病理生理學(xué)習(xí)題集(1)zhuyaode

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)專心-專注-專業(yè)精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)病理生理學(xué)習(xí)題集第一、二章 緒論，疾病概論選擇題【A型題】1病理生理學(xué)的主要任務(wù)是： A揭示疾病的機(jī)制和規(guī)律 B鑒定疾病的類型 C研究疾病的代償功能 D描述疾病的表現(xiàn) E診斷和治療疾病2病理過(guò)程的特點(diǎn)包括：A不同疾病中可存在共同的病理過(guò)程B只代表疾病發(fā)展過(guò)程的最后階段C病理過(guò)程中不一定都有成套的、共同的機(jī)能、代謝和形態(tài)的變化D一種病理過(guò)程只能由一種特定的原因引起E是疾病發(fā)展過(guò)程中的一般規(guī)律3整體死亡的標(biāo)志是： A心跳停止 B腦死亡C呼吸停止 D瞳孔散大 E腦電波處于零電

2、位4下列哪項(xiàng)不屬于基本病理過(guò)程? A發(fā)熱 B創(chuàng)傷性休克 C呼吸衰竭 D混合性酸堿平衡紊亂 E水腫5下列哪項(xiàng)屬于免疫缺陷病?A紅斑性狼瘡 B青霉素過(guò)敏C關(guān)節(jié)炎 D艾滋病 E哮喘6疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律包括：A酸堿平衡的調(diào)節(jié)B損傷與抗損傷反應(yīng)C炎癥和抗炎反應(yīng)D健康和疾病E分子和細(xì)胞改變7以下屬于病因?qū)W治療的有：A給外傷患者注射破傷風(fēng)抗毒素B結(jié)核病患者增加營(yíng)養(yǎng)C對(duì)失血性休克患者采取補(bǔ)液治療D用左旋多巴治療肝性腦病E對(duì)先天性心臟病患者手術(shù)治療8以下關(guān)于分子病的不正確描述是：A分子病是由DNA遺傳變異引起B(yǎng)分子病也包括后天獲得性因素引起生物大分子受損的疾病C其共同點(diǎn)是蛋白質(zhì)異常D因受體基因突變而致的疾

3、病也屬于分子病E酶缺陷所致的疾病也屬于分子病9血友病患者缺乏哪一種因子? A血漿蛋白過(guò)多 B凝血因子缺乏 C凝血因子缺乏 D凝血因子缺乏 E組織蛋白缺乏10與遺傳性因素?zé)o關(guān)的疾病是：A兩性畸形 B糖尿病C血友病 D精神分裂癥E先天性心臟病11能夠加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素為：A疾病的原因 B疾病的內(nèi)因C疾病的外因 D疾病的誘因 E疾病的條件12枕骨大孔以上全腦的死亡稱為：A，植物狀態(tài) B瀕死狀態(tài)C臨床死亡 D生物學(xué)死亡 E腦死亡13有關(guān)健康的正確概念是： A不生病就是健康 B是指體格健全 C精神完全良好狀態(tài) D是指社會(huì)適應(yīng)能力的完全良好狀態(tài) E是指軀體上、心理上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)14

4、病因?qū)W研究的內(nèi)容是： A疾病發(fā)生的原因與條件 B與疾病發(fā)生密切相關(guān)的危險(xiǎn)因素 C疾病時(shí)自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的規(guī)律 D因果轉(zhuǎn)化規(guī)律 E疾病轉(zhuǎn)歸的規(guī)律15疾病發(fā)生必不可少的因素是： A疾病的條件 B疾病的原因 C疾病的危險(xiǎn)因素 D疾病的誘因 E疾病的外因16疾病發(fā)生的基本機(jī)制不包括：A體液機(jī)制B神經(jīng)機(jī)制C組織細(xì)胞機(jī)制D分子機(jī)制E內(nèi)分泌機(jī)制17下述哪項(xiàng)不屬于生物性致病因素?A病毒 B細(xì)菌C四氯化碳 D立克次體 E瘧原蟲18導(dǎo)致青霉素過(guò)敏的致病因素屬于：A生物性因素 B理化性因素C先天性因素 D營(yíng)養(yǎng)性因素 E免疫性因素19血友病的致病因素屬于：A生物性因素 B遺傳性因素C先天性因素 D營(yíng)養(yǎng)性因素 E免疫性因素

5、20分子病不包括下列哪一類? A酶缺陷所致的疾病 B受體病 C細(xì)胞膜上離子泵功能障礙所致的疾病 D膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病 E血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病21轉(zhuǎn)基因動(dòng)物屬于： A基因工程動(dòng)物模型 B細(xì)胞模型 C數(shù)學(xué)模型 D離休器官模型 E整體動(dòng)物模型22發(fā)病學(xué)研究的內(nèi)容是： A自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的變化 B疾病發(fā)生的條件 C疾病發(fā)生的誘因 D疾病發(fā)生的原因 E疾病發(fā)生發(fā)展中的一般規(guī)律23疾病發(fā)生發(fā)展方向取決于： A病因的數(shù)量與強(qiáng)度 B存在誘因 C機(jī)體的抵抗力 D損傷與抗損傷力量的對(duì)比 E機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力24下列哪項(xiàng)不屬于機(jī)體的內(nèi)部屏障?A黏膜屏障 B白細(xì)胞屏障C肝屏障 D血腦屏障 E胎盤屏障25下列

6、哪項(xiàng)不符合完全康復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)? A致病因素已經(jīng)消除 B疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失 C勞動(dòng)能力完全恢復(fù) D機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常 E機(jī)體通過(guò)代償來(lái)維持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定26下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)? A心跳停止 B自主呼吸停止 C腦神經(jīng)反射消失 D不可逆昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性E瞳孔散大或固定27植物人狀態(tài)是指： A心跳停止B自主呼吸停止C顱神經(jīng)反射消失D持續(xù)昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性E瞳孔散大固定28疾病的簡(jiǎn)單提法是： A疾病是不健康的生命活動(dòng)過(guò)程B疾病是機(jī)體對(duì)外界環(huán)境的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙C疾病是指機(jī)體出現(xiàn)了癥狀和體征及社會(huì)活動(dòng)異常D疾病是機(jī)體不舒服的感覺E疾病是病因引起自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的異常生命過(guò)程29不完全康復(fù)是

7、指： A致病因素已經(jīng)消除或不起作用B疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失C勞動(dòng)能力恢復(fù)正常D機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)恢復(fù)正常E疾病時(shí)損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失30所謂分子病是指： A由各種體液性因子數(shù)量或活性變化引起的疾病B由細(xì)胞膜功能障礙和細(xì)胞器功能障礙引起的疾病C由DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常而致的疾病D由受體基因突變使受體缺失，減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病E由基因本身突變，缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病31所謂受體病是指：A由各種體液性因子數(shù)量或活性變化引起的疾病B由細(xì)胞膜功能障礙和細(xì)胞器功能障礙引起的疾病C由DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常而致的疾病D由受體基因突變使受體缺

8、失，減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病E由基因本身突變，缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病32所謂基因病是指： A由各種體液性因子數(shù)量或活性變化引起的疾病B由細(xì)胞膜功能障礙和細(xì)胞器功能障礙引起的疾病C由DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常而致的疾病D由受體基因突變使受體缺失，減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病E由基因本身突變，缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病二、名詞解釋1病理生理學(xué)(pathopysiology)2基本病理過(guò)程(basic pathological process)3人類疾病的動(dòng)物模型（animal model of human diseases）4. 自發(fā)性動(dòng)物模型（spontaneous anim

9、al models）5. 實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物模型（experimental animal models）6. 基因工程動(dòng)物模型（genetic engineering animal models）7. 循證醫(yī)學(xué)（evidence based medicine，EBM）8. 健康(health)9. 亞健康(sub-health)10疾病(disease)11分子病(molecular disease)12受體病(receptor disease)13基因病(gene disease)14完全康復(fù)(complete rehabilitation)15. 不完全康復(fù)(incomplete rehabili

10、tation)16腦死亡(brain death)17臨終關(guān)懷（hospitalpice）18. 安樂死（euthanasia）三、簡(jiǎn)答題1簡(jiǎn)述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。2簡(jiǎn)述因果交替規(guī)律在疾病過(guò)程中的作用。3. 簡(jiǎn)述疾病過(guò)程中損傷與抗損傷反應(yīng)之間的關(guān)系及作用。4判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。5. 判斷腦死亡的意義。參 考 答 案一、選擇題【A型題】12345678910AABCDBABCE11121314151617181920DEEABECEBC21222324252627282930AEDEEADEEC3132DE二、名詞解釋1. 病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。2是指多種

11、疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3是指生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究中所建立的具有人類疾病模擬性表現(xiàn)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)象和材料。4. 是指實(shí)驗(yàn)動(dòng)物未經(jīng)任何有意識(shí)的人工處置，在自然情況下所發(fā)生的疾病。5. 是指研究者通過(guò)物理性、化學(xué)性和生物性致病因素作用于動(dòng)物，造成動(dòng)物組織、器官或全身一定的損害，人工誘導(dǎo)出特定的疾病，以供研究使用。6. 是在生物技術(shù)發(fā)展的基礎(chǔ)上應(yīng)用基因工程技術(shù)復(fù)制人類疾病動(dòng)物模型的方法。7. 主要指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)。它是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí)踐為核心的醫(yī)學(xué)。8. 健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。9. 亞健康是指介于健

12、康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)。此時(shí)機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)，故又稱誘發(fā)病狀態(tài)。10疾病是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。11分子病是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。12由于受體基因突變使受體缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病稱受體病。13基因病主要是指基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。14完全康復(fù)是指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。15不完全康復(fù)是指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)可留后遺癥。16腦

13、死亡是指枕骨大孔以上全腦死亡。17臨終關(guān)懷是指為臨終病人及其家屬提供醫(yī)療、護(hù)理、心理、社會(huì)等方法的全方位服務(wù)與照顧，使病人在較為安詳、平靜中接納死亡。18. 安樂死是指患有不治之癥的病人在瀕死狀態(tài)時(shí)，為了免除其精神和軀體上的極端痛苦，用醫(yī)學(xué)方法結(jié)束生命。三、簡(jiǎn)答題三、簡(jiǎn)答題1簡(jiǎn)述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。2簡(jiǎn)述因果交替規(guī)律在疾病過(guò)程中的作用。3. 簡(jiǎn)述疾病過(guò)程中損傷與抗損傷反應(yīng)之間的關(guān)系及作用。4判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。5. 判斷腦死亡的意義。1答： = 1 * GB3 損傷與抗損傷； = 2 * GB3 因果交替； = 3 * GB3 局部與整體。2答：在疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，原因和結(jié)果間可以相互交

14、替和相互轉(zhuǎn)化。原始致病因素作用于機(jī)體后，機(jī)體產(chǎn)生一定的變化，這些變化在一定的條件下又會(huì)引起另一些變化，這就是因果交替規(guī)律。這種因果交替過(guò)程是疾病發(fā)展的重要形式，?？赏苿?dòng)疾病不斷發(fā)展，甚至形成惡性循環(huán)。3答：損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)貫穿于疾病的始終，兩者的關(guān)系既相互聯(lián)系又相互斗爭(zhēng)，是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。同時(shí)，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭(zhēng)及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。如損傷較輕，則可通過(guò)各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)治療，機(jī)體可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反應(yīng)，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。4答： 呼吸心跳停止。 不可逆性深昏迷。 腦干神經(jīng)反

15、射消失。 瞳孔散大或固定。 腦電波消失，呈平直線。 腦血液循環(huán)完全停止。5答：腦死亡的確立有助于醫(yī)務(wù)人員科學(xué)的判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線。此外，也為器官移植創(chuàng)造了良好的時(shí)機(jī)和合法的根據(jù)。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂選擇題【A型題】1調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡的激素-醛固酮是一種： A丘腦下部視上核分泌的多肽激素B腎入球小動(dòng)脈壁近球細(xì)胞分泌的蛋白水解酶C存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽激素D腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素E腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的糖皮質(zhì)激素2ADH的主要作用是： A促進(jìn)近曲小管和遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的重吸收B促進(jìn)髓袢降支和遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的重吸收C促進(jìn)髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的重吸收D促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和

16、集合管對(duì)水的重吸收E促進(jìn)近曲小管和集合管對(duì)水的重吸收3ANP的主要作用不包括哪一項(xiàng)： A抑制集合管對(duì)鈉水重吸收B減少腎素的分泌C抑制醛固酮的分泌D對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)E拮抗醛固酮得滯鈉作用4細(xì)胞內(nèi)外液間滲透壓的關(guān)系是： A細(xì)胞內(nèi)高于細(xì)胞外B細(xì)胞內(nèi)低于細(xì)胞外C血漿低于組織間液D組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液E細(xì)胞內(nèi)、外液基本相等5機(jī)體的內(nèi)環(huán)境是指： A細(xì)胞內(nèi)液 B體液C細(xì)胞外液 D血漿E淋巴液6決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是：ACa2+ BNa+CCl- DK+EPr-7細(xì)胞內(nèi)液中含量最多的陽(yáng)離子是： AK+ BMg2+CCa2+ DNa+ EFe2+8血漿中含量最多的陰離子是： AHCO3 - B

17、HPO42-CCl- DSO42- EPr-9正常人體液總量約占體重： A40 B50C60 D70E8010正常成人血漿約占體重：A4 B5C6 D7E811新生兒的體液約占體重：A40 B50C60 D70E8012正常成人每天最低尿量：A1000ml B800mlC500ml D300mlE100ml13組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是： A鈉離子 B鉀離子C有機(jī)酸 D蛋白質(zhì)E尿素 14高鈉血癥是指血清鈉濃度大于： A140mmol/LB150mmol/LC160mmol/LD120mmol/LE130mmol/L15低鈉血癥是指血清鈉低于： A140mmol/LB135mmol/LC

18、130mmol/LD125mmol/LE120mmol/L16伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水17伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水18伴有細(xì)胞外液減少而血鈉濃度正常也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水19一般情況下正常成人每天出入水量約為： A25003000ml B20002500ml C15002000ml D10001500ml E5001000ml20水的生理功能有： A良好溶劑 B調(diào)節(jié)體溫 C生化反應(yīng)場(chǎng)所

19、D潤(rùn)滑作用 E以上都有21全身性水腫患者出現(xiàn)： A伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥B血鈉濃度正常的細(xì)胞外液增多C伴有細(xì)胞外液增多的高鈉血癥D伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥E伴有細(xì)胞外液增多的低鈉血癥22低滲性脫水的特征是： A失鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓280mmol/L，血鈉130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/LE失鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓280mmol/L，血鈉130mmol/LC失鈉

20、與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/LE失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/L24等滲性脫水的特征是： A失鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓280mmol/L，血鈉130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/LE失鈉310mmol/L，血鈉SBEABSB表明可能有： A代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D高AG代謝性酸中毒 E混合性堿中毒9呼吸性堿中毒時(shí)，呼吸

21、性因素指標(biāo)變化是： AABSB BAB10mmol/L BAG12mmol/L CAG14mmol/LDAG16mmol/LEAG18mmol/L36鹽水反應(yīng)性堿中毒見于： A全身性水腫 B嚴(yán)重低血鉀 C應(yīng)用利尿劑DCushing綜合癥E原發(fā)性醛固酮增多癥37鹽水抵抗性堿中毒見于： A劇烈嘔吐 B胃液吸引 C髓袢利尿劑D噻嗪類利尿劑E全身水腫38下列哪種酸堿平衡紊亂時(shí)尿液呈酸性： A近端腎小管性酸中毒 B遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 C低鉀性代謝性堿中毒D高鉀性代謝性酸中毒E代償性代謝性堿中毒39能使血漿HCO3，pH及PaCO2在正常范圍內(nèi)的酸堿失衡是： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒

22、合并代謝性堿中毒C呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒40在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒41慢性阻塞性肺疾患并發(fā)心力衰竭時(shí)會(huì)發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒42慢性肝功能衰竭患者應(yīng)用利尿劑不當(dāng)時(shí)會(huì)發(fā)生： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒

23、合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒43慢性肺源性心臟病患者發(fā)生嚴(yán)重嘔吐時(shí)會(huì)發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒44糖尿病患者伴有發(fā)熱時(shí)會(huì)發(fā)生： A呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒45腎功能衰竭患者發(fā)生劇烈嘔吐時(shí)會(huì)發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒B呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

24、 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒46呼吸性酸中毒的治療關(guān)鍵是：A吸氧 B改善肺通氣功能C降低血鉀 D呼吸中樞興奮劑E應(yīng)用THAM治療47某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.49，PaCO26.4kPa(48mmHg)，HCO336mmolL，該患者酸堿失衡的類型是：A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒 E以上都不是48某肝性腦病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.47，PaCO2 4.5kPa，HCO3- 19.3mmol/L，應(yīng)診斷為： A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C

25、. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒49某糖尿病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.30，PaCO2 4.5kPa，HCO3- 16mmol/L，血清Na+ 142mmol/L，Cl-104mmol/L，此患者酸堿平衡紊亂的類型是： AAG正常型代謝性酸中毒 BAG增高型代謝性酸中毒 CAG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒DAG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒EAG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒50慢性肺心病伴有幽門梗阻，反復(fù)嘔吐患者，血?dú)庵笜?biāo)：pH 7.41，PaCO2 10.7kPa(80mmHg), HCO2- 49.4mmol/L, 應(yīng)診斷為： A

26、酸堿平衡基本正常 B呼吸性酸中毒 C代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E代謝性堿中毒51. 某休克病人動(dòng)脈血pH 7.32，HCO3-18mmol/，PaCO2 4.53kPa(34mmHg)時(shí)，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒52. 某慢阻肺患者，血pH 7.25，PaCO2 9.33 kPa(70mmHg)，HCO3- 34mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒53某全身水腫患者，血pH 7

27、.49，PaCO2 6.67kPa(50mmHg)，HCO3-37mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒54. 某高熱三天的病人，血pH 7.48，PaCO2 3.87kPa(29mmHg)，HCO3- 20mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒 E呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒55某嚴(yán)重腹瀉病人，血pH 7.31，PaCO2 4.0kPa(30mmHg)，HCO3-15mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒

28、 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒56某水楊酸中毒病人，血pH 7.31，HCO3- 19mmol/L，PaCO2 4.67kPa(35mmHg)，血Na+ 140mmol/L，血Cl-103mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代償性代謝性酸中毒 B高血氯性代謝性酸中毒 CAG增大性代謝性酸中毒 D呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒57. 某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為pH 7.15,PaCO2 10.7 kPa(80mmHg)，HCO3- 27 mmol/L，該病人應(yīng)診斷為: A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 急

29、性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒58. 某肺心病患者，因受涼、肺部感染住院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為pH 7.33，PaCO2 9.3kPa(70mmHg)，HCO3- 36mmol/L，該病人應(yīng)診斷為: A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 急性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒59. 慢性肺心病、右心衰竭合并水腫，血?dú)庵笜?biāo)：pH 7.49，PaCO2 6.4kPa（48mmHg），HCO3 36mmol/L，應(yīng)診斷為: A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. 代謝性堿中毒E. 混合性酸堿中毒60. 從動(dòng)脈抽取血樣后，若不與

30、大氣隔絕，下列哪項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果將受影響?ApH BAB CSB DBB EBE61下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的病因?A呼吸中樞病變 B呼吸肌麻痹C肺泡彌散障礙 D氣道阻塞 E通風(fēng)不良62血?dú)夥治鰷y(cè)定結(jié)果PaCO2升高，同時(shí)有HCO3降低，可診斷為： A呼吸性酸中毒 B代謝性酸中毒 C呼吸性堿中毒 D代謝性堿中毒 E代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒63代謝性酸中毒時(shí)過(guò)度通氣可產(chǎn)生：A水腫 B水中毒C低滲性脫水 D等滲性脫水 E呼吸性堿中毒64酸中毒引起心肌收縮力： A先增強(qiáng)后減弱 B先減弱后增強(qiáng)C減弱 D增強(qiáng) E不變65酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱的機(jī)制中下列哪一項(xiàng)不存在? A血鈣濃度降低 B血鉀濃度升高

31、 CH競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 DH抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ EH抑制Ca2+內(nèi)流66呼吸功能衰竭合并下列哪種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病? A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒 E混合性堿中毒67堿中毒對(duì)出現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性亢進(jìn)、手足抽搐的主要原因是： A血清K減少 B血清Cl減少 C血清Ca2+減少 D血清Na減少 E血清Mg2減少68. 血液中的pH值主要取決于血漿中： ABB BPaCO2 CHCO3-濃度和H2CO3濃度 D. AB和SBEBE和AG69不能引起代謝性酸中毒的原因有： A嚴(yán)重腹瀉 B持續(xù)大量嘔吐 C貧血 D休克E. 缺氧70不屬于固定酸的是：

32、 A乳酸 B磷酸 C碳酸 D-羥丁酸 E. 水楊酸71不屬于陰離子間隙的正確含義有： A血漿中未測(cè)定陰離子量減去未測(cè)定陽(yáng)離子量的差值 B血漿中Na+-(Cl- + HCO3-)的差值 C主要代表血漿的磷酸根、硫酸根和有機(jī)酸根等 D血漿中陰、陽(yáng)離子量的差值72下列哪項(xiàng)不是人體體液pH維持相對(duì)恒定的主要因素：A肺調(diào)節(jié) B胃腸調(diào)節(jié)C腎調(diào)節(jié) D血液緩沖73PaCO2高于正?？赡鼙砻鳎?A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒 C代償后的呼吸性堿中毒 D呼吸性酸中毒或代償后的代謝性酸中毒74動(dòng)脈血pH在正常范圍內(nèi)時(shí)不可能存在： A無(wú)酸堿平衡紊亂 B代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C單純性酸堿平

33、衡紊亂代償階段 D代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒75酮癥酸中毒不可能發(fā)生于：A糖尿病 B酒精中毒C水楊酸鹽中毒 D饑餓76代謝性酸中毒常見的臨床表現(xiàn)不包括：A呼吸深大 B血壓升高C酸性尿 D腱反射減退77代謝性酸中毒對(duì)心血管功能的影響不包括： A微循環(huán)淤血 B心肌收縮力減弱 C心律失常 DCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合增加78代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)不包括：A呼吸淺慢 B煩躁不安C血壓降低 D手足搐搦79反常性堿性尿出現(xiàn)見于： A低血鉀 B腎小管性酸中毒 C乳酸性酸中毒 D高血鈣 E. 高血鎂80SB與AB高于正常見于下列哪種酸堿失衡? A代謝性酸中毒或代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒 C呼吸性

34、堿中毒或代謝性堿中毒 D代謝性酸中毒81不能產(chǎn)生呼吸性酸中毒的疾病有： A重癥肌無(wú)力 B支氣管哮喘 C甲狀腺功能亢進(jìn)D呼吸肌麻痹82鹽水反應(yīng)性堿中毒可由以下何種原因引起?A高熱 B應(yīng)用利尿劑C嚴(yán)重低鉀血癥D醛固酮增多癥83呼吸性酸中毒可見于：A登山 B高熱C癔癥 D溺水84血紅蛋白氧離曲線左移見于： A代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒 B代謝性堿中毒或呼吸性堿中毒 C呼吸性堿中毒 D呼吸性酸中毒85堿中毒時(shí)出現(xiàn)煩躁不安，精神錯(cuò)亂的機(jī)制是： A血紅蛋白氧離曲線右移 B腦血管收縮和一氨基丁酸生成減少 C丙酮酸脫羧酶活性降低 D谷氨酰胺生成減少二、名詞解釋1陰離子間隙(anion gap,AG)2代謝性酸

35、中毒(metabolic acidosis)3AG增高型代謝性酸中毒(high AG acidosis)4AG正常型代謝性酸中毒(normal AG acidosis)5呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)6代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)7呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)8混合性酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disorders)三、簡(jiǎn)答題1代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有何改變，其機(jī)制是什么？2代謝性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有何改變及其機(jī)制是什么？3代謝性酸中毒、代謝性堿中毒對(duì)鉀代謝有何影響并說(shuō)明其機(jī)制？4.

36、 快速糾正代謝性酸中毒可引起哪些并發(fā)癥？5根據(jù)AG的改變可將代謝性酸中毒分為幾種類型，每種類型的原因及其機(jī)制是什么？6代謝性酸中毒時(shí)心血管系統(tǒng)功能有何改變，其機(jī)制是什么？7為什么急性呼吸性酸中毒、堿呈失代償性，而慢性呼吸性酸、堿中毒有可能呈代償性？8按給予鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正而將其分為幾種類型，每種類型的原因和維持因素是什么？9如何運(yùn)用單純性酸堿失衡的代償預(yù)計(jì)公式結(jié)合病史判斷酸堿平衡紊亂的類型？10為什么急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂較代謝性酸中毒患者更明顯？11劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？機(jī)制如何？四、病例分析 患者女性,65歲, 因患糖尿病10余年，1天前嗜睡昏迷而

37、入院?；颊呷朐呵霸卸嗄颍瑹┛识囡嫼头α?，伴有惡心，嘔吐，頭痛，嗜睡2天。呼吸中有爛蘋果味。入院時(shí)體檢：血糖33.5mmol/l（正常代償預(yù)計(jì)值57.785 酸堿平衡紊亂類型是：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒51題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：PaCO2=1.2HCO3-2 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：PaCO21.2(2418)27.22 預(yù)計(jì)代償值是：PaCO2(407.2)232.82 實(shí)測(cè)值34在代償預(yù)計(jì)值32.82范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性酸中毒52題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：HCO3-=0.35PaCO23 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：HCO3-=0.35(7040)310.53 預(yù)計(jì)代償

38、值是：HCO3-=(24+10.5)3=34.53 實(shí)測(cè)值34在代償預(yù)計(jì)值34.53范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：呼吸性酸中毒53題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：PaCO2=0.7HCO3-5 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：PaCO20.7(37-24)59.15 預(yù)計(jì)代償值是：PaCO2=(40+9.1)549.15 實(shí)測(cè)值50在代償預(yù)計(jì)值49.15范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性堿中毒54題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：HCO3-=0.5PaCO22.5 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：HCO3-=0.5(4029)2.5=5.52.5 預(yù)計(jì)代償值是：HCO3-=(24-5.5)2.5=18.52.5 實(shí)測(cè)值2

39、0在代償預(yù)計(jì)值18.52.5范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：呼吸性堿中毒55題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：PaCO2=1.2HCO3-2 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：PaCO21.2(2415)210.82 預(yù)計(jì)代償值是：PaCO2(4010.8)229.22 實(shí)測(cè)值30在代償預(yù)計(jì)值29.22范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性酸中毒56題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：PaCO2=1.2HCO3-2 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：PaCO21.2(2419)262 預(yù)計(jì)代償值是：PaCO2(406)2342 實(shí)測(cè)值35在代償預(yù)計(jì)值342范圍之內(nèi) AG140（10319）18 = 6 * GB3 酸堿平衡紊亂類型是：

40、AG增大型代謝性酸中毒57題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：HCO3-=0.1PaCO21.5 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：HCO3-=0.1(8040)1.5=41.5 預(yù)計(jì)代償值是：HCO3-=(244)1.5=281.5 實(shí)測(cè)值27在代償預(yù)計(jì)值281.5范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：急性呼吸性酸中毒58題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：HCO3-=0.35PaCO23 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：HCO3-=0.35(7040)3=10.53 預(yù)計(jì)代償值是：HCO3-=(2410.5)3=34.53 實(shí)測(cè)值36在代償預(yù)計(jì)值34.53范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：慢性呼吸性酸中毒59題： 選用的預(yù)計(jì)代償公式是：P

41、aCO2=0.7HCO3-5 預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算值是：PaCO20.7(36-24)58.45 預(yù)計(jì)代償值是：PaCO2=(40+8.4)548.45 實(shí)測(cè)值48在代償預(yù)計(jì)值48.45范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性堿中毒二、名詞解釋1AG是指血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)的差值。2代謝性酸中毒是指由于血漿HCO3-濃度的原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。3AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。4AG正常型代謝性酸中毒是指當(dāng)血漿中HCO3-濃度降低，而同時(shí)伴有Cl-濃度代償性升高時(shí)的代謝性酸中毒。5呼吸性酸中毒是指原發(fā)性PaCO2(或

42、血漿中H2CO3)升高而導(dǎo)致PH下降。6代謝性堿中毒是指原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高。7呼吸性堿中毒是指血漿中H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高。8混合型酸堿平衡紊亂是指同時(shí)存在兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂。三、簡(jiǎn)答題1答：代謝性酸中毒主要表現(xiàn)為中樞抑制，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嗜睡、昏迷。發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)： = 1 * GB3 當(dāng)pH降低時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使抑制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸生成增多，引起中樞抑制。 酸中毒還影響氧化磷酸化導(dǎo)致ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足。2答：嚴(yán)重代堿者,可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀：如煩燥不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等。發(fā)生機(jī)制：

43、 血漿pH升高時(shí)，腦組織內(nèi)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增強(qiáng)而生成減少。-氨基丁酸減少則對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用減弱，因此出現(xiàn)興奮癥狀。 堿中毒時(shí)血紅蛋白氧離曲線左移，流經(jīng)腦組織的血紅蛋白釋放氧減少，引起腦組織缺氧。3答：代謝性酸中毒時(shí)易引起高鉀血癥，代謝性堿中毒時(shí)易發(fā)生低鉀血癥。代謝性酸中酸時(shí)，血漿中H+增加，H+進(jìn)入細(xì)胞，為保持電中性，K+從細(xì)胞內(nèi)移出，血漿K+濃度升高。同時(shí)，代謝性酸中毒時(shí)，腎臟代償性排H+增加，而使排K+減少，K+在體內(nèi)潴留，引起高鉀血癥。而代謝性堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外，而細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少

44、，而泌K+增多，發(fā)生低鉀血癥。4答： = 1 * GB2 抽搐：快速補(bǔ)堿，使血漿中游離鈣轉(zhuǎn)為結(jié)合鈣，神經(jīng)-肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足搐搦； = 2 * GB2 低血鉀：細(xì)胞外的K+迅速大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血鉀急驟下降； = 3 * GB2 昏迷：快速大量補(bǔ)堿，使血漿中HCO3-急速增加，抑制呼吸，使CO2迅速潴留。CO2是脂溶性的，在血中潴留后又很快彌散人腦，使腦內(nèi)PaCO2增高，但血中增加的HCO3-并不能很快入腦，結(jié)果，快速補(bǔ)堿后，腦內(nèi)代酸未得到糾正(HCO3-未提高)，卻又增加了H2CO3量，使HCO3-/H2CO3比值更偏離20:1,pH降低更明顯，出現(xiàn)昏迷。5答：根據(jù)AG是否增大可分為兩

45、大類：AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒。 AG增高型代謝性酸中毒 見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水揚(yáng)酸中毒等。此型酸中毒的特點(diǎn)是AG值增高，而血氯正常?；景l(fā)生機(jī)制是除含氯以外的固定酸產(chǎn)生過(guò)多，或腎排H+障礙而導(dǎo)致血漿中固定酸增多，消耗了HCO3-，而血氯無(wú)明顯變化。這部分酸根屬未測(cè)定的陰離子，所以AG值增高，而血氯正常，又稱為正常血氯性代謝性酸中毒。 AG正常型代謝性酸中毒 見于消化道直接丟失HCO3-；輕度或中度腎功能衰竭，泌H+減少；腎小管性酸中毒HCO3-重吸收減少或泌H+障礙；使用碳酸酐酶抑制劑及含氯的酸性鹽攝入過(guò)多的情況。此型酸中毒的特點(diǎn)是

46、AG正常，而血氯增高。因沒有固定酸蓄積，當(dāng)HCO3-濃度降低，則伴有Cl-濃度代償性升高，呈AG正常型代謝性酸中毒，又稱為高血氯性代謝性酸中毒。6答：(1)心律失常: 主要與繼發(fā)性高血鉀有關(guān)。因H+升高后，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，使K+逸出。另外腎小管上皮細(xì)胞因含H+增多而致泌H+增多，使排K+減少。重度高鉀血癥時(shí)由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。(2)心肌收縮力減弱：酸中毒時(shí)，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素對(duì)心臟具有正性肌力作用，但嚴(yán)重酸中毒又可阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。在pH7.40-7.20時(shí)，上述兩種相反的作用幾乎相等，心肌收縮力變化不大；pH小于

47、7.20時(shí)，則因腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。酸中毒減弱心肌收縮力的機(jī)制： H+可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位結(jié)合，影響興奮-收縮偶聯(lián)； H+可影響Ca2+內(nèi)流； H+可影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。(3)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低：尤其以毛細(xì)血管前括約肌最明顯，使血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。7答：急性呼酸時(shí)，由于腎的代償作用十分緩慢，最大代償作用需35日才能發(fā)揮。因此主要代償方式是靠細(xì)胞內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖。 急性呼酸時(shí)，CO2在體內(nèi)潴留。血漿中H2CO3濃度升高，可解離成H+和HCO3-。H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并被緩沖，HCO3-則留在血漿中，起到一定

48、代償作用。 CO2升高，彌散入紅細(xì)胞，在CA作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb緩沖。HCO3- 則進(jìn)入血漿，同時(shí)與Cl-交換。結(jié)果血漿的HCO3-增加，血Cl-降低。但是這種調(diào)節(jié)能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-僅增加1mmol，不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值，故急性呼酸多為失代償性的。而慢性呼酸時(shí)的主要代償方式是通過(guò)腎臟的代償，腎臟泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-增加4mmol，可以維持HCO3-/H2CO3的正常比值。因此，慢性呼酸常為代償性的。急性呼堿時(shí)，血漿H2CO3 濃度

49、迅速降低，故HCO3- 濃度相對(duì)升高。H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外，并與HCO3-結(jié)合，使血漿中HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。此外，部分血漿的HCO3-還可進(jìn)入紅細(xì)胞與Cl-交換，進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-與H+結(jié)合，形成H2CO3，并進(jìn)一步生成CO2，CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，以補(bǔ)充血漿H2CO3的不足。但這種代償是有限的，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L。不能維持血漿HCO3-/H2CO3的正常比值。因此急性呼吸性堿中毒多為失代償性的。而慢性呼堿時(shí)，腎臟通過(guò)減少泌NH3和泌H+，并減少HCO3-的重吸收來(lái)減少血中HCO

50、3-的濃度，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L?？梢杂行П苊鈖H發(fā)生大幅度變動(dòng)，維持pH在正常值范圍之內(nèi)，所以慢性呼吸性堿中毒有可能呈代償性。8答：目前按給予鹽水后代堿能否得到糾正而將其分為兩類：鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。 鹽水反應(yīng)性堿中毒：主要見于嘔吐，胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時(shí)，由于伴有細(xì)胞外液的減少，有效循環(huán)血量不足，也常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3-能力，使堿中毒得以維持，給予等張或半張的鹽水來(lái)擴(kuò)充細(xì)胞外液，補(bǔ)充Cl-能促進(jìn)過(guò)多的HCO3-經(jīng)腎臟排出使堿中毒得到糾正。維持因素是有效循環(huán)血量不足、低鉀、低氯。 鹽水抵抗性

51、堿中毒：常見于全身性水腫，原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低鉀血癥及Cushing綜合征等，這種堿中毒病人給予鹽水治療無(wú)效。（可用碳酸酐酶抑制劑，補(bǔ)鉀，抗醛固酮藥物治療）。維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀。9 答：(1)根據(jù)pH或H+的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。當(dāng)pH7.35則為堿中毒。(2)根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性還是代謝性酸堿失衡。 如：原發(fā)PaCO2引起pH稱為呼吸性酸中毒。原發(fā)PaCO2引起pH稱為呼吸性堿中毒。原發(fā)HCO3-引起pH稱為代謝性酸中毒。 原發(fā)HCO3-引起pH稱為代謝性堿中毒。(3)根據(jù)代償情況可判斷是單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡。代償?shù)囊?guī)律是代謝性酸堿

52、失衡主要靠肺代償，而呼吸性酸堿失衡主要靠腎臟代償。單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡，其代償值范圍可通過(guò)預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算。所得預(yù)計(jì)值在代償范圍內(nèi)即可斷定為單純性酸堿平衡紊亂，如超出其代償范圍則為混合型酸堿平衡紊亂。10答：急性呼吸性酸中毒時(shí)PaCO2明顯增高可導(dǎo)致: = 1 * GB3 中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性的，可迅速通過(guò)血腦屏障，使腦中H2CO3的含量也明顯增高。血液中的CO2主要靠紅細(xì)胞中的血紅蛋白緩沖物緩沖，結(jié)果可使H2CO3有所減少，HCO3-代償性增加，HCO3-為水溶性成分，通過(guò)血腦屏障極為緩慢，且腦脊液中無(wú)紅細(xì)胞，對(duì)CO2的

53、緩沖能力很低，HCO3-代償性升高需較長(zhǎng)時(shí)間。因此，腦脊液pH的降低較血漿pH的降低更明顯； = 2 * GB3 腦血管擴(kuò)張：CO2潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增高。而且當(dāng)通氣障礙時(shí)引起CO2潴留的同時(shí)，O2的攝入也減少，伴有明顯的缺氧，故急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)更為突出。11答：劇烈嘔吐易引起代謝性堿中毒。原因:(1)經(jīng)消化道直接失H+：正常情況下，胃壁細(xì)胞向胃腔內(nèi)泌H+的同時(shí)，有等量的HCO3-返回血漿中。當(dāng)胃液中H+進(jìn)人十二指腸后可刺激十二指腸細(xì)胞和胰腺分泌HCO3-進(jìn)人腸腔，同時(shí)生成的H+返回血漿中。劇烈嘔吐時(shí)，因大量丟失胃液中的H+，泌HCO3-

54、細(xì)胞因失去刺激而減少分泌，使來(lái)自壁細(xì)胞的HCO3-得不到來(lái)自十二指腸細(xì)胞和胰腺的H+的中和，血漿HCO3-濃度增高；(2)繼發(fā)腎臟失H+：嘔吐還會(huì)引起K+、Cl-、體液的丟失。 = 1 * GB3 失K+引起血K+下降，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，換回H+，結(jié)果使小管細(xì)胞內(nèi)K+少H+多，腎臟泌H+增加； = 2 * GB3 失Cl-引起低血Cl-，伴Cl-回吸收的Na+減少，代之以H+-Na+交換和K+-Na+交換來(lái)增加Na+的重吸收。H+-Na+交換增加，腎失H+增多；(3)失液：繼發(fā)醛固酮分泌增加，醛固酮不僅促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的K+-Na+交換，也促進(jìn)H+-Na+交換，結(jié)果腎臟失H+增加。上

55、述因素引起腎失H+增加，同時(shí)HCO3-回吸收也增加，使血漿HCO3-濃度增高，引起代謝性堿中毒。四、病例分析答：該患者PH16, 故該患者患有的代謝性酸中毒分類為AG增高型的。 綜上所述。該患者患有的酸堿平衡紊亂為：?jiǎn)渭冃允Т鷥斝訟G增高型代謝性酸中毒。第五章 缺 氧選擇題【A型題】1下列哪種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧? A休克 B心力衰竭 C肺動(dòng)-靜脈瘺 D動(dòng)脈血栓形成 E靜脈淤血2循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最具特征的變化是： A動(dòng)脈血氧分壓正常 B動(dòng)脈血氧容量正常 C動(dòng)脈血氧含量正常 D動(dòng)脈血氧飽和度正常 E動(dòng)-靜脈氧差增大3心肌組織主要通過(guò)哪種方式來(lái)增加其供氧量? A從血液中攝氧量增加 B

56、增加肺泡通氣量 C增加血液攜氧能力 D增加冠狀動(dòng)脈血流量 E增加組織氧化酶活性4引起腸源性發(fā)紺的原因是： A一氧化碳中毒 B亞硝酸鹽中毒 C氰化物中毒 D氧中毒 E腸道內(nèi)毒素的作用5下列疾病中，哪種不會(huì)出現(xiàn)血液性缺氧? A腸源性發(fā)紺 B蠶豆病 C煤氣中毒 D肺炎 E嚴(yán)重貧血6下列哪項(xiàng)不是血液性缺氧的血氧變化? A動(dòng)脈血氧分壓正常 B動(dòng)-靜脈氧含量差增大 C動(dòng)-靜脈氧含量差減少 D血氧含量降低 E血氧飽和度正常7初入高原者的血?dú)庾兓?，不?huì)出現(xiàn)： A動(dòng)脈血氧分壓降低 B動(dòng)脈血氧含量降低 C動(dòng)-靜脈氧含量差增大 D血氧容量正常 E血氧飽和度降低8室間隔缺損伴肺動(dòng)脈狹窄患者，以下哪一項(xiàng)不符合? A血

57、氧容量正常 B動(dòng)脈血氧含量降低 C靜脈血氧含量降低 D動(dòng)脈血氧分壓降低 E動(dòng)-靜脈氧含量差增大9健康者進(jìn)入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井可發(fā)生缺氧的主要原因在于： A吸人氣的氧分壓過(guò)低 B肺部氣體交換差 C肺循環(huán)血流量少 D血液攜氧能力低 E組織血流量少10關(guān)于發(fā)紺，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的? A缺氧不一定有發(fā)紺 B毛細(xì)血管中還原血紅蛋白超過(guò)5gd1便可出現(xiàn)發(fā)紺 C動(dòng)脈血氧分壓低于6. 67kPa(50mmHg)，血氧飽和度低于80時(shí)易出現(xiàn)發(fā)紺 D嚴(yán)重貧血引起的缺氧，一般出現(xiàn)較明顯的發(fā)紺 E發(fā)紺是否明顯，還和皮膚、黏膜中的血流量有關(guān)11低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機(jī)制是： A刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力

58、感受器 B刺激頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器 C直接刺激呼吸中樞 D刺激肺牽張感受器 E以上都不是12缺氧引起的呼吸系統(tǒng)變化，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的? A低張性缺氧，呼吸可加深加快，肺通氣量增加 B等張性低氧血癥一般不發(fā)生呼吸系統(tǒng)的改變 C慢性低張性缺氧，肺通氣量增加不明顯 D急性低張性缺氧時(shí)PaO2 降至8.OokPa (60mmHg)才會(huì)明顯興奮呼吸中樞 E低張性缺氧的動(dòng)脈氧分壓下降越明顯，呼吸中樞興奮越強(qiáng)烈，呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)越明顯13初入高原者發(fā)生過(guò)度通氣，可使PaCO2下降，從而限制了肺通氣的增強(qiáng)，這是由于： APaO2升高，使主動(dòng)脈體化學(xué)感受器敏感性降低BPaO2升高，使頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器敏感性降低 C

59、PaO2升高，使中樞化學(xué)感受器敏感性降低 DPaCO2降低，使中樞化學(xué)感受器敏感性降低 EPaCO2降低，使外周化學(xué)感受器敏感性降低14能明顯引起呼吸加深加快的缺氧類型是： A低張性缺氧 B血液性缺氧 C循環(huán)性缺氧 D組織性缺氧 E以上全是15心肌缺氧的主要代償方式為： A提高攝氧率 B降低耗氧量 C釋放儲(chǔ)備氧 D增加冠脈血流量 E以上都不是16急性缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高的主要原因是： A右心輸出量升高 B肺血流量升高 C左心功能不全 D肺小動(dòng)脈痙攣 E肺小靜脈淤血17初入高原者循環(huán)系統(tǒng)改變，下列哪項(xiàng)不符合? A腎血管收縮 B肺血管收縮 C冠脈血管擴(kuò)張 D腦血管收縮 E皮膚血管收縮18一定程度的

60、急性低張性缺氧可使心率加快，心輸出量增加，這是因?yàn)椋?A中樞化學(xué)感受器受刺激 B外周化學(xué)感受器受刺激 C壓力感受器受刺激 D肺牽張感受器受刺激 E容量感受器受刺激19缺氧時(shí)下列血管改變，哪項(xiàng)是正確的? A冠脈擴(kuò)張，腦血管擴(kuò)張，肺血管擴(kuò)張 B冠脈擴(kuò)張，腦血管收縮，肺血管擴(kuò)張 C冠脈擴(kuò)張，腦血管擴(kuò)張，肺血管收縮 D冠脈收縮，腦血管收縮，肺血管擴(kuò)張 E冠脈擴(kuò)張，腦血管收縮，肺血管收縮20對(duì)缺氧最敏感的組織是： A腦灰質(zhì) B腦白質(zhì) C心肌 D腎皮質(zhì) E肝小葉21缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子的變化為： A鈉離子內(nèi)流，鉀離子、鈣離子外流 B鈉離子、鉀離子內(nèi)流，鈣離子外流 C鉀離子外流，鈉離子、鈣離子內(nèi)流 D鈉離子