2022年臨床醫(yī)學系pbl教學教案首頁知識分享

1、此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除臨床醫(yī)學系PBL 教學教案首頁（老師用）授課專業(yè)班級：題目年月日第節(jié)至任課老師：課程學時名稱行課節(jié)時間教材及參 考資料教學 預(yù)備教學媒體或工具組織 形式教 學 目 標 要 求包括教學環(huán)節(jié)設(shè)計、時間安排、爭論題的布置教學 支配實施評判教研室主任簽名：年月日只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除題目：我“ 咳血” 了 所屬系統(tǒng)：呼吸系統(tǒng)（老師版教案模板）案例摘要（ 建議 PBL 教學組負責人撰寫）本教案是有關(guān)支氣管擴張咯血伴慢性呼吸衰竭的案例；系一位 55 歲的男性患者, 由于慢性咳嗽, 咳痰和反復(fù)咯血二十余年加重一周伴發(fā)熱,來到仁濟

2、醫(yī)院門診就診；病人自二十余年前開頭常常有咳嗽,咳痰伴反復(fù)咯血；平常痰多為黃色,量或多或少,最多時約 100ml/ 日,且多見于早晨起床后,常常有少量咯血或痰中帶血；在近 2-3 年來顯現(xiàn)呼吸困難,曾經(jīng)在外院反復(fù)多次門診 治療；本次住院在排除了其他呼吸系統(tǒng)慢性病,經(jīng)肺部高辨論率 CTHRCT 檢查提示為支氣管擴張導(dǎo)致的咯血；并經(jīng)抗感染、祛痰 和止血等其他對癥治療后好轉(zhuǎn)出院；關(guān)鍵詞 ：咯血；咳嗽；咳痰；發(fā)熱；呼吸困難；支氣管擴張 學習目標 I. 基礎(chǔ)醫(yī)學部分（解剖、生理、生化、病理學、藥理等）1.胸部（肺,氣管,支氣管和胸膜）的大體解剖結(jié)構(gòu),肺的分 葉及結(jié)構(gòu)以及肺的血液循環(huán)；2.呼吸衰竭時缺氧和二

3、氧化碳儲留的病理生理機制；3.支氣管擴張的的病理變化及其解剖分型；只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除4.止血藥物的藥理機制 5.細菌性感染的發(fā)生氣制 6.各大類抗菌藥物的藥理機制、作用機制和抗菌譜；7.出凝血的基本機制 II. 臨床醫(yī)學部分（咯血的常見病因、支氣管擴張、肺結(jié)核、支氣管肺癌、呼吸衰竭 等疾病的臨床表現(xiàn)和診治原就）1.咯血伴咳嗽、 咳痰的常見病因及鑒別診斷,鑒別咯血與嘔血；2.支氣管擴張的幫助診斷方法 CT 掃描等）；（血液、 生化指標, 胸片、 胸部3.支氣管擴張的診治原就及其治療的循證依據(jù) 4.支氣管肺癌的診治原就及其治療的循證依據(jù) 5.肺結(jié)核的診治原就

4、及其治療的循證依據(jù) 6.在支氣管擴張治療中常用藥物的不良反應(yīng)及其處理原就 7.呼吸衰竭的處理原就 8.胸片和胸部 CT 的讀片；III. 醫(yī)學人文（醫(yī)學倫理學、衛(wèi)生經(jīng)濟學、衛(wèi)生法學、衛(wèi)生政策、醫(yī)患溝通學等）1.爭論呼吸道慢性病目前在我國的發(fā)病率,爭論在我國目前的 醫(yī)療衛(wèi)生體制下如何更有效地降低慢性呼吸道疾病的發(fā)病率；2.爭論在臨床面對慢性病時如何更好地與病人溝通,建立長期 良好的醫(yī)師形象和和諧的醫(yī)患關(guān)系；3爭論吸煙與肺癌,慢性堵塞性肺病的關(guān)系,提出目前有效只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除的預(yù)防措施；4.爭論當前形勢下的肺結(jié)核的防治；時間安排1.同學自由爭論 80 分鐘

5、2.同學分析總結(jié) 25 分鐘3.老師點評總結(jié) 15 分鐘教學建議依同學多少（如 6-8 人）安排任務(wù),提出問題,以問題導(dǎo)向方式列出學習重點,查找資料；以 肺結(jié)核、支氣管肺癌、呼吸衰竭咯血的常見病因、支氣管擴張、等疾病的臨床表現(xiàn)和診治原就為主要學習目標；重點內(nèi)容爭論時間約占 80% ,其余內(nèi)容爭論時間 約占 20% ；爭論終止后一周內(nèi)每人必需交一篇小組爭論記錄和自 我評估,由小組長收齊交送指導(dǎo)老師；主要內(nèi)容應(yīng)包括：爭論內(nèi) 容概要,參與爭論的感想、奉獻,自己在組織材料和爭論中的優(yōu) 缺點,參與爭論時的困難（學問面、技術(shù)面、心情面等）,今后可 能實行的計策；也可以評判爭論小組的整體水平、其他隊員的參

6、與度,如參與爭論的積極性、傾聽態(tài)度、溝通和諧、課前預(yù)備、表達才能等,作為成果的參考及將來改進教案的參考；第一幕（ 1 學時）（建議 PBL 教學組老師甲撰寫）55 歲的張先生由于反復(fù)咯血伴發(fā)熱、咳嗽、氣急一周,來到 醫(yī)院門診就診；只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除提示問題：血？1.請問上述病歷包含有哪些重要的信息 .如何鑒別咯血與嘔2.可能是哪些疾病導(dǎo)致了病人的這些癥狀？3.假如要作出進一步的判定,你仍需要明白病人的哪些信息？主要爭論內(nèi)容：1.我國咯血的常見病因,咯血及其相伴癥狀的分析2.各種引起咯血的常見病因在各自的臨床表現(xiàn)和病史方面有 何特點？老師參考重點：咯血的定

7、義： 喉以下呼吸道任何部位的出血,經(jīng)喉頭、口腔 而咯出稱咯血；咯血及其相伴癥狀的分析：膿性痰伴咯血多見于支氣管炎、支氣管擴張癥或肺膿瘍；肺水腫多見為粉紅泡沫痰；長期臥床、有骨折、外傷及心臟病、口服避孕藥者,咯血伴胸痛、暈厥應(yīng)考慮肺栓塞；咯血伴有午后低熱,消瘦等癥狀須考慮肺結(jié)核;40 歲以上吸煙男性者要小心肺癌的可能；女性患者于月經(jīng)周期或流產(chǎn)葡 萄胎后咯血,需要小心子宮內(nèi)膜異位或絨癌肺轉(zhuǎn)移；對年輕女性,反覆慢性咯血,不伴其他癥狀,需考慮排除支氣管腺瘤；呼吸困難的病因 : 1. 呼吸系統(tǒng)病只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除此類疾病所致呼吸困難是因呼吸系統(tǒng)疾病引起肺通氣、換氣

8、 功能不良,肺活量降低,血中缺氧與二氧化碳濃度增高引起；呼 吸系統(tǒng)疾病所致呼吸困難有以下三種類型：1 吸氣性呼吸困難由于喉、氣管、大支氣管的炎癥水腫、腫瘤或異物等引起狹窄或梗阻所致；其特點是吸氣顯著困難,高 度狹窄時呼吸肌極度緊急,胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙在吸氣時明顯下陷 稱為“ 三凹征”,可伴有干咳及高調(diào)的吸氣性哮鳴音；2 呼氣性呼吸困難 由于肺組織彈性減弱及小支氣管痙攣狹窄所致；其特點為呼氣費勁、延長而緩慢,常伴有哮鳴音,可見于慢性堵塞性肺氣腫、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等；3 混合性呼吸困難由于廣泛性肺部病變使呼吸面積削減,影響換氣功能而產(chǎn)生；患者在吸氣與呼氣均感費勁,呼吸頻率也 增加

9、,可見于重癥肺炎、廣泛性肺纖維化、大片肺不張、大量胸 腔積液或自發(fā)性氣胸等；2.心臟病此類呼吸困難主要由左心或及右心功能不全引起, 稱為心原性呼吸困難；其特點為勞動時發(fā)生或加重,休息時緩解或減輕,仰臥位時加重,坐位時減輕；左心功能不全所致的呼吸困難較為 嚴峻；急性左心功能不全時,常表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸困難,多在夜 間睡眠中發(fā)作,稱夜間陣發(fā)性呼吸困難；發(fā)作時患者常在睡眠中只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除突然感覺氣悶或氣急而驚醒,被迫坐起；輕者歷時數(shù)分至數(shù)特別 鐘后癥狀消逝；重癥者可有氣喘、哮鳴音、紫紺、雙肺濕羅音、心率加快、咯粉紅色泡沫樣痰；這種陣發(fā)性呼吸困難稱為“ 心原

10、性哮喘”cardiac asthma,可見于高血壓心臟病、冠狀動脈粥 樣硬化性心臟病 冠心病 等；3.中毒在代謝性酸中毒 尿毒癥、 糖尿病酮中毒 時,血中酸性代謝產(chǎn) 物劇烈刺激呼吸中樞,致呼吸深而規(guī)章,可伴有鼾聲,稱酸性大 呼吸；急性感染時機體代謝增加,血液溫度上升以及血中毒性代 謝產(chǎn)物的作用,可刺激呼吸中樞,使呼吸加快；嗎啡類、巴比妥 類藥物急性中毒時,呼吸中樞受抑制,致呼吸緩慢,也可呈潮式 呼吸；4.血液病重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥或一氧化 碳中毒等,致紅細胞攜氧量削減,血含氧降低,引起呼吸較慢而 深,心率亦加快；在大出血或休克時,也可因缺血與血壓下降,刺激呼吸中樞引起呼

11、吸困難；5.神經(jīng)精神因素重癥顱腦疾病 如腦出血、顱內(nèi)壓增高、顱腦外傷 ,呼吸中樞 因供血削減或直接受壓力的刺激,致呼吸慢而深,并可顯現(xiàn)呼吸只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除節(jié)律的轉(zhuǎn)變；癔病患者可有呼吸困難發(fā)作,其特點是呼吸特別頻 速一分鐘可達 60 100 次和表淺,常因換氣過度而發(fā)生胸痛與呼吸性堿中毒,顯現(xiàn)手足搐搦癥；此外仍有一種嘆息樣呼吸,患者常主訴呼吸困難,但并無呼吸困難的客觀表現(xiàn),臨床特點是偶 然顯現(xiàn)的一次深呼吸,伴有嘆息樣呼氣；在嘆息性呼吸之后患者 臨時自覺輕快,這也屬神經(jīng)官能癥范疇；呼吸困難相伴以下癥狀,有提示診斷的意義：1.發(fā)作性呼吸困難伴窒息感,可見于支

12、氣管哮喘、心原性哮 喘、暴發(fā)性嗜酸性粒細胞增多綜合征、癔病等；突然發(fā)生的呼吸 困難也可見于聲門水腫、氣管內(nèi)異物、大片肺栓塞、痙攣性支氣 管炎、自發(fā)性氣胸等；2.呼吸困難伴一側(cè)胸痛,可見于大葉性肺炎、胸膜炎、自發(fā) 性氣胸、肺結(jié)核、肺梗塞、支氣管癌、急性心包炎、急性心肌梗 塞、縱隔腫瘤等；3.呼吸困難伴發(fā)熱,可見于肺炎、胸膜炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺梗塞、急性心包炎、急性縱隔炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、咽后壁 膿腫等；老師留意事項 ：本部分主要描述張先生因咯血、發(fā)熱、氣急、咳嗽來就診；就這些癥狀引導(dǎo)同學爭論咯血與其相伴癥狀的病因；同時結(jié)合既只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除往二十年來

13、的慢性咳嗽、咳痰的病史和特點作出初步的診斷；患 者顯現(xiàn)氣急,可從呼吸生理的角度去說明發(fā)生的機制；如何懂得 幼時的麻疹史與疾病之間的關(guān)系；本幕小結(jié)（老師自行撰寫小結(jié)內(nèi)容）其次幕（ 1 學時）（建議 PBL 教學組老師乙撰寫）第 1 部分 張先生表達,這一周來他每天約咯血十口,顏色為鮮紅,有 時為痰中帶有血絲,在來院前一天咯血明顯增多,一天約四十到 五十口,鮮紅色,帶有血塊,痰量也比平常增多,以黃痰為主,同時顯現(xiàn)發(fā)熱, 體溫最高約 無胸痛, 體重無明顯減輕；38.5 度左右； 自發(fā)病以來, 稍有氣急,平常吸煙, 煙齡 20 年,每天約 20 支；自二十余年前開頭常常有咳嗽,咳痰,無季節(jié)性；平常痰較

14、多,為黃色,最多時每天有一小杯,且多見于早晨起床后；幼時曾有 麻疹病史；第 2 部分體檢發(fā)覺,張先生身高1.75 米,體重 60 公斤,臉色略顯蒼白,體溫 38.5 度,血壓 120/80mmHg；全身體表淋巴結(jié)未及腫大,全身未見出血點和淤斑,胸廓外型正常,胸壁無壓痛,未觸及腫塊,心率 85 次/ 分,律齊,各瓣膜區(qū)未及雜音；兩肺呼吸音粗,兩下肺聞及濕羅音；雙下肢無浮腫,無杵狀指；只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除第 3 部分三小時后復(fù)診,做了以下各種檢查,主要化驗結(jié)果如下：1.血常規(guī)： WBC 12.5*109,Hb 9g/dl,BPC 15*109 2.出凝血系列正

15、常；3.動脈血氣 未吸氧 報告： PH 7.37 ,PO 255mmHg,PCO 2 65mmHg,BE -3 HCO3 33mmol/L 4.胸片 :兩下肺紋理增多,右中下肺見斑片狀滲出影；5.胸部高辨論 CT: 右中下肺見囊狀支氣管擴張；只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除提示問題 ：1.診斷支氣管擴張的依據(jù)是什么？分型 . 2.大咯血如何界定？3.支擴病人合并感染時的主要病原體是什么？4.哪些抗生素對支氣管擴張合并感染時有效？主要爭論內(nèi)容：1.你認為最可能的疾病是什么？2.你覺得仍需要為病人做哪些進一步的檢查 . 3.這些化驗檢查有何意義4.支氣管擴張的主要癥狀和只

16、供學習與溝通HRCT 的表現(xiàn)此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除老師參考重點 : 1. 支氣管擴張的診斷依據(jù)（1 ）臨床表現(xiàn)： 慢性咳嗽、大量膿痰,或反復(fù)咯血的病史；病變部位濕 啰音、杵狀指（趾）等體征；（2 ）X 線檢查： 早期輕癥患者 X 線胸片可無明顯反常,亦可 X 線表現(xiàn)為 顯示一側(cè)或兩就下肺紋理局部增多及增粗征象；典型 粗亂肺紋中有多個不規(guī)章的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發(fā)狀陰 影；（3 ）電子運算機X 線體層掃描（ CT）：胸部 CT 檢查可顯示管壁增厚的柱狀擴張,或成串成簇的囊樣轉(zhuǎn)變；近年來應(yīng)用的高辨論率 CT 掃描,較常規(guī) 有診斷價值；2. 支氣管擴張的分型CT 具有更清

17、楚的空間和密度辨論力,具圓柱狀擴張支氣管呈一樣性擴張,而且向肺四周延長,高分 辨掃描圖像上能顯示 1.5 2mm 的支氣管；當柱狀擴張的支氣管和掃描平面平行時,表現(xiàn)為“ 軌道征”；遠端支氣管不變細,這一征象對此型的診斷很重要,其顯現(xiàn)比例可達 95%3 ；如掃描與擴張支氣管呈垂直時,表現(xiàn)為卵圓形、圓形厚壁透亮影,支氣管與相伴肺動脈比率關(guān)系倒轉(zhuǎn)；此型支氣管擴張多發(fā)生于35 級支氣管；囊狀支氣管擴張是支擴中最嚴峻的一種；表現(xiàn)為含氣支氣管囊狀擴張,其內(nèi)可含有分泌液、膿液,可顯現(xiàn)氣液平面,多發(fā)時只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除呈葡萄樣表現(xiàn)；多見于56 級以下或末端支氣管；曲張型

18、支氣管擴張,掃描平面與擴張支氣管平行時,擴張支 氣管呈串珠狀；垂直時呈囊狀或柱狀擴張；多發(fā)生于界于上述兩 者之間支氣管；3. 支氣管擴張的主要病原體:為銅綠假單孢菌；對銅綠假單胞菌作用較強的抗菌藥物有半合成青霉素,如：阿洛西林和哌拉西林,其中以哌拉西林為最常用；第三代,第四代頭孢菌素中以頭孢他啶、頭孢哌酮,頭孢吡肟的作用較強；其他 - 內(nèi)酰胺類藥物中亞胺配能及氨曲南;氨基糖苷類如： 慶大霉素、妥布霉素、阿米卡星和異帕米星 ;氟喹酮類如：氧氟沙星、環(huán)丙沙 星及氟羅沙星等；4. 肺的大體解剖和血液供應(yīng) : 肺的位置外形和分葉肺位于胸腔內(nèi),左右各一；肺與胸腔的壁層胸膜之間有一個潛在的腔隙,稱為胸膜腔

19、；壁層胸膜分為肋胸膜、膈胸膜和縱隔胸膜三部分；正常情形下,肺表面的臟層胸 膜與壁層胸膜之間可以相互滑動和分別,在一些病理狀態(tài)下,臟 層胸膜與壁層胸膜之間形成部分或完全的粘連,胸膜腔閉鎖,給 開胸手術(shù)造成困難；兩肺借肺根及肺韌帶固定于縱隔的兩側(cè)；肺 尖與胸膜頂緊密相貼,從胸廓上口突入頸根部,在呼氣和吸氣時,無明顯的位置轉(zhuǎn)變；肺底與膈肌相鄰,呈穹窿狀,以適應(yīng)膈肌的 外形,在最大呼氣和最大吸氣時,肺底可上下移動約兩個椎體的 距離；左肺底膈以膈肌與肝左葉,胃底和脾相鄰；右肺底隔以膈只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除肌與肝右葉比鄰；肺的外側(cè)面膨隆,與胸廓的前后和外側(cè)壁相接 觸；肺

20、的內(nèi)側(cè)面與縱隔為鄰,此面中最為重要的結(jié)構(gòu)是肺門,它 是支氣管、肺動靜脈、淋巴管及神經(jīng)組織出入肺實質(zhì)的門戶；肺的前緣和下緣薄而銳,而后緣鈍；左肺前緣下部有一切跡,為心切跡,切跡下方的肺組織向前內(nèi)側(cè)延長的部分稱為左肺小舌；肺的表面掩蓋著臟層胸膜,在肺門和下肺韌帶處與壁層胸膜相連續(xù)；臟層胸膜在肺表面形成裂隙,稱為葉間裂；肺以葉間裂分葉；左 肺只有一個葉間裂,即斜裂,將左肺分為上葉和下葉；而右肺有 兩個肺裂,即斜裂和橫裂,橫裂位于上葉和中葉之間,斜裂就位 于上、中兩葉和下葉之間,因而右肺有三個肺葉；葉間裂的發(fā)育 情形有明顯差異,發(fā)育良好者可達肺葉的根部,發(fā)育不良者僅有 很淺的裂溝,甚至部分或全部葉間裂

21、未發(fā)育,這種情形多見于橫 裂；因而在進行肺葉切除時,葉間裂的發(fā)育狀況將顯著影響手術(shù) 的進程；只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除肺的血液供應(yīng) : 1 肺循環(huán) 肺循環(huán)由肺動脈、肺靜脈和毛細血管網(wǎng)組成；因肺循環(huán)的血 壓和血流阻力都明顯低于體循環(huán),屬“ 低壓低阻” 型的循環(huán),故 又有小循環(huán)之稱,它是氣體交換的功能血管；肺動脈： 起源于右心室動脈圓錐,分左、右兩支,在相應(yīng) 側(cè)肺門受到纖維鞘的包裹后,再與支氣管平行分支；凡管徑超過 3000 m 的肺動脈,平滑肌極少,而有較厚的酸性粘多糖構(gòu)成的 基膜,其中層有 5 層以上的彈性纖維,稱為彈性肺動脈；待到達只供學習與溝通此文檔僅供收集

22、于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除終末細支氣管水平,肺動脈呈直角地穿透纖維鞘,進入肺小葉而成肺小動脈,其管徑約150 m ；中層有環(huán)狀平滑肌纖維,包裹在兩層彈性板之間,稱為肌性動脈；越過終末細支氣管,彈性板和 肌纖維相應(yīng)消逝,成為肺小動脈；最終形成毛細血管網(wǎng)包繞肺泡；毛細血管網(wǎng)：在呼吸性細支氣管,肺泡管和肺泡囊壁層發(fā) 出極細分支,構(gòu)成毛細血管網(wǎng)；每個肺泡包圍著長度為 913 m 2800 億根毛細 的毛細血管段共 1800 2022 根,故整個肺共有 血管段,在這里完成氣體交換的功能；由于毛細血管壁散布有外 膜細胞,且內(nèi)皮細胞也有肌纖維的分布,故能協(xié)作生理的需要,起掌握和調(diào)劑毛細血管內(nèi)血流量的作用

23、；肺靜脈： 起自肺泡毛細血管網(wǎng)和胸膜毛細血管的遠端；其 小靜脈在肺小葉間隔中引流,不相伴肺動脈,最終聚集于肺門左 右兩肺側(cè)的靜脈,分別組成上、下靜脈干,注入左心房；2 支氣管循環(huán) 支氣管循環(huán)由支氣管動脈、毛細血管網(wǎng)和支氣管靜脈組成；它是體循環(huán)的組成部分,是氣道和胸膜等的養(yǎng)分血管；支氣管動脈： 起源于胸主動脈,進入肺門后與支氣管伴行,形成毛細血管網(wǎng)養(yǎng)分各級支氣管、胸膜臟層等；在支氣管壁的肌 層外,有動脈和靜脈兩類毛細血管叢,與支氣管壁肌層下的毛細 血管叢相連接；故壁肌收縮,支氣管動脈的較高血壓能使血液進 入肌層下毛細血管叢,而壓力較低的靜脈血,就難以返回到肌層 外的靜脈毛細血管叢,從而成為粘膜水

24、腫及管腔狹窄等一系列臨只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除床體征的病理生理的基礎(chǔ)；支氣管靜脈及靜脈叢：支氣管靜脈叢主要分三組：第一組,在呼吸性細支氣管水安靜脈叢的較大部分與肺小動脈的網(wǎng)狀相連 結(jié),進入肺靜脈；其次組,一些以支氣管壁和鄰近一些組織形成 的靜脈叢,聯(lián)合成為支氣管肺靜脈,亦流向肺靜脈；第三組,靜 脈叢自氣管隆突,葉、段等支氣管壁,成為真正的支氣管靜脈,經(jīng)奇靜脈、半奇靜脈或肋間靜脈到達右心房；呼吸衰竭的發(fā)病機制：肺泡通氣不足,通氣血流比例失調(diào),彌散障礙和肺內(nèi)動靜脈分流等；老師留意事項及問題提示：以上檢查提示患者為支氣管擴張,部位主要在右中下肺,同 時病人有合并感染

25、,輕度貧血,型呼吸衰竭；老師可引導(dǎo)同學 考慮,入院初步診斷支氣管擴張的理由是什么？仍有其他哪些呼 吸道疾病可引起咯血？對于支氣管擴張病人出血的機制是什么？支擴病人合并感染時的主要病原體是什么？由CT 提示支擴主要在右中下肺,由此引導(dǎo)同學爭論肺的大體解剖和主要的功能,并 引伸出呼吸衰竭的機制；本幕小結(jié) （老師自行撰寫小結(jié)內(nèi)容）第三幕（ 1 學時）（建議 PBL 教學組老師丙撰寫）第 1 部分就診后賜予病人氧療,止血治療 垂體后葉素和安絡(luò)血等藥物,抗感染治療 環(huán)丙沙星 ,頭孢他定 ,祛痰藥 沐舒坦 ,鐵劑補充訂正貧只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除血；第 2 部分 治療約

26、3 小時后,病人再次來到診室,他說在用藥的 3 小時 內(nèi),未再咯血,但有惡心、頭暈、腹部不適感,他想知道顯現(xiàn)這 些不適的緣由；第 3 部分 約三月后張先生來門診復(fù)診,表達在這一段時間仍舊始終有痰,間斷有咯血的情形,他去其他的醫(yī)院也去就診,有醫(yī)生建議 他始終在服用抗生素,他本次就診主要詢問如何說明平常這些癥 狀,需要始終服用抗菌素嗎？提示問題：1.賜予以上治療的理論（生化和藥理學機制）依據(jù)是什么？2.如何說明病人治療后的不適？3.此病人可否挑選手術(shù)治療？主要爭論內(nèi)容：1.支氣管擴張咯血合并感染的治療原就 2.各種治療藥物的作用機制 3.氧療的適應(yīng)癥 4.有關(guān)支氣管擴張的手術(shù)指征 5.在疾病診治過

27、程中醫(yī)患之間的溝通技能 老師參考重點 : 1. 主要止血藥垂體后葉素的作用機制和副作用及禁忌癥只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除腦垂體后葉素的作用是使肺小動脈收縮,降低肺靜脈壓,使 出血處血流減慢,有助于破裂血管區(qū)凝血止血,對咯血的療效顯 著,故有“ 內(nèi)科止血鉗” 之稱；對高血壓 ,心血管疾病和孕婦禁忌 2. 主要抗菌素分類及作用機制 抗菌藥物的分類：（1 ）依據(jù)藥物的化學結(jié)構(gòu)與生物活性,述七類：a.- 內(nèi)酰胺類抗生素：青霉素,頭孢類抗菌藥物通常分為下b.氨基苷類抗生素：鏈霉素,慶大霉素,卡那霉素等 c.大環(huán)內(nèi)酯類、及多肽類抗生素：紅霉素,泰樂菌素,竹桃 霉素,替米考星

28、等 d.林可霉素類：林可霉素 e.四環(huán)素類：土霉素,四環(huán)素,多西環(huán)素,金霉素等f.氯霉素類：氯霉素,甲砜霉素,氟苯尼考等g.人工合成抗菌藥：磺胺類,喹諾酮類,呋喃類 h.抗真菌藥：兩性霉素,制霉菌素等i.抗病毒藥：金剛烷胺,利巴偉林（2 ）抑制細胞壁的合成：細胞壁粘肽合成分為三個階段：胞漿內(nèi)階段：磷霉素、環(huán)絲氨酸作用于該環(huán)節(jié)；胞漿膜階段：萬古 霉素、桿菌肽作用于該環(huán)節(jié)；胞漿膜外階段：青霉素及頭孢菌素-內(nèi)酰胺類作用于該環(huán)節(jié)；只供學習與溝通此文檔僅供收集于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除（3 ）增加胞質(zhì)膜的通透性：a.多肽類增加細菌胞漿膜的通透性如：多粘菌素B、E b.多烯類增加真菌胞漿膜的通透性如：制霉菌素、二性霉素 B （4 ）抑制生命物質(zhì)的合成 a.抑制核酸的合成：喹諾酮類抑制細菌DNA 回旋酶利福平抑制依靠DNA 的 RNA 多聚酶b. 抑制葉酸的合成：磺胺類藥物結(jié)構(gòu)與氨基苯甲酸PABA 相像,競爭結(jié)合二氫