免疫缺陷性疾病

1、關(guān)于免疫缺陷性疾病第一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、概念：免疫缺陷?。╥mmunodeficiency disease）： 免疫系統(tǒng)中任何一個(gè)環(huán)節(jié)或其組分因先天發(fā)育不全或后天各種因素所致?lián)p害，使免疫活性細(xì)胞的發(fā)生、分化、增殖和代謝異常而引起的免疫功能不全綜合征。第二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、分類原發(fā)性免疫缺陷病： 遺傳因素 免疫系統(tǒng)器官發(fā)育不全體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷聯(lián)合免疫缺陷非特異免疫缺陷（吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷）繼發(fā)性免疫缺陷?。喊殡S其它疾病營(yíng)養(yǎng)不良 腫瘤感染：HIV、HTLV其它：手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷、脾切除

2、 伴隨其它疾病治療免疫抑制治療第四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、特征1、分布：原發(fā)性免疫缺陷?。簝和佣?，占一半以上。繼發(fā)性免疫缺陷?。?AIDS：成人居多，男女。第五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、臨床表現(xiàn)：感染：最常見的表現(xiàn)，死亡的主要原因。體液免疫應(yīng)答缺陷：易患化膿性細(xì)菌感染細(xì)胞免疫應(yīng)答缺陷：易患真菌、病毒、原蟲等感染伴發(fā)惡性腫瘤、自身免疫?。悍烙?、自穩(wěn)、監(jiān)視、調(diào)控異常。統(tǒng)計(jì)學(xué)報(bào)告腫瘤發(fā)生率：T細(xì)胞免疫缺陷者正常人100-300倍（淋巴系統(tǒng)腫瘤和白血病）。自身免疫?。⊿LE 、惡性貧血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）發(fā)生率高于正常人多倍。多系統(tǒng)病變：可累及全身各個(gè)系統(tǒng)。第六

3、張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、常見的原發(fā)性免疫缺陷性疾病第七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷?。耗撤N原因使B細(xì)胞發(fā)育停滯先天性B細(xì)胞缺乏或分化成熟障礙。第十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月IgA 漿細(xì)胞XLAbtk基因突變淋巴干細(xì)胞前B細(xì)胞sIgMT T T TTXHLMCD40L基因缺陷成熟細(xì)胞IgG/IgA/IgM/IgD/IgEB記憶細(xì)胞IgA 選

4、擇性IgA缺陷？AGMBBB漿細(xì)胞CVID原 發(fā) 性 B 細(xì) 胞 免 疫 缺 損第十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(1)性聯(lián)低丙球蛋白血癥染色體水平：X染色體長(zhǎng)臂q21.3-22多基因缺陷轉(zhuǎn)錄水平：B細(xì)胞Ig重鏈重排正常，但I(xiàn)g的輕鏈基因重排和表達(dá)有缺陷細(xì)胞水平：B細(xì)胞不能發(fā)育成熟表現(xiàn)：外周血或淋巴組織中B細(xì)胞很少或缺如，淋巴結(jié)很小，無生發(fā)中心，無漿細(xì)胞，扁桃體缺如，血清中多種Ig水平很低或測(cè)不出，但T細(xì)胞數(shù)目和功能基本正常。癥狀：反復(fù)化膿性感染第十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月性聯(lián)無免疫球蛋白血癥（XLA）Bruton 病 a1 a2 b g 白蛋白球蛋白（a）

5、（b） （c）第十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(2)選擇性IgA缺陷：常染色體顯/隱性遺傳病或胚胎期風(fēng)疹病毒感染/藥物造成的畸變。細(xì)胞水平：表達(dá)IgA的B細(xì)胞不能分化成分泌IgA抗體的漿C。表現(xiàn)：僅IgA缺陷而IgM和IgG水平正常。癥狀：IgA低呼、消、泌尿生殖粘膜感染。第十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(3)選擇性IgM缺陷:常染色體異常 細(xì)胞水平：表達(dá)IgM的B細(xì)胞不能分化成分泌IgM抗體的漿C。可能因缺乏TH輔助，或B細(xì)胞對(duì)TH的刺激無反應(yīng)。癥狀：細(xì)菌性腦膜炎。 (4)IgM升高的IgG和IgA缺陷：性聯(lián)遺傳病：X染色體上CD40L基因突變IgG、IgA和

6、IgE重鏈類別轉(zhuǎn)換有障礙表現(xiàn)：IgG和IgA血清濃度極低，反復(fù)細(xì)菌胞外感染。第十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷癥：(1)Digeoge綜合征：胚胎三、四咽囊發(fā)育障礙先天胸腺發(fā)育不良，伴隨甲狀旁腺、主動(dòng)脈弓、唇、耳發(fā)育不良細(xì)胞水平： T細(xì)胞不能成熟（隨年齡增長(zhǎng)T細(xì)胞能在胸腺外成熟）表現(xiàn)：血中T cell 缺乏，細(xì)胞免疫缺陷癥狀：易患病毒、真菌感染，移植物抗宿主反應(yīng)，自身免疫病，惡性腫瘤第十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月無胸腺的裸鼠是T細(xì)胞選擇性缺陷的天然動(dòng)物模型第十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月先天性胸腺發(fā)育不全（DiGeorge 綜

7、合癥）第二十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、原發(fā)性T、B細(xì)胞聯(lián)合免疫缺陷?。?1)嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病染色體水平：2號(hào)染色體上腺苷脫氨酶（ADA）基因缺陷或突變14號(hào)染色體上嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）基因缺陷或突變性聯(lián)隱性遺傳：X染色體IL2受體鏈基因突變TAP基因突變MHCI表達(dá)低II類反式活化子、RFX5和RFXAP基因突變MHCII轉(zhuǎn)錄障礙表現(xiàn)：T、B細(xì)胞分化發(fā)育成熟障礙癥狀：對(duì)各種類型感染均易感第二十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Severe Combined Immunodeficiency，SCID第二十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 SC

8、ID 病因百分比遺傳特性障礙細(xì)胞突變基因 人類 SCID 的分類網(wǎng)狀細(xì)胞不分化1%AR所有血細(xì)胞Pu-1IF?淋巴細(xì)胞發(fā)育不良20ART, BRAG1/210性聯(lián)T, NKIL-2RgT細(xì)胞發(fā)育不良50ART, NKJAK-3ADA缺失20ART, B，NKADA基因第二十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5 %5 %50 %20 %20 %常染色體隱性 SCIDX-聯(lián)SCIDADA 缺陷PNP 缺陷其他原因（TCR及IL-2免疫缺陷,MHC表達(dá)缺陷）第二十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月GMPAMPIMP肌苷腺苷鳥苷ADA6-氧嘌呤PNP鳥嘌呤PNP黃嘌呤尿酸腺苷 脫氧

9、腺苷鳥苷脫氧鳥苷dAMPdADPdATPdGMPdGDPdGTP抑制核苷酸還原酶T、B 細(xì)胞增殖障礙ADA與 PNP 基因突變?cè)斐擅庖呷毕莸耐緩降诙鍙?，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TCR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙fynPLCCa+ZAP-70激酶鏈的信號(hào)整合轉(zhuǎn)錄因子被活化早期基因 IL-2基因 IL-2Ra基因T 細(xì)胞活化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)CD4TCRLCK PI-3k第二十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4、吞噬細(xì)胞缺陷：(1)慢性肉芽腫病染色體水平：性聯(lián)隱性遺傳：X染色體p21編碼細(xì)胞色素b 19kD鏈常染色體隱性遺傳：輔酶（NADPH）氧化酶中47kD和67kD缺陷表現(xiàn)：細(xì)胞色素b缺

10、陷缺乏殺滅吞入微生物的過氧化物微生物持續(xù)存在于吞噬細(xì)胞內(nèi)又不能被清除而形成肉芽腫癥狀：對(duì)低毒力的過氧化氫酶陽(yáng)性菌如葡萄球菌、大腸桿菌等易感檢測(cè)：白細(xì)胞四唑氮藍(lán)（NBT）試驗(yàn)陰性第二十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞色素b558細(xì)菌黃素蛋白吞噬體細(xì)菌吞噬體中性粒細(xì)胞NADPH H+NADPH H+e- +O2O2-H+H2O2正常吞噬細(xì)胞消化無能吞噬細(xì)胞慢性肉芽腫?。–GD）第二十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Th 1細(xì)胞多核巨大細(xì)胞巨噬細(xì)胞內(nèi)皮樣細(xì)胞細(xì)菌纖維母細(xì)胞慢 性 肉 芽 腫第二十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月白細(xì)胞粘附障礙中 性 粒 細(xì) 胞

11、的 滲 出 過 程 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞侵入細(xì)菌附壁粘著游出ECEC第三十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、補(bǔ)體缺陷：任一組分均可發(fā)生缺陷C1-INH缺陷最常見：皮下、粘膜下、喉頭水腫第三十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 補(bǔ)體調(diào)節(jié)成分 C1q-INH 遺傳性粘膜下水腫（補(bǔ)體持續(xù)活化與消耗） DAF（CD55） 陣發(fā)性血尿（溶血） 補(bǔ)體固有成分 C1、C2、C4 免疫復(fù)和物病，C2缺陷與SLE相關(guān) C3 反復(fù)化膿性細(xì)菌感染 MACs（C5-8） 腦膜炎球菌感染 補(bǔ)體缺陷補(bǔ)體成分 臨床表現(xiàn)第三十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6、治療策略骨髓移植、胸腺移植或干細(xì)胞

12、移植（無相同HLA配型）注射抗體注射抗生素免疫調(diào)節(jié)：如：IFN-改善慢性肉芽腫病人嗜中性粒細(xì)胞的功能第三十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、繼發(fā)性免疫缺陷性疾?。豪^發(fā)性免疫缺陷病是指非先天性繼發(fā)于某些疾病或使用某些藥物后產(chǎn)生的免疫缺陷病。第三十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因：三大因素感染：HIV、結(jié)核、原蟲和蠕蟲感染免疫缺陷營(yíng)養(yǎng)不良或營(yíng)養(yǎng)過度：淋巴組織發(fā)育不良分子合成受損。惡性腫瘤：何杰金氏病T細(xì)胞免疫受損 慢性淋巴細(xì)胞白血病體液免疫減弱。其它：消化系統(tǒng)疾病、代謝性和內(nèi)分泌性疾病原料不足或蛋白合成障礙。 放/化療

13、、免疫抑制劑（治療炎癥、自身免疫病，預(yù)防移植排斥）、外科較大手術(shù)及麻醉、衰老、燒傷、創(chuàng)傷、脾切除。第三十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月獲得性免疫缺陷綜合征（Acquired Immune Deficiency Syndrome ，AIDS）艾滋病主要靶子是免疫系統(tǒng)。第三十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、流行情況世界范圍1981年5月第一例，年底共152人1983年13500人1999年50，000，000人估計(jì)2000年300000001億人至1999年底死亡人數(shù)16，000，000人我國(guó)1985年第一例1999年15088人估計(jì)實(shí)際40萬2000年50萬2010

14、年將達(dá)1000萬第三十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.4 million12,000270,000500,000210,000890,00022.5millionHow many people are living with HIV infection in various regions of the world? 第三十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、病原：HIVdsRNA兩條相同的單股正鏈RNA起源尚無滿意的解釋，可能為非洲猴SIV主要靶子免疫細(xì)胞第四十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，

15、PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Cut-away diagram of HIV. 第四十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Electron micrograph of HIV (click to enlarge) - Cone-shaped cores are sectioned in various orientations. Viral genomic RNA is located in the electron-dense wide end of core 第四十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV budd

16、ing from an infected cell 第四十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV budding from human lymph tissue (TEM x133,335) 第四十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、傳播方式80-90%病例為性接觸和靜脈注射毒品者目前無通過偶然的接觸傳播的證據(jù) 1)、性接觸：同性戀、雙性戀、異性戀：精液、組織液中含病原，傳播HIV。 2)、血液傳播： 輸血： HIV感染后1周-3個(gè)月才能測(cè)出相應(yīng)抗體。接觸HIV，但測(cè)不出Ab的新感染者，其血液有可能傳播HIV感染。第四十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血制

17、品：血清白蛋白、免疫球蛋白、抗凝血因子血友病、丙種球蛋白、胎盤球蛋白。 注射：靜脈注射吸毒者：交叉使用注射器。醫(yī)務(wù)人員被污染有HIV的針頭扎破皮膚。 3)、母嬰傳播：經(jīng)胎盤、母乳：50%感染率。第四十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病毒gene編碼：自身結(jié)構(gòu)蛋白（衣殼、包膜）酶（逆轉(zhuǎn)錄酶、RNase）調(diào)節(jié)蛋白（轉(zhuǎn)錄、復(fù)制、感染力多為增強(qiáng)，僅nef為抑制） 吸附、感染細(xì)胞 復(fù)制、轉(zhuǎn)錄5、HIV的致病機(jī)制第五十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）感染過程：1)、急性HIV綜合癥：不適、疲勞、發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)病、淋巴結(jié)病、頭

18、痛、腦膜腦炎。3-6周50%-70%病人有急性單核細(xì)胞增多樣綜合征，高滴度病毒血癥。1周-3個(gè)月有體液、細(xì)胞免疫應(yīng)答，但HIV仍在淋巴結(jié)中持續(xù)表達(dá)。2)、潛伏期：無癥狀，平均10年，但有病毒的復(fù)制。其它病毒感染、細(xì)胞因子作用誘導(dǎo)HIV的表達(dá)。第五十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3)、臨床疾病期：免疫缺陷（機(jī)會(huì)性感染：卡氏肺囊蟲性肺炎、口腔念珠菌感染、多皮區(qū)帶狀皰疹；腫瘤：卡波氏 肉瘤）、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及全身淋巴結(jié)腫大、體重下降、發(fā)熱、腹瀉、脂溢性皮炎、視網(wǎng)膜棉絮狀滲出點(diǎn)。AIDS診斷：條件致病菌感染 Kaposis 肉瘤或 non-Hodgkins/ Hodgkins淋巴瘤 有時(shí)僅

19、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：短期記憶缺陷 一般2年內(nèi)死亡第五十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Lesions on the stomach of a patient with Kaposis sarcomaFigure - Kaposis SarcomaKaposis sarcoma (skin). Skin showing AIDS-associated Kaposis sarcoma 第五十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月The perivenular infiltrate of Kaposi sarcoma shows a mixture of spindle cells, i

20、nflammatory cells, and ectatic vascular spaces. 第五十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions (CDC)第五十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Facial sarcoidosis in AIDS 第五十七張，PPT共

21、八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Cysts of Pneumocystis carinii in AIDS. Methenamine silver stain. Histopathology of lung shows characteristic cysts with cup forms and dot-like cyst wall thickenings. 第五十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hairy leukoplakia of tongue in AIDS 第五十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Cryptococcosis of lung in patient

22、 with AIDS. Methenamine silver stain. Histopathology of lung shows numerous extracellular yeasts of Cryptococcus neoformans within an alveolar space. 第六十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Oral thrush.第六十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Candida and herpes simplex in AIDSSevere angular cheilitis in AIDS第六十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

23、6月Orofacial granulomatosis with cobble stone mucosa in AIDS第六十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）發(fā)病機(jī)制：1)、HIV感染人細(xì)胞造成損害血細(xì)胞：T、B、M、NK、巨核、樹突、前髓、干、胸腺上皮細(xì)胞。神經(jīng)系統(tǒng)：腦毛細(xì)管內(nèi)皮，星形膠質(zhì)、少突膠質(zhì)、脈移叢、成神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。皮膚：朗罕、纖母細(xì)胞。腸：柱、杯、嗜鉻細(xì)胞。其它：心肌、腎小管、滑膜、枯否、肺纖母細(xì)胞。第六十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2)、HIV進(jìn)入細(xì)胞的機(jī)制：（1）CD4分子：HIVgp120與CD4分子的V1區(qū)高親和力地結(jié)合，同時(shí)與CCR5、

24、CXCR4之間的相互作用。CD4+細(xì)胞是HIV攻擊的主要靶細(xì)胞。（2）非CD4分子：進(jìn)入機(jī)制不明。神經(jīng)細(xì)胞（CD4-細(xì)胞）表面存在180kD受體，與gp120結(jié)合。（3）淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1：LFA-1配體：ICAM-1、2、3。此抗原在HIV細(xì)胞間傳播中起重要作用。（4）Fc和補(bǔ)體受體：非中和抗體與病毒結(jié)合，經(jīng)補(bǔ)體受體或Fc受體使HIV植入細(xì)胞內(nèi)。（5）表型混合：HIV-2、HILV-1、皰疹病毒等可與HIV共同感染細(xì)胞新病毒，包膜內(nèi)有HIV基因組。第六十五張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3)、CD4+ 細(xì)胞減少機(jī)制：CD4+300個(gè)/ul：出現(xiàn)癥狀CD4+200個(gè)/ul：惡化（

25、1）HIV及其包膜蛋白的直接損傷：細(xì)胞蛋白合成受抑制；病毒復(fù)制細(xì)胞病變效應(yīng)；gp120直接使細(xì)胞膜通透，細(xì)胞溶解、破壞；gp120介導(dǎo)的CD4分子交聯(lián)，轉(zhuǎn)導(dǎo)凋亡信號(hào)；gp120、Tat肽：HIV特異CD8+CTLCD4+T的殺傷；HIV編碼的超抗原-TCRV鏈，引起的CD4+T死亡。第六十六張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）感染與非感染細(xì)胞形成合胞體： 巨大細(xì)胞胞膜脆CD4+。（3）自身免疫機(jī)制假說：gp120、gp41Ab與HLA有交叉反應(yīng)。 HIV（+）者，有抗TH、TS、B細(xì)胞和CD4分子的自身抗體。 第六十七張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月The necessi

26、ty for CD4 antigen expression for entry of HIV into a human cell. HeLa cells do not have CD4 antigen and are not infected. HeLa cells transfected with CD4 gene are infected 第六十八張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Chemokine receptors are involved, in association with CD4 antigen, in infection by HIV (left). The che

27、mokine can block attachment of the virus to its receptors (middle). Mutations in the chemokine receptor can lead to resistence to HIV infection (right) 第六十九張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Multinucleated cell (syncytium) in touch preparation from cut surface of enlarged lymph node from patient with HIV-1 infect

28、ion. Cell fusion producing a large multinucleated cell is a viral cytopathic effect characteristic, but not diagnostic, of infection by HIV-1. Giemsa stain. Lymphadenopathy 第七十張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Transmission electron micrograph of HIV-1, budding and free 第七十一張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1000500p24CTLCD4+ T時(shí) 間 第七十二張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月A.Budding causes cell lysis Some possible mechanism for the loss of T4 cells after HIV infection 第七十三張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B Syncytia formation第七十四張，PPT共八十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月C.Infected cells are destroyed by cytoto