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文檔簡介

1、CFD在顱內(nèi)動脈瘤的應(yīng)用Yoko Kato日本加藤庸子世界神經(jīng)外科聯(lián)合會教育委員會主席 藤田保健衛(wèi)生大學(xué)醫(yī)院腦神經(jīng)外科教授WSS與動脈瘤目前對于動脈瘤生長和破裂的理解有兩種自相矛盾的理論低血流理論：認為瘤頂處于低WSS狀態(tài)，這種狀態(tài)會觸發(fā)削弱動脈壁的一系列機械生物過程，進而造成動脈瘤的生長和破裂，這一理論的根據(jù)是在理想化模型、CFD模型和臨床上觀察到的動脈瘤瘤頂?shù)牡蚖SS現(xiàn)象；高血流理論：認為瘤壁(尤其在血流沖擊區(qū))異常大的WSS所觸發(fā)的另一種不同的機械生物過程，進而削弱了血管壁并且導(dǎo)致動脈瘤的破裂和生長。高WSS與低WSS高WSS與低WSS可以驅(qū)動顱內(nèi)動脈瘤的生長與破裂的不同機制： 1、低W

2、SS與高OSI可激發(fā)炎性細胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu)；2、高WSS與正性WSS梯度可以激發(fā)壁細胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu)。對于動脈瘤的起始，高WSS是重要的。內(nèi)皮細胞信號、壁細胞產(chǎn)生MPP（基質(zhì)金屬蛋白酶），細胞外基質(zhì)改變，中層變薄，最后突起和小泡形成，這構(gòu)成動脈瘤的起始。 對于動脈瘤的生長，高WSS與低WSS均是重要的。高WSS通過壁細胞產(chǎn)生MPP，細胞外基質(zhì)降解，小泡，這些均是壁細胞介導(dǎo)通路；而低WSS則是通過炎細胞介導(dǎo)通路發(fā)揮作用。炎細胞浸潤產(chǎn)生MMP，內(nèi)皮細胞是炎癥前細胞，基質(zhì)降解細胞死亡，血栓形成。在這過程中隨著動脈瘤的生長，幾何形態(tài)發(fā)生改變，它反過來會改變WSS，影響二者的平衡，最后決定動脈瘤的結(jié)局：破裂或穩(wěn)定。 高WSS（陽性WSSG）通過壁細胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu)，而低WSS高OSI（湍流）通過炎細胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu)機制，在動脈瘤的發(fā)生發(fā)展中均起重要作用。不同的動脈瘤亞型，二者的作用不一。型動脈瘤（小的、薄壁、透明、非細胞的），2型動脈瘤（大的、厚壁、動脈硬化性、血栓性）分別與高WSS、低WSS相關(guān)。4D-CT顯示動脈瘤破裂點

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