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文檔簡介

1、呼吸系統(tǒng)CAP臨床診斷依據(jù):a、新進(jìn)出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加劇,并出現(xiàn)膿性痰,伴或不伴胸痛。b、發(fā)熱。c、肺實(shí)變體征和(或)聞及濕性羅音。d、WBC10X109/L或者WBC4X109/L,伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。e、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。以上14項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第五項(xiàng),除外非感染性疾病可作出診斷。干酪性肺炎和肺炎鏈球菌肺炎的鑒別診斷:1)。干酪樣肺炎: A)。大或小的斑片狀陰影,可占據(jù)一個(gè)肺大葉,其內(nèi)密度不均,有多發(fā)的蟲蝕樣空洞或小的不規(guī)則空洞B)。病變周圍、一側(cè)或兩側(cè)肺內(nèi)可見支氣管播散病灶,呈小結(jié)節(jié)狀或密度不均的斑片狀影像,沿支氣

2、管血管束分布C)。結(jié)核中毒癥狀:低熱、乏力等D)。痰找抗酸桿菌陽性2)。肺炎鏈球菌肺炎:癥狀:常有受涼、勞累等誘因,大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀,起病多急驟典型癥狀:寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛(五聯(lián)征)體征:肺部體征: 早期患側(cè)胸廓呼吸動(dòng)度減小,呼吸音減低 中期肺實(shí)變體征:語顫增強(qiáng),叩診濁音,病理性支氣管呼吸音 后期濕啰音 累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音其它體征 COPD嚴(yán)重程度分級(jí):I級(jí):輕度。FEV1/FVC=80%預(yù)計(jì)值;有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。II級(jí):中度。FEV1/FVC70% ;50%80%預(yù)計(jì)值;有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。III級(jí):重度。FEV1/FVC70% ;30%50

3、%預(yù)計(jì)值;有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。IV級(jí):極重度。FEV1/FVC70% ; FEV130%預(yù)計(jì)值;或FEV1=15mm;其橫徑與支氣管橫徑比值=1、07;肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度=3mm;中央動(dòng)脈擴(kuò)張,外周血管纖細(xì),形成“殘根”征;右心室增大征,皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。肺心病急性加重期治療:a)控制感染b)氧療,暢通呼吸道,改善呼吸功能;糾正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸。c)控制心力衰竭:a)利尿藥。B)正性肌力藥。C)血管擴(kuò)張藥。d)控制心律失常。e)抗凝治療f)加強(qiáng)護(hù)理工作肺心病并發(fā)癥:肺性腦病:由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。酸堿

4、平衡和電解質(zhì)紊亂心律失常:多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特征;也可有房撲和房顫。休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)慢支的分期、分型:分型:、單純型:咳嗽、咳痰、喘息型:伴有喘息(實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘)分期:急性加重期:緩解期慢支的診斷:1)。典型癥狀加上一定時(shí)間(3月/年2年)可以考慮診斷,但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等) 2)。病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn):1)、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理刺激、化學(xué)刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2)、發(fā)作時(shí)雙肺可聞

5、及散在或彌漫性,以呼氣項(xiàng)為主的哮鳴音,呼氣相延長。3)、上述癥狀經(jīng)治療緩解或自行緩解。4)、除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。5)、臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽性:a、氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或者運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽性。b、支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性。c、晝夜PEF變異率=20%。符合14條或者4、5條者,可診斷為支氣管哮喘。支氣管舒張劑分類及作用機(jī)制:常見平喘藥物及作用機(jī)制:(1)、緩解哮喘發(fā)作:主要是舒張支氣管,又稱為支氣管舒張藥。A)、2腎上腺素受體激動(dòng)劑:主要通過激動(dòng)呼吸道的2受體,激活腺苷酸活化酶,使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷含量增加,游離鈣離子減少,從而舒張支氣管平滑肌,是控制

6、哮喘發(fā)作的首要藥物。B)、抗膽堿藥:膽堿能受體拮抗劑,阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路,降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用,并減少痰液分泌。C)、茶堿類:能抑制磷酸腺苷酶,提高平滑肌內(nèi)的cAMP濃度,拮抗腺苷受體;刺激腎上腺分泌腎上腺素,提高呼吸肌的收縮;增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。(2)、控制或預(yù)防哮喘: A)、糖皮質(zhì)激素:抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化,抑制細(xì)胞因子的生成,抑制炎癥介質(zhì)的釋放,增強(qiáng)平滑肌2受體的反應(yīng)性。B)、LT調(diào)節(jié)劑:通過LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用,同時(shí)可以舒張支氣管平滑肌。C)、其他藥物浸潤性肺結(jié)核臨床癥狀:1)。滲出性病變,呈小斑片狀,密度不均,邊緣模糊不清,或?yàn)槊A訚B出,

7、周邊有小的播散性結(jié)節(jié),沿支氣管血管束分布。局部肺小葉間隔的增厚、支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚2)。增生性病變,病變可為一個(gè)或幾個(gè),密度增高,清楚。多數(shù)與肺內(nèi)滲出性病變、空洞性病變同時(shí)存在。肺結(jié)核治療原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。肺結(jié)核的常用藥物及用法:藥名縮寫每日劑量(g)制菌作用機(jī)制主要不良反應(yīng)異煙肼H.INH0.3DNA合成周圍神經(jīng)炎,偶有肝功能損害利福平R.RFP0.450.6mRNA合成肝功能損害,過敏反應(yīng)鏈霉素S.SM0.751.0蛋白合成聽力障礙,眩暈,腎功能損害吡嗪酰胺Z.PZA1.52.0吡嗪酸抑菌胃腸不適,肝功能損害,高尿酸血癥,關(guān)節(jié)痛乙醇丁胺E.EMB0.751.

8、0RNA合成視神經(jīng)炎統(tǒng)一化學(xué)治療方案:初治涂陽方案 每日用藥方案:2HRZE/4HR間歇用藥方案:2H3R3Z3E3/4H3R3 復(fù)治涂陽方案每日用藥方案: 2HRZSE/46HRE 間歇用藥方案:2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂陰方案 每日用藥方案:2HRZ/4HR間歇用藥方案:2H3R3Z3/4H3R3 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn):(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2100mmHg,可保持日常生活 pH225mol/L) 、妊娠、高鉀(5.5mmol/L

9、)、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄ARB: 機(jī)制:阻斷血管緊張素AT1受體,作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng):在慢性心衰時(shí),ACEI是第一選擇,但ARBs可作為替代使用,禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用:低血壓、高鉀、BUN:醛固酮受體拮抗劑:機(jī)制:抑制心血管的重構(gòu),改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后 使用中注意:選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn) :必須與襻利尿劑合用,并停用鉀鹽 :不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用 :基礎(chǔ)血鉀5.0mmol/L禁用 副作用:血鉀增高,尤其與ACEI合用時(shí) 常用藥:螺內(nèi)酯:起始劑量一般為20mg,12次/日:b-阻滯劑 : 機(jī)制:抑制交感神經(jīng)過度興奮 注意

10、事項(xiàng):由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證 可減輕心衰癥狀,降低住院率,降低死亡率 適用于慢性心功能不全,心功能-級(jí),病情穩(wěn)定 由小劑量開始,逐漸加量,癥狀的改善常在23月后 靶劑量:清晨靜息心率達(dá)5560次/分 副作用:心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化 禁忌證:支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯 臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的b-阻滯劑 :美托洛爾,比索洛爾(b1選擇性)、卡維地洛(、受體阻滯劑):強(qiáng)心劑:洋地黃類:正性肌力藥物-洋地黃:機(jī)制-抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交換增加,強(qiáng)心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心臟擴(kuò)大 心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳 可改善

11、癥狀,但不能降低死亡率禁忌證-預(yù)激合并房顫,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死 緩慢性心律失常(病態(tài)竇房結(jié)綜合征,二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯) 二尖瓣狹窄呈竇性心律,明顯低鉀血癥,高鈣血癥 肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差,易于中毒應(yīng)用注意事項(xiàng):個(gè)體化原則以下情況減量:腎功能不全;老年患者;甲減;低鉀;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌枚拘苑磻?yīng): A消化系統(tǒng)癥狀:納差、惡心、嘔吐 B新出現(xiàn)的心律失常:頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速,心律由不規(guī)則變規(guī)則 C神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理:早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵:非洋地黃類: 多巴胺:興奮a、b和多巴胺受體,療效與劑量

12、有關(guān),小劑量強(qiáng)心,較大劑量升壓 多巴酚丁胺:作用于b受體 米力農(nóng):磷酸二酯酶抑制劑,短期應(yīng)用于頑固性心功能不全,由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?,F(xiàn)在已基本淘汰:擴(kuò)管劑:機(jī)制-擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,降低心臟前后負(fù)荷類型: 擴(kuò)張動(dòng)脈:ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張靜脈:硝酸酯類 擴(kuò)張動(dòng)、靜脈:硝普鈉、哌唑嗪注意:低血壓,特別是體位性低血壓禁忌證: 血容量不足,低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動(dòng)脈擴(kuò)管劑擴(kuò)管劑適應(yīng)證:急性心力衰竭:1)。血管擴(kuò)張劑為一線藥物,包括硝酸酯類、硝普鈉2)。ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用,最初劑量應(yīng)較低,在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 3)不推薦使用鈣拮抗劑,地爾硫卓、

13、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 4)當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時(shí)可以考慮鈣通道阻滯劑慢性心力衰竭: 1)。ACEI為基礎(chǔ)2)。不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴(kuò)管劑,更不能取代ACEI3)。ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 4)。可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流5)。避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑,即使用于心絞痛或高血壓的治療6)。特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑7)。用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時(shí),可選用氨氯地平和非洛地平急性支氣管哮喘與心源性哮喘須之鑒別:心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史(高血壓、心梗等)青年人多見 有過敏史癥 狀常

14、在夜間發(fā)生,坐起或站立后可緩解,嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常,肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常,肺氣腫征治 療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素慢性右心衰竭臨床表現(xiàn):以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。癥狀:消化道癥狀:胃腸道及肝臟淤血引起納差、腹脹、食欲不振、上腹脹痛、惡心、嘔吐等是右心衰竭最常見的癥狀。:勞力性呼吸困難:黃疸,夜尿增多體征:水腫:頸靜脈征:頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰竭的主要體征,頸靜脈返流征陽性更具特征。:肝臟腫大:心臟體征:除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外,右心衰竭時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的返流

15、性雜音。:紫紺:周圍性舒張心力衰竭的治療:):受體阻滯劑):鈣通道阻滯劑):ACE抑制劑):盡量維持竇性心律,保持房室順序傳導(dǎo),保證心室舒張期充分的容量):頸靜脈擴(kuò)張劑或者利尿劑減低肺淤血癥狀):在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物急性左心衰竭治療原則(搶救措施):患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流:吸氧:嗎啡靜脈注射:快速利尿:血管擴(kuò)張劑:硝酸甘油、硝普鈉、rhBNP靜脈注射:正性肌力藥:多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI:洋地黃類藥物:機(jī)械輔助治療原發(fā)性高血壓特點(diǎn):癥狀:大多起病緩慢、漸進(jìn),一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥

16、狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn)體征:血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)聽診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn) 收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音高血壓定義和分級(jí):類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓120=1809099100109=110單純收縮期高壓=14040%,心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴(yán)重者可發(fā) 生肺水腫 :體征 1.心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快,少數(shù)可減慢;第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音奔馬律;心包摩擦音;收縮期雜音 2. 血 壓:一般都降低,且可能不再恢復(fù) 3.其 他:可有與心律失常、休克或心力

17、衰竭有關(guān)的其他體征MI心電圖特征性改變:1):特征性改變:ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為:ST段抬高呈弓背向上型,在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn):寬而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn):T波倒置,在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低、T波直立并升高。非ST段抬高性MI者其心電圖有兩種類型:無病理性Q波,有普遍性ST段壓低=0.1mV,但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高,或有對(duì)稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致:無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置 2):動(dòng)態(tài)性改變: ST段抬高性MI: :起

18、病數(shù)小時(shí)內(nèi),可尚無異常或出現(xiàn)異常高達(dá)兩肢不對(duì)稱的T波,為超急性期改變 :數(shù)小時(shí)后,ST段明顯抬高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單相曲線。數(shù)小時(shí)至2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時(shí)R波減低,是為急性期改變。Q波在34天內(nèi)穩(wěn)定不變,以后70%80%永久存在 :在早期如不進(jìn)行治療干預(yù),ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右,逐漸回到基線水平;T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?:數(shù)周至數(shù)月后,T波呈V形倒置,兩肢對(duì)稱,波谷尖銳,是為慢性期改變。T波倒置可永久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。 非ST段抬高性MI: 上述的類型先是ST段普遍壓低,繼而T波倒置加深呈對(duì)稱性。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。

19、類型T波改變在16個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。MI(心肌梗死)并發(fā)癥:乳頭肌功能失調(diào)或斷裂:心臟破裂:栓塞:心室壁瘤:心肌梗死后綜合征AMI再灌注治療的適應(yīng)癥、禁忌癥、再通的指征:溶栓適應(yīng)癥: 病后6h內(nèi),含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解,心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv,年齡70歲發(fā)病雖超過6h(618h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者年齡雖70歲,但一般情況好且無溶栓禁忌證者:溶栓禁忌癥: 活動(dòng)性內(nèi)出血和出血傾向懷疑主動(dòng)脈夾層長時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇近期腦外傷和出血性腦血管意外病史孕婦活動(dòng)性消化性潰瘍血壓200/120mmHg糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾?。涸偻ㄖ笜?biāo): 胸

20、痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等) 冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)病竇綜合征的心電圖表現(xiàn):顯著而持續(xù)的竇性心動(dòng)過緩(50次/分以下),且并非由于藥物引起:竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯:竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存:心動(dòng)過緩心動(dòng)過速綜合征SSS的治療原則:若患者無心動(dòng)過緩有關(guān)的癥狀,不必治療,僅定期隨訪觀察。:對(duì)于有癥狀的SSS患者,應(yīng)接受起搏器治療。:心動(dòng)過緩心動(dòng)過速綜合征患者發(fā)作心動(dòng)過速,單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療,

21、可能加重心動(dòng)過緩。:應(yīng)用起搏器治療后,若仍有心動(dòng)過速發(fā)作,可同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。不穩(wěn)定性心絞痛的的原因: 動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣血液流變學(xué)異常不穩(wěn)定性心絞痛的臨床表現(xiàn)特點(diǎn):原為穩(wěn)定型心絞痛,在1月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重,時(shí)限延長,誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物緩解作用減弱。:1月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。:休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā),發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛??剐穆墒СK幬锓诸惒⒏髋e一例:類:阻滯Na+通道 a:奎尼?。ˋPD) b:利多卡因、慢心律(APD) c:心律平(APD)類:b-B類:K+通道阻滯劑類:CCB其

22、他:洋地黃、ATP、MgSO4、KCl急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn):病史與體征: 在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn),如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭痛(心排血量降低)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬率、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征。:上述感染后三周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?;蛐碾妶D改變者: :竇性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。 :多源、成對(duì)室性期前收縮,自主性房性或交界性心動(dòng)過速,陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過速,心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。 :兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段成水平或下斜型下移=0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。:心肌損傷的參考指標(biāo):

23、病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強(qiáng)調(diào)定量測定)、CKMB明顯升高。超生心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異?;颍ê停┖怂匦墓δ軝z查證實(shí)坐室收縮或舒張功能減弱。:病原學(xué)依據(jù): :急性期在心肌、心內(nèi)膜、心包、心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 :病毒抗體:第二份血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高4倍(兩份血清應(yīng)相隔兩周以上)或一次抗體效價(jià)=640者為陽性,320者為可疑。 :病毒特異性IgM:以=1:320者為陽性,如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。同時(shí)具有上述、(、中任何一項(xiàng))、中任何一項(xiàng),在排除其他原因心肌病后臨床即可確診。如有項(xiàng)第項(xiàng)者,病原學(xué)可確診。二

24、尖瓣狹窄的診斷和鑒別診斷: 心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大,一般可診斷二尖瓣狹窄,UCG檢查可確診 心尖區(qū)舒張期雜音尚見于如下情況,需鑒別: 經(jīng)二尖瓣口的血流增加:嚴(yán)重二尖瓣反流,大量左右分流先心病等 AustinFlint雜音:見于嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 左房黏液瘤:舒張期雜音隨體位改變,其前有腫瘤撲落音靜脈溶栓療法禁忌癥: 病后6h內(nèi),含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解,心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv,年齡70歲發(fā)病雖超過6h(618h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者年齡雖70歲,但一般情況好且無溶栓禁忌證者消化系統(tǒng)Hp相關(guān)性胃炎需要根治類型:

25、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者:有消化不良癥狀常規(guī)治療差者:有胃癌家族史者 :伴糜爛性十二指腸炎者消化性潰瘍臨床表現(xiàn)(疼痛特點(diǎn)):慢性過程,病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年 :周期性發(fā)作,發(fā)作與自行緩解想交替,發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月,緩解期亦長短不一,發(fā)作常有季節(jié)性 :發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性,表現(xiàn)為空腹痛即餐后24小時(shí)或(及)午夜痛,腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥物所緩解,典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見特殊類型的消化性潰瘍:復(fù)合潰瘍:指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍。DU往往線與GU出現(xiàn)。幽門梗阻發(fā)生率較高:幽門管潰瘍:與DU相似,胃酸分泌一般較高;上腹痛節(jié)律不明顯,對(duì)藥物治療反映差,嘔吐多較見,較易發(fā)生幽門梗阻、出

26、血和穿孔等并發(fā)癥:球后潰瘍:發(fā)生于球部遠(yuǎn)端十二指腸的潰瘍,具有DU的臨床特點(diǎn),但午夜痛及背部放射痛多見,對(duì)藥物治療反映差,較易并發(fā)出血:巨大潰瘍:直徑2cm,對(duì)藥物治療反映差,愈合時(shí)間較慢,易發(fā)生慢性穿透或穿孔。:老年人消化性潰瘍:臨床多不典型,GU多位于胃體上部甚至胃底部,潰瘍常較大,易誤診為胃癌:無癥狀性潰瘍:少數(shù)潰瘍可無癥狀,而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。消化性潰瘍治療藥物:根除H.Pylori治療:鉍劑:枸櫞酸鉍鉀 果膠鉍抗生素:阿莫西林 甲硝唑替硝唑克拉霉素 (2)抑制胃酸分泌的常用藥物:H2RA:PPI: (3)保護(hù)胃黏膜治療: 硫糖鋁:不被胃腸吸收,極易粘附在潰瘍基底部,形成

27、抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆彌散枸櫞酸鉍鉀:沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部,保護(hù)黏膜,殺滅H.Pylori前列腺素類肝硬化病因:我國以病毒性肝炎為主,歐美以慢性酒精中毒多見。:病毒性肝炎:主要為乙型、丙型和丁型病毒感染為主,經(jīng)過慢性肝炎階段演變而來。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。:慢性酒精中毒:長期大量飲酒,乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛的毒性作用,引起酒精性肝炎,繼而發(fā)展為肝硬化。:非酒精性脂肪性肝炎:膽汁淤積:高濃度脂肪酸和膽紅素?fù)p傷肝細(xì)胞,引起原發(fā)/繼發(fā)性膽汁性肝硬化:肝靜脈回流受阻:引起肝臟長期淤血缺氧:遺傳代謝疾?。合忍煨悦溉毕菁膊?,引起某些物質(zhì)不能正常代謝而淤積在肝臟:工業(yè)毒物或藥物:可

28、引起中毒性或藥物性肝炎而演變?yōu)楦斡不蛞鸶卫w維化而發(fā)展為肝硬化:自身免疫型肝炎可演變?yōu)楦斡不貉x?。阂鹧x性肝纖維化:隱源性肝硬化:病因不明肝硬化失代償期肝功能下降的臨床表現(xiàn):1:全身癥狀:乏力、體重下降、肌肉萎縮、水腫等。2:消化系統(tǒng)表現(xiàn):食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛等。3:出血傾向:牙齦、鼻腔出血,皮膚黏膜紫癜等4:內(nèi)分泌紊亂相關(guān)表現(xiàn): :肝病面容和皮膚色素沉著 (黑色素生成增加) :蜘蛛痣、肝掌、性功能減退、男性乳房發(fā)育、閉經(jīng)、不孕等(肝對(duì)雌激素滅活減少) :糖尿病患病率增加(肝對(duì)胰島素滅活減少) :易發(fā)生低血糖(肝糖原儲(chǔ)備減少)5:黃疸肝硬化腹水的原因:肝硬化腹水形成是門靜脈高

29、壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果,為肝硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床表現(xiàn)。:門靜脈壓力升高:肝竇壓升高,大量液體進(jìn)入Disse間隙,造成肝臟淋巴液生成增加,當(dāng)超過胸導(dǎo)管引流能力時(shí),淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔形成腹水;門靜脈壓增高時(shí),內(nèi)臟血管床靜水壓增高,促進(jìn)液體進(jìn)入組織間隙,形成腹水。:血漿膠體滲透壓下降:血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙,在腹腔形成腹水。(低蛋白血癥):有效血容量不足:激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)等,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加,發(fā)生水鈉潴留:其他因素:心房鈉尿肽(ANP)相對(duì)不足及機(jī)體對(duì)其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等均可與水鈉潴留相關(guān)。頑固性腹水治療:大量排放腹

30、水加輸注白蛋白:自身腹水濃縮回輸:經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS):肝移植肝硬化門靜脈高壓形成機(jī)制:門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對(duì)肝竇及肝靜脈的壓迫,導(dǎo)致門靜脈阻力升高,是門靜脈高壓的起始動(dòng)因。肝硬化時(shí)因肝功能減退及各種因素導(dǎo)致多種血管活性因子失調(diào),形成心輸出量增加、低外周血管阻力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),此時(shí)內(nèi)臟充血進(jìn)而導(dǎo)致門靜脈血流量增加是維持和加重門靜脈高壓的重要因素。門脈高壓臨床表現(xiàn)(后果):1:門體側(cè)支循環(huán)開放:食管胃底靜脈曲張、痔核、腹壁靜脈擴(kuò)張2:脾腫大及脾功能亢進(jìn):血細(xì)胞三少、出血傾向、貧血等3:腹水:腹脹、移動(dòng)性濁音陽性門脈高壓癥治療: 1.藥物

31、治療:血管收縮藥、血管擴(kuò)張藥、聯(lián)合用藥 2.介入治療:經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)(PTO)、脾栓塞術(shù)、TIPSS 3.內(nèi)鏡治療:硬化療法、套扎、 組織粘合劑注射4.手術(shù)治療:根據(jù)EV程度、脾臟大小及脾亢程度、上消化道出血的頻度及危險(xiǎn)性、門脈及食管靜脈壓力、肝功能狀態(tài)及肝硬化病因綜合考慮目的:降低門脈壓力,消除脾功能亢進(jìn) 方法:分流術(shù)、斷流術(shù)、脾切除術(shù) 禁忌證:黃疸 、腹水、肝損嚴(yán)重、有并發(fā)癥者肝硬化并發(fā)癥:食管胃底靜脈曲張破裂出血:最常見,常為大量出血,可誘發(fā)肝性腦病。:感染:肝性腦病:最嚴(yán)重的并發(fā)癥和最常見的死亡原因,主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識(shí)障礙、昏迷等。:電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂:低鈉血

32、癥、低氯低鉀血癥、酸堿平衡紊亂:原發(fā)性肝細(xì)胞癌:患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時(shí)要考慮此?。焊文I綜合征(HRS):是發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭,但腎臟本身無器質(zhì)性損害,又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿,氮質(zhì)血癥和血肌酐升高,稀釋性低鈉血癥、低尿鈉。:肝肺綜合征(HPS):指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥,臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征。:門靜脈血栓形成肝性腦病(HE)臨床分類和分期: HE的臨床分類急性HE:見于急性肝功能衰竭,明顯肝功能受損,誘因不明顯,無門體分流,有腦水

33、腫,顱內(nèi)壓。起病數(shù)日即昏迷甚至死亡,可無前驅(qū)癥狀慢性HE:門體分流性肝性腦病,由于門體分流和慢性肝功衰所致。肝功能受損、明顯PSS,常見于LC、門體分流手術(shù)后、TIPS。以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵和昏迷為突出表現(xiàn),常有誘因亞臨床型HE:不同程度的肝功能受損、不同程度PSS、需神經(jīng)心理測試 HE的臨床分期 根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變,分四期I期(前驅(qū)期):輕度性格改變和行為失常,撲翼樣震顫,EGG多數(shù)正常II(昏迷前期):以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主,定向力和理解力均減退,對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂,不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖,言語不清、書寫障礙。多有睡眠倒錯(cuò),精神癥狀。此期有明顯

34、的神經(jīng)體征。腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、錐體束征陽性,撲翼樣震顫存在,EGG有特征性改變III期(昏睡期):昏睡和精神錯(cuò)亂為主,大部份時(shí)間呈昏睡狀態(tài),但可喚醒。肌張力增高、四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抵抗力。錐體束征陽性,撲翼樣震顫存在,EGG異常IV期(昏迷期):神志完全喪失,不能喚醒。淺昏迷、深昏迷。撲翼樣震顫無法引出,EGG明顯異常 以上各期的分界不很清楚,前后期臨床表現(xiàn)可有重疊潰瘍性結(jié)腸炎并發(fā)癥:中毒性巨結(jié)腸:常因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化,毒血癥明顯,有脫水及電解質(zhì)平衡紊亂,出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛,腸鳴音消失。血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高。X線腹部平片可見結(jié)腸

35、擴(kuò)大,結(jié)腸袋消失。預(yù)后差,易引起急性腸穿孔。:直腸結(jié)腸癌變:其他并發(fā)癥:如腸大出血、腸穿孔。腸梗阻較少見。上消化道出血病因:臨床常見的病因是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌。:上消化道疾病:食管疾?。菏彻苎住⑹彻馨?、食管損傷 :胃十二指腸疾病 :門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病 :上消化道臨近器官或組織的疾?。?:膽道出血 :胰腺疾病累及十二指腸 :主動(dòng)脈瘤破入食管、胃或十二指腸 :縱隔腫瘤或膿腫破入食管 :全身性疾?。?:血管性疾病 :血液病 :尿毒癥 :結(jié)締組織病 :急性感染 :應(yīng)激相關(guān)胃黏膜損傷(各種疾病引起的應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的急性糜爛出血性胃

36、炎乃至潰瘍形成)上消化道出血的治療:1.一般急救措施:保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、臥床休息、重癥監(jiān)護(hù)等2.積極補(bǔ)充血容量: 估計(jì)失血量全身血容量的15改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率加快失血性休克血紅蛋白70g/L 或血細(xì)胞比容女2. 有前驅(qū)感染史(于發(fā)病前13W,平均10天) 3. 尿異常 血尿(40%肉眼血尿),蛋白尿、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、管型 4. 水腫 (下行性) 5. 高血壓 占80%,少數(shù)高血壓腦病6. 腎功能異常 (一過性) 7.充血性心力衰竭 8. 免疫學(xué)異常 ASO,C3 (8W內(nèi)恢復(fù)),冷球蛋白()(AGN)診斷標(biāo)準(zhǔn)(標(biāo)志): 1. 鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫、高

37、血壓、一過性腎功能 2. C3 (8W內(nèi)恢復(fù)) 3. 多于12M內(nèi)全面好轉(zhuǎn) 4. 病理為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎的診斷標(biāo)準(zhǔn): 1.急性腎炎表現(xiàn)+進(jìn)行性腎功能+病理2.分型 型 抗GBM抗體(+) 型 CIC(+)+C3 型 ANCA (+)(型中32% ANCA (+),型中25%50% ANCA ()3.雙腎增大RPGN:腎小球腎炎中最嚴(yán)重的類型,多種原因引起,起病急驟,病情發(fā)展迅速;腎活檢示腎小球球囊的大部分被新月體充斥(稱新月體腎炎)新月體分類:RPGN病例類型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛的腎小囊腔內(nèi)有大新月體形成為特征,病變早期為細(xì)胞新月體,后期為纖維新月體

38、。(RPGN)急進(jìn)性腎小球腎病的治療: (一)強(qiáng)化血漿置換療法 適應(yīng)癥、型,應(yīng)早期應(yīng)用(當(dāng)Scr6.5mmol/L)(2)藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫(3)藥物不能控制的高血壓(4)藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH7.2)(5)并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)(ARF)急性腎衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn): 血肌酐絕對(duì)值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對(duì)增加25%100%NS的腎小球腎炎病理類型:微小病變型腎?。合的ぴ錾阅I小球腎炎:希膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎:膜性腎

39、病:局灶性節(jié)段性腎小球硬化局灶性節(jié)段性腎小球硬化(FSGS):好發(fā)于青少年男性,多為隱匿型起病,部分病例可為微小病變型腎病轉(zhuǎn)化而來:光鏡下可見病變呈局灶、節(jié)段分布,表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化,相應(yīng)的腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。:電鏡下可見腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合、足突與GBM廣泛分離及裸露的GBM節(jié)段。:免疫病理檢查顯示IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。:大量蛋白尿及NS為主要臨床特點(diǎn),3/4患者有血尿,部分可見肉眼血尿。約半數(shù)有高血壓和30%有腎功能減退。:多數(shù)頂端型FSGS糖皮質(zhì)激素治療有效,預(yù)后良好。NS診斷標(biāo)準(zhǔn): (1)尿蛋白大于3.5g/d(2)血漿白蛋白低于30g/L(3)水腫(

40、4)血脂升高其中(1)(2)兩項(xiàng)為診斷所必需 腎病綜合癥的并發(fā)癥: (一)感 染 (二)血栓、栓塞并發(fā)癥 (三)急性腎衰竭 (四)蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂NS應(yīng)用利尿治療原則: 不宜過快、過猛,以免造成有效血容量不足、加重血液高黏傾向,誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥血液系統(tǒng)IDA(缺鐵性貧血)病因: 1. 需鐵量增加而鐵攝入不足:如兒童、孕婦2. 鐵吸收障礙:如胃大部切除術(shù)后3. 鐵丟失過多:長期慢性鐵丟失而得不到糾正易造成IDA,如慢性胃腸道失血,包括痔瘡、消化性潰瘍等IDA臨床表現(xiàn): 1.缺鐵原發(fā)病表現(xiàn):消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導(dǎo)致的黑便、血便或腹部不適;倡導(dǎo)寄生蟲感染導(dǎo)致的腹痛和大便性狀改變;婦女月經(jīng)過

41、多;腫瘤性疾病的消瘦;血管內(nèi)溶血的血紅蛋白尿等。 2.貧血一般表現(xiàn):乏力、易倦、頭昏、頭痛、耳鳴、心悸、氣促、納差等;伴蒼白、心率增快3.組織缺鐵表現(xiàn):舌炎、嘴角炎;反甲、匙狀甲;缺鐵性吞咽困難(plummer-Vinson征);神經(jīng)、精神系統(tǒng)異常,煩躁,易怒,異食癖;體力耐力下降,易感染;兒童生長發(fā)育遲緩,智力低下;毛發(fā)干枯、脫落;皮膚干燥、皺縮IDA的鐵劑治療:首選口服鐵劑 以硫酸亞鐵為代表 Hb正常后還要補(bǔ)足貯存鐵,繼續(xù)口服36月:注射鐵劑適應(yīng)證:口服鐵劑不能耐受或吸收障礙 右旋糖酐鐵是最常用的注射鐵劑 深部肌注,注意過敏反應(yīng)IDA鑒別診斷:與小細(xì)胞性貧血鑒別1.鐵粒幼細(xì)胞性貧血遺傳或不

42、明原因?qū)е碌募t細(xì)胞鐵利用障礙性貧血血清鐵蛋白、骨髓外鐵及內(nèi)鐵,出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞。血清鐵和鐵飽和度,總鐵結(jié)合力不低染色體核型異常。骨髓象幼紅細(xì)胞畸形變化2.海洋性貧血有家族史,有溶血表現(xiàn),脾腫大,黃疸血片:多量靶形紅細(xì)胞珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常:HbF、HbA2血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度常3.慢性病性貧血(ACD)慢性感染、炎癥、惡性腫瘤伴發(fā)的貧血肝病、腎病、內(nèi)分泌疾病繼發(fā)的貧血稱“慢性系統(tǒng)疾病性貧血”或“繼發(fā)性貧血”AA(再生障礙性貧血)發(fā)病機(jī)制: 1. 造血干/祖細(xì)胞缺陷:CD34細(xì)胞;CFUS,CFUGM集落形成能力 2. 造血微環(huán)境損傷 :骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)生長差;血竇破壞

43、3. T細(xì)胞介導(dǎo)的骨髓免疫損傷:Th1細(xì)胞、CD8T抑制細(xì)胞;CD25T細(xì)胞、TCRT細(xì)胞;IL2、IFN 、TNF AA血象和骨髓象:血象:外周三系減少,淋巴細(xì)胞比例升高SAA呈重度全血細(xì)胞WBC2109LN=1.5X109/L,血小板=100X109/L,白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞;骨髓中原始粒型加型(原單加幼單或原淋加幼淋)=5%,M3型原粒+早幼粒200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球?yàn)V過率下降,伴浮腫和高血壓,腎功能逐漸減退期 尿毒癥DM并發(fā)癥:一、嚴(yán)重代謝紊亂:指DKA和高血糖高滲狀態(tài)二、感染性并發(fā)癥:皮膚化膿性感染、皮膚真菌感染、真

44、菌性陰道炎、肺結(jié)核、尿路感染、腎乳頭壞死(高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織)三、慢性并發(fā)癥(一) 大血管病變:1動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群2高胰島素血癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加,致血管壁中層脂質(zhì)積聚5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等(二) 微血管病變 1糖尿病腎病: 期 糖尿病初期,腎臟體積增大,入球小動(dòng)脈擴(kuò)張,球內(nèi)壓增加,腎血漿流量增加,腎小球?yàn)V過率(GFR)升高 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER

45、)正常或間歇性增高;GFR輕度升高 期 早期腎病,微量白蛋白尿,AER20200g/min,GFR仍高于正?;蛘?期 臨床腎病,AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球?yàn)V過率下降,伴浮腫和高血壓,腎功能逐漸減退 期 尿毒癥 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變: 期 微血管瘤,出血 期 微血管瘤,出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成,玻璃體出血 期 機(jī)化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離,失明 3其他 :糖尿病性心肌病(三) 神經(jīng)病變: (1) 周圍神經(jīng)病變:感覺神經(jīng)/運(yùn)動(dòng)神經(jīng) (2) 自主神經(jīng)病變:胃腸、心血管、泌尿生殖、排汗異常(四) 眼的

46、其他病變:白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等(五) 糖尿病足:末梢神經(jīng)病變,下肢供血不足,細(xì)菌感染、外傷等因素,引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽DM治療:控制飲食:基礎(chǔ)??刂瓶偀崃恐赜诳刂品N類。碳水化合物約占總熱量的50%60%,蛋白質(zhì)1g/(kgd),脂肪約占總熱量的30%,:運(yùn)動(dòng):適量,經(jīng)常性,要個(gè)體化。宜在飯后30min運(yùn)動(dòng):血糖檢測:自我血糖檢測。HbA1c,F(xiàn)A:糖尿病教育:對(duì)象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員;加強(qiáng)依從性,改善預(yù)后:藥物治療:口服降糖藥物治療,胰島素治療DKA(糖尿病酮癥酸中毒)治療:(一)輸液 失水達(dá)體重10%以上;最初2h 10002000ml;

47、最初24h 40005000ml;如有休克,快速輸液不能糾正,應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克 (二)胰島素治療 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險(xiǎn),胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h ,血糖下降3.95.6mmol/L;血糖降至14mmol/L,改為5GS加胰島素(24:1);開始進(jìn)食后,皮下注射胰島素;血糖太高,靜脈注射胰島素1220U (三)糾正電解質(zhì):補(bǔ)鉀 根據(jù)尿量及血鉀水平(四)糾正酸中毒:pH7.1,HCO3-10mmol/L 補(bǔ)堿 補(bǔ)堿過多過快的不利影響: 1).腦脊液pH反常性降低,腦細(xì)胞酸中毒2).血pH驟然升高,血紅蛋白與氧的親和力增

48、加,加重組織缺氧3).促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (五)處理誘因和防治并發(fā)癥:休克、嚴(yán)重感染、心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫、胃腸道表現(xiàn)(六)護(hù)理:清潔口腔、皮膚;預(yù)防褥瘡;上尿管者,膀胱沖洗糖尿病酮癥酸中毒和高滲性昏迷的鑒別要點(diǎn):(一)對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,應(yīng)考慮DKA。 (二)中老年病人出現(xiàn)以下情況時(shí),要考慮NHDC的可能: 進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水; 合并感染、手術(shù)等應(yīng)急時(shí)出現(xiàn)多尿:大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí),出現(xiàn)多尿和意識(shí)障礙:無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征:水入量不足,失水或應(yīng)用利尿劑,脫水治療及透析治療者胰島素治療適應(yīng)癥:T1DM:DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸

49、性酸中毒伴高血糖:各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥:手術(shù)、妊娠和分娩:T2DM細(xì)胞功能明顯減退者:某些特殊類型糖尿病雙胍類藥物的作用機(jī)制和適應(yīng)癥、禁忌癥: 作用機(jī)制:促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用,抑制肝糖異生及糖原分解,改善胰島素敏感性 適應(yīng)證: 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證:DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用 口服降糖藥物的機(jī)制并各舉一列: (一) 促胰島素分泌劑 1、磺脲類(SUs):作用的主要靶部位是ATP 敏感型鉀通道(KATP)。促進(jìn)胰島素釋放。如格列齊特 2、格列奈類(非磺脲類):也作用于胰島B細(xì)胞膜

50、上的KATP,模擬生理性胰島素分泌,主要用于控制餐后高血糖。如那格列奈 (二) 雙胍類:促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用,抑制肝糖異生及糖原分解,改善胰島素敏感性。如二甲雙胍 (三) -糖苷酶抑制劑:抑制 -葡萄糖苷酶,延緩碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。如阿卡波糖 (四) 噻唑烷二酮類(胰島素增敏劑):作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR), PPAR屬于激素核受體超家族,被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達(dá),抑制TNF-、瘦素基因表達(dá)。使胰島素的敏感性增強(qiáng),被視為胰島素增敏劑。如羅格列酮風(fēng)濕性疾病SLE(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)的臨床表現(xiàn): 1、全身癥狀:發(fā)熱、疲倦、體重下降等2、皮膚黏膜:80患者在病程中出現(xiàn)皮疹;頰部蝶形紅斑,最具特征性;盤狀紅斑;指掌部或甲周紅斑;光過敏;網(wǎng)狀青斑;口腔潰瘍伴輕微疼痛;雷諾現(xiàn)象;脫發(fā) 與SLE相關(guān)的特殊皮膚類型: 亞急性皮膚型紅斑狼瘡,SCLE:皮疹廣泛,位于暴露部位,病變淺表,呈對(duì)稱性,有時(shí)可形成皰狀或大皰狀,愈合不留瘢痕 深層脂膜炎型:較少見,累及真皮深層及皮下脂肪層,不累及表皮,表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié)3、漿膜炎:胸腔積液、心包積液4、肌肉骨骼:關(guān)節(jié)痛、紅腫,股骨頭壞死;肌痛,肌炎5、狼

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