阿爾茨海默病癡呆共存,當(dāng)阿爾茨海默病的臨床表現(xiàn)疊加腦血管病發(fā)作時(shí),可并列診斷。 第三十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3: 01.1 急性腦血管病所致精神障礙 通常是在多次卒中后迅速發(fā)生的精神障礙,偶可由1次大量腦出血所致,此后記憶和思維損害突出。典型病例有短暫腦缺血發(fā)作史,并有短暫意識(shí)障礙、一過(guò)性輕度癱瘓或視覺(jué)喪失。多在晚年起病。第四十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3: 01.1 急性腦血管病所致精神障礙【診斷標(biāo)準(zhǔn)】(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)通常在多次腦卒中之后或偶爾在1次大量出血后迅速

19、發(fā)展為智能損害;(3)通常在1個(gè)月內(nèi)發(fā)展為癡呆(一般不超過(guò)3個(gè)月)。第四十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙 F01.2多發(fā)梗塞(腦皮層為主)血管性癡呆常在5060歲起病,約半數(shù)并發(fā)高血壓病,以智能階梯性惡化為主??稍谀炒味虝耗X缺血發(fā)作后突然或逐漸起病。智能損害往往由腦血管病導(dǎo)致的腦梗塞所致。一般是頸動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化致微栓子脫落,引起腦內(nèi)動(dòng)脈小分支梗塞。梗塞往往較小,一般進(jìn)展緩慢。常因腦出血、腦梗塞或腦血栓形成導(dǎo)致卒中發(fā)作,引起病情急性加劇,病程波動(dòng),因此病人可有多次短暫的腦缺血卒中史,局限性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征,如一過(guò)性輕癱、失語(yǔ)、視力障礙

20、等。精神癥狀多種多樣,智能損害較長(zhǎng)時(shí)期為局限性,最終發(fā)展為全面癡呆。腦組織常有多個(gè)較小的腔隙性梗塞灶。第四十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙 F01.2多發(fā)梗塞(腦皮層為主)血管性癡呆【診斷標(biāo)準(zhǔn)】(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)有腦血管病的證據(jù),如多次缺血性卒中發(fā)作,局限性神經(jīng)系統(tǒng)損害,及腦影像檢查,如CT、MRI檢查有陽(yáng)性所見(jiàn);(3)在數(shù)次腦實(shí)質(zhì)的小缺血性發(fā)作后,逐漸發(fā)生智能損害。早期為局限性智能損害,人格相對(duì)完整,晚期有人格改變,并發(fā)展為全面性癡呆;(4)起病緩慢,病程波動(dòng)或呈階梯性,可有臨床改善期,通常在6個(gè)月內(nèi)發(fā)

21、展為癡呆?!菊f(shuō)明】包括多發(fā)腦梗塞性癡呆。第四十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01.3皮層下血管病所致精神障礙F01.3腦皮層下血管性癡呆【診斷標(biāo)準(zhǔn)】(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)病變主要位于大腦半球深層白質(zhì),而大腦皮層保持完好。Bingswanger病第四十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙 F01.4皮層和皮層下血管性癡呆根據(jù)臨床特點(diǎn)和檢查證明腦血管病所致精神障礙系皮層和皮層下混合損害所致。第四十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CCMD-3:01.9其他或待分類血管病所致精

22、神障礙 F01.8其他F01.9待分類血管性癡呆 第四十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血管性癡呆的臨床特點(diǎn):腦血管病史和/或腦動(dòng)脈硬化的證據(jù)如卒中發(fā)作史或短暫腦缺血(TIA)發(fā)作史有局限性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀或體征,證實(shí)有神經(jīng)系統(tǒng)損害,腦或者檢查的陽(yáng)性結(jié)果早期為局限性癡呆,晚期進(jìn)展為全面性癡呆的智能障礙,波動(dòng)性病程第四十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血管性癡呆的診斷要點(diǎn):()存在癡呆()認(rèn)知功能的損害往往不平均,早期可能僅有記憶力減退,自知力和判斷力可保持較好,晚期進(jìn)展為全面性癡呆,各種高級(jí)神經(jīng)功能均減退。()病情有波動(dòng)性,呈階梯樣進(jìn)展。 ()有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征,

23、如偏癱、步態(tài)不穩(wěn)、口齒不清、吞咽困難、強(qiáng)哭強(qiáng)笑等。()既往有中風(fēng)病史,常有高血壓、高血脂、高血糖病史。()或提示腦血管病證據(jù)。第四十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血管性癡呆的診斷要點(diǎn):診斷血管性癡呆應(yīng)注意與腦血管病所致的失語(yǔ)、精神癥狀、意識(shí)障礙區(qū)別,還要與中風(fēng)后的抑郁情緒區(qū)別,以及和老年性癡呆區(qū)別。血管性癡呆腦動(dòng)脈硬化早期常出現(xiàn)的癥狀:做事丟三落四、贅述、情感脆弱,常在早期有自知力。第四十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一過(guò)性腦缺血發(fā)作 TIA:短時(shí)間發(fā)作的神經(jīng)功能障礙,由局灶性腦或視網(wǎng)膜的缺血所致,臨床癥狀持續(xù)時(shí)間一般不超過(guò)小時(shí),沒(méi)有急性梗死的證據(jù)。第五十張,PPT

24、共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月的定義: 是一種突發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺陷,持續(xù)時(shí)間不超過(guò)小時(shí),推測(cè)由血管原因所致,癥狀局限于由某一支動(dòng)脈供血的大腦區(qū)域或眼部。典型癥狀包括:偏癱,偏身感覺(jué)異常,構(gòu)音障礙,吞咽困難,復(fù)視,口周麻木,失衡和單眼失明。 第五十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月卒中的區(qū)分辦法卒中的區(qū)分辦法與心絞痛心肌梗死的區(qū)分方法相似。心絞痛是心肌缺血的癥狀,通常持續(xù)時(shí)間很短,也可能很長(zhǎng),但必須沒(méi)有心肌梗死。如果有心肌損害的客觀證據(jù),則診斷為心肌梗死。根據(jù)這種新的定義,那些有局灶性一過(guò)性腦缺血癥狀的病人,如果檢查發(fā)現(xiàn)有急性梗死病灶,則無(wú)論其臨床癥狀的持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短都不診斷為,而

25、是診斷為卒中。第五十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Binswanger?。築inswanger?。築inswanger腦病:皮層下白質(zhì)動(dòng)脈硬化所致癡呆血管性進(jìn)行性皮層下腦病慢性進(jìn)行性皮層下腦病 第五十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Binswanger病的特點(diǎn):主要病因?yàn)榇竽X半球深部腦白質(zhì)長(zhǎng)穿支動(dòng)脈透明變性,管壁中層增厚,彈力組織變性以及血管周圍間隙的擴(kuò)大,結(jié)果造成半卵圓中心以及室旁腦白質(zhì)限局性或彌漫性脫髓鞘和壞死,并見(jiàn)多數(shù)較小囊性腦白質(zhì)梗塞。皮層下弓狀纖維以及胼胝體不受影響。但是,皮質(zhì)萎縮以及基底節(jié)腔隙梗塞在本病常有發(fā)生。 第五十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于202

26、2年6月Binswanger病的特點(diǎn):CT、 MRI:在雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部腦白質(zhì)呈現(xiàn)對(duì)稱的低密度區(qū),形狀不規(guī)則,邊緣不清楚。常常同時(shí)顯示腦室與腦池?cái)U(kuò)大、腦溝增寬的腦萎縮征象。 往往同時(shí)存在多發(fā)性基底節(jié)腔隙梗塞。 第五十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Binswanger病的特點(diǎn):三大臨床特點(diǎn): 高血壓 腦卒中發(fā)作(局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害) 慢性進(jìn)行性癡呆第五十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Binswanger病的特點(diǎn):臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性發(fā)展的癡呆和多種神經(jīng)局灶體征。精神癥狀中以隱漸發(fā)展的記憶障礙最多見(jiàn)。其他尚有輕度精神紊亂、性格改變、淡漠、興趣減退、妄想、語(yǔ)量貧乏、

27、回答問(wèn)題緩慢、不切題等。晚期則常出現(xiàn)嚴(yán)重的判斷和定向障礙,甚至生活不能自理。所有患者均有慢性進(jìn)行性癡呆,在12個(gè)內(nèi)緩慢發(fā)展,可延續(xù)達(dá)12年之久。 第五十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)梗塞性癡呆(multiple infarct dementia, MID)進(jìn)行性癡呆,反復(fù)多次梗塞導(dǎo)致的局灶性神經(jīng)體征及全身性動(dòng)脈粥樣硬化改變?yōu)橹?,病程多呈波?dòng)性,階梯性加重。智能障礙主要為近事記憶的減退及工作能力的下降,尤其對(duì)人名、地名、日期及數(shù)字最先健忘。情感脆弱明顯,情感失禁現(xiàn)象??沙霈F(xiàn)憂郁、焦慮、猜疑及妄想等 第五十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)梗塞性癡呆(multipl

28、e infarct dementia, MID)多發(fā)性腦梗塞癡呆的主要病理改變?yōu)槟X萎縮、腦溝變寬,切面檢查則可見(jiàn)腦的不同部位有大小不等、新舊不一的多個(gè)腦梗塞病變,每個(gè)病灶常圍繞一個(gè)或數(shù)個(gè)有動(dòng)脈硬化改變的小的穿通動(dòng)脈。由于病灶新舊程度不等,有的已形成小的囊腔,周圍伴有膠質(zhì)增生 。 第五十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)梗塞性癡呆(multiple infarct dementia, MID)CT、MRI示:雙側(cè)基底節(jié)、腦皮質(zhì)以及腦白質(zhì)內(nèi)多個(gè)大小不等、新舊不一的梗死灶及低密度區(qū),鄰近往往有萎縮性改變;位于基底節(jié)的病灶往往與臨床表現(xiàn)有聯(lián)系,居半卵圓中心的病變可缺乏癥狀與體征。 第六十

29、張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月MID與AD的臨床鑒別:起病較急,常有高血壓史病程呈波動(dòng)性或階梯惡化,可有多次腦卒中發(fā)作,癥狀呈波動(dòng)性早期神經(jīng)衰弱綜合征以記憶障礙為主的局限性癡呆,自知力保持較久,個(gè)性改變不明顯,識(shí)記及近記憶力障礙,情感脆弱,易傷感起病隱漸病情緩慢,進(jìn)行性發(fā)展早期近記憶障礙全面性癡呆,早期即喪失自知力,個(gè)性改變明顯,遠(yuǎn)近記憶力均差,情感淡漠或欣快第六十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月MID與AD的臨床鑒別:神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征,如失語(yǔ)、失用偏癱、癲癇發(fā)作、病理反射CT 、MRI:多發(fā)性梗死、腔梗和軟化灶Hachiski評(píng)分: 大于7分早期神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)癥狀

30、彌漫性腦皮層萎縮Hachiski評(píng)分: 小于4分第六十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)心理學(xué)測(cè)查MMSEMini-Mental State Examination 簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查HDSHasegawas Dementia Scale 長(zhǎng)谷川癡呆量表ADLActivity of Living Scale 日常生活活動(dòng)能力量表GDSGlobal Deteration Scale大體衰退量表第六十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)心理學(xué)測(cè)查Alzheimer病評(píng)定量表(ADAS)擴(kuò)充的癡呆量表( ESD )神經(jīng)精神科問(wèn)卷(NPI) 功能活動(dòng)調(diào)查表(FAQ癡呆簡(jiǎn)易篩查表

31、(BSSDHachinski缺血指數(shù)量表(HIS)老年臨床評(píng)定量表(SCAG第六十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月MMSE: 共19項(xiàng),30小項(xiàng) 滿分30分內(nèi)容包括時(shí)間定向、地點(diǎn)定向、記憶、注意、計(jì)算、命名、語(yǔ)言復(fù)述、理解和圖形描畫正常值與文化程度呈正相關(guān), 文盲(教育年限01年 17分 小學(xué) (教育年限6年24分 第六十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月MMSE:1710分 中度癡呆10分以下,重度癡呆第六十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月HDS(長(zhǎng)谷川癡呆量表):共11題,包括定向(2)、記憶(4)、常識(shí)(2)、計(jì)算(1)、數(shù)字銘記(1)、物體命名(1)。

32、滿分32.5文盲16 小學(xué)20 可疑癡呆 中學(xué)24 總分10為肯定癡呆第六十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月ADL(日常生活能力量表):1 使用公共車輛2 步行外出3 作飯4 作家務(wù) 5 吃藥6 吃飯7 穿衣8 梳頭刷牙等9 洗衣10 室內(nèi)行走11 上下樓梯12 上下床,坐下,站起13 提水14 洗澡15 剪趾甲16 購(gòu)物17 定時(shí)上廁所18 打電話19 處理機(jī)自己財(cái)物20 獨(dú)自在家第六十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月評(píng)分方法1分:自己可以做2分:有些困難3分:需要幫助4分:根本沒(méi)法做 大于22分示生活能力下降,可疑癡呆第六十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6

33、月影響因素評(píng)價(jià)時(shí)環(huán)境影響軀體疾?。郝?tīng)力,視力,腦血管病等生活習(xí)慣,文化修養(yǎng)精神因素第七十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Hachinski缺血指數(shù)量表(HIS) 項(xiàng) 目 是 否1,急性起病 2 02, 階梯式進(jìn)展 1 03,波動(dòng)性病程 2 04,夜間意識(shí)模糊 1 05,人格相對(duì)保持完整 1 06,情緒低落 1 07,軀體訴述 1 0第七十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月HIS: 項(xiàng) 目 是 否8,情感失禁 1 09,有高血壓或高血壓史 1 010,中風(fēng)史 2 011,動(dòng)脈硬化 1 012,局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 2 013,局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征 2 0第七十二張,PPT共九十八頁(yè),

34、創(chuàng)作于2022年6月HIS:7分以上 血管性癡呆4分以下 老年性癡呆4-7分 混合性癡呆第七十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月畫鐘測(cè)驗(yàn):要求病人在白紙上獨(dú)立畫出一個(gè)時(shí)鐘,并標(biāo)出指定的時(shí)間,例如8點(diǎn)20分。四分法計(jì)分:1,畫出閉鎖的圓,1分;2,將數(shù)字安置在表盤的正確的位置,1分;3,表盤上包括全部12個(gè)正確的數(shù)字,1分;4,將指針安置在正確的位置,1分。第七十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月畫鐘測(cè)驗(yàn)與MMSE的相關(guān):畫鐘測(cè)驗(yàn) 4分 3分 2分 1分MMSE 30-24分 24-12分 12-7分 7分以下第七十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的治療:1,

35、對(duì)因治療2, 對(duì)癥治療第七十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月治療癡呆的目的:1.延緩或阻止癡呆程度的加重。2.改善病人的記憶力。3.抑制或逆轉(zhuǎn)癡呆早期的關(guān)鍵性病理變化的發(fā)生。4.提高癡呆病人的日常生活能力,改善生活質(zhì)量。5.減少并發(fā)癥,延長(zhǎng)存活期。 第七十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的治療:1.增加腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能膽堿酯酶抑制劑 2乙酰膽堿替代療法:包括補(bǔ)充乙酰膽堿前體、抑制膽堿酯酶活性、應(yīng)用膽堿受體激動(dòng)劑,如膽堿、卵磷脂、毒扁豆堿、加蘭他敏等。3神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子:如腦活素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。4代謝增強(qiáng)劑:如氨基丁酸(GABA)的衍生物奧拉西坦

36、、阿尼西坦及能促進(jìn)生物能量轉(zhuǎn)化、增強(qiáng)腦對(duì)葡萄糖攝取和利用的維生素B1和B6。第七十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癡呆的治療:5神經(jīng)保護(hù)劑:如尼莫地平、西比靈、海特琴等鈣通道阻滯劑、突觸前谷氨酸遞質(zhì)抑制劑拉莫三嗪。6抗炎治療:主要為非激素類消炎鎮(zhèn)痛藥。7抗氧化劑治療:如褪黑素、維生素E、銀杏制劑。8抗淀粉樣蛋白治療:如非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥、雌激素。第七十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月膽堿酯酶抑制劑:膽堿酯酶抑制劑能抑制膽堿酯酶的活性,減少乙酰膽堿的分解,提高腦內(nèi)乙酰膽堿的濃度,第二代膽堿脂酶抑制劑(AChEI)延長(zhǎng)突觸Ach的利用,使其在突觸后受體起作用。從而改善病人的

37、記憶力和智力?,F(xiàn)在這類藥被公認(rèn)為老年性癡呆最主要的治療藥物,被稱為益智藥物。第八十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月膽堿酯酶抑制劑:(1)安理申 Aricept Donepezil(多奈哌齊)E2020 5mg/每早 第一個(gè)膽堿酯酶抑制劑,副作用小,療效肯定第八十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月膽堿酯酶抑制劑:(2)艾斯能 Exelon Hydrogen 重酒石酸卡巴拉汀 1.5-4.5mg/每日二次餐中服第二代膽堿酯酶抑制劑同時(shí)抑制乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶胃腸反應(yīng)較大第八十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月膽堿酯酶抑制劑:(3)哈伯因Huperzine A(石

38、杉?jí)A甲,雙益平)中藥千層塔提取物,副作用小,療效顯著50ug/片,一片至二片每日三次第八十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月其他膽堿酯酶抑制劑:(1)Tacrine(他可林),化學(xué)名9-氨基四氫丫啶(2)Metrifonate(美曲膦脂,敵百蟲(chóng)),有選擇性作用時(shí)間長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)。(3)加蘭他敏第八十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月乙酰膽堿替代療法:補(bǔ)充乙酰膽堿前體、抑制膽堿酯酶活性、應(yīng)用膽堿受體激動(dòng)劑,如膽堿、卵磷脂、毒扁豆堿等。第八十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月其他改善腦代謝藥: 銀杏葉提取物:疏通微循環(huán)、提高大腦供血其主要成分包括:銀杏黃酮,被證明可有效清除自由基,降低血液粘稠度。而自由基是人體代謝產(chǎn)生的有害物質(zhì)之一,可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞,造成血脂的沉積、血小板凝集。 金

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