頭顱入門必修之讀片知識

1、關(guān)于頭顱入門必修之讀片知識第一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月磁共振成像機的基本結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的靜磁場磁體產(chǎn)生磁場變化的梯度磁場梯度系統(tǒng)存在流動的氫質(zhì)子成像基礎(chǔ)發(fā)射射頻脈沖激發(fā)能量的裝置射頻系統(tǒng)接受物體放出能量的裝置表面線圈檢測能量并轉(zhuǎn)化為圖象計算機系統(tǒng)第二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月影響磁共振成像信號強度的因素組織特異性因素（內(nèi)因）氫質(zhì)子密度氫質(zhì)子運動速度T1弛豫T2弛豫操作因素（外因）外磁場強度與均勻性射頻脈沖序列序列定時參數(shù)信號疊加次數(shù)第三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月MRI與CT比較1、無骨性偽影，后顱凹顯示好，2、可進(jìn)行冠、矢及斜位掃描，充分

2、顯示病變；3、利用血管流動效應(yīng)，進(jìn)行血管成像；4、利用血紅蛋白變化的規(guī)律，了解并判斷出血時相；5、成像因素多，對病變的敏感性增加，有利發(fā)現(xiàn)微小病變，并在定性診斷中發(fā)揮更好的作用。第四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常軸位圖像腦葉定位 了解中央溝的位置； 了解大腦外側(cè)裂的位置； 額葉占大腦半球的3/5； 在大腦半球上層面，額葉占2/3； 顳葉位于外側(cè)裂之外， 枕葉位于側(cè)腦室后角附近， 基底節(jié)位于腦室前角和三角區(qū)之間。第五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月中央溝大腦外側(cè)裂第六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月上層面中央溝位置中央溝額葉頂葉半卵圓中心第七張，P

3、PT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦室層面中央溝位置中央溝額葉頂葉放射冠第八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基底節(jié)區(qū)與枕葉范圍尾狀核額葉顳葉島葉丘腦枕葉內(nèi)囊豆?fàn)詈送饽业诰艔?，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月外側(cè)裂與顳葉位置大腦外側(cè)裂顳葉第十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月后顱凹與枕葉的關(guān)系小腦枕葉第十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月磁共振成像的讀片順序1、按時間排列圖片；2、按序列排列圖片；3、先讀平掃再讀增強；4、先讀T1WI，T2WI，再讀其他序列；5、功能圖象只是診斷的參考。第十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月磁

4、共振圖像的基本參數(shù)成像參數(shù)1、重復(fù)時間TR2、回波時間TE3、反轉(zhuǎn)時間TI4、層面厚度5、層間距6、重建野7、矩陣8、激勵次數(shù)9、掃描層數(shù)10、掃描時間圖像參數(shù)1、MRI編號（MRI號）2、系統(tǒng)編號（Ex）3、序列號（Se號）4、圖像號（Im號）5、姓名、性別、年齡6、日期、時間7、窗寬、窗位TR、TE構(gòu)成T1WI、T2WITR1000 TE 50 T2WITR500 TE 50 T1WITR1000 TE 50 PdWITI 構(gòu)成反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列層厚與間隔構(gòu)成分辨率FOV構(gòu)成圖像大小矩陣構(gòu)成圖像清晰度NEX構(gòu)成清晰度和掃描時間在一定的TR時間內(nèi)層數(shù)與時間無關(guān)影響掃描時間的參數(shù)有TR、矩陣、激勵次

5、數(shù)第十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月磁共振圖像上的標(biāo)記的意義OAx-軸位OSag-矢位OCor-冠位S-0位線上I-0位線下R-0位線右L-0位線左A-0位線前P-0位線后第十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月磁共振圖像上的標(biāo)記的意義第十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月常見磁共振成像掃描序列SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反轉(zhuǎn)回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）彌散加權(quán)（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）MT-磁化傳遞TOF-時空飛躍血管成像第十六張，PPT共一百一十一頁，

6、創(chuàng)作于2022年6月其他掃描序列灌注加權(quán)（PWI）彌散張量成像（DTI）質(zhì)子波譜成像（MRS）三維容積成像腦功能 成像（fMRI）第十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 磁共振成像的基本序列是T1加權(quán)成像（T1WI）和T2加權(quán)成像（T2WI），任何磁共振檢查都必需有T1和T2圖像； T1圖像了解腦內(nèi)結(jié)構(gòu) T2圖像發(fā)現(xiàn)病變 腦內(nèi)同一掃描方向上，各個序列掃描的參數(shù)是匹配的，即層厚、間隔、位置是相同的，這樣才能有效的對比不同序列的信號特點。 第十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常磁共振圖像的特征腦組織結(jié)構(gòu)完整腦組織界面清晰中線及中線旁結(jié)構(gòu)居中腦室系統(tǒng)的形態(tài)、大小及位置

7、完好腦溝、腦池的形態(tài)、大小無改變各掃描序列中腦內(nèi)未見異常信號正常血管流空現(xiàn)象存在顱骨結(jié)構(gòu)無破壞與增生腦內(nèi)無異常強化第十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常軸位T1WI第二十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常軸位T2WI第二十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（Flair） 該序列是近年發(fā)展起來的掃描序列，分為T1Flair和T2Flair兩種， T1Flair主要有顯著的灰白質(zhì)對比度，圖像的組織界面清晰。 T2Flai是T2WI序列重要的補充，主要是通過編制掃描序列中不同的脈沖方式，達(dá)到抑制自由水，突出顯示結(jié)合水的目的。第二十二

8、張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 T2Flai序列能夠充分顯示腦室旁、腦溝旁病灶。除對腦血管病的診斷具有重要作用，對多發(fā)性硬化、腦炎、囊腫與實質(zhì)性病灶鑒別、腫瘤與水腫的區(qū)分以及腦外傷的診斷非常有效。目前該序列已經(jīng)是常規(guī)掃描序列。 在T2Flai圖像上，正常腦室與腦溝、腦池為低信號。正常情況下腦室旁可以有少許室管膜下滲出為高信號，除此之外一旦發(fā)現(xiàn)高信號即為異常。第二十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常軸位T2Flair第二十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常軸位T1Flair第二十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月彌散加權(quán)成像（DW

9、I） 彌散加權(quán)成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機運動，單位是mm2/s； MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀彌散系數(shù)ADC表示，正常組織的ADC值在6810-4mm2/S。 第二十六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現(xiàn)的ADC值是相對穩(wěn)定的； 腦梗死發(fā)生時，首先是細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞內(nèi)水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，故彌散加權(quán)成像上病灶表現(xiàn)為高信號，而ADC圖上表現(xiàn)為低信號。在腦梗死后期，細(xì)胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌散又恢復(fù)正常，表現(xiàn)為彌散加權(quán)上高信號逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復(fù)正常，即假正?；Ｒ话鉊W

10、I 上信號恢復(fù)慢于ADC的恢復(fù)，當(dāng)DWI仍是高信號，而ADC未見低信號是，即為亞急性期。 彌散加權(quán)成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。第二十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常軸位DWI第二十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月梯度回波（GRE）采用小反轉(zhuǎn)角度，得到T2*WI圖像；GRE序列對磁場均勻度的變化敏感；在GRE序列上，出血、鈣化等所引起的磁場均勻度變化顯示靈敏，表現(xiàn)為低信號。第二十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T2WI與GRE海綿狀血管瘤結(jié)節(jié)性硬化第三十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦

11、栓塞丘腦急性出血第三十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月脂肪抑制可以分別進(jìn)行T1、T2脂肪抑制圖象；主要去除脂肪組織的干擾或鑒別病變組織是否是脂肪組織；在體部及四肢應(yīng)用較多；第三十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月脂肪抑制第三十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月磁化傳遞（MT）磁化傳遞序列是T1WI的一種序列形式；主要用于在增強掃描中增加組織的磁化差別，提高細(xì)小病灶的發(fā)現(xiàn)率；用于腦轉(zhuǎn)移瘤、多發(fā)性硬化等細(xì)小病變的檢出率。第三十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月普通增強與磁化傳遞（MT）第

12、三十六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管成像（MRA）的應(yīng)用 腦血流在磁共振成像上呈現(xiàn)兩種效應(yīng)流空現(xiàn)象和流入增強效應(yīng)。在多數(shù)情況下，動脈與靜脈血管在T2WI上表現(xiàn)流空現(xiàn)象，在T1WI上，動脈血管仍為流空，而靜脈血管則有時可表現(xiàn)為流入增強即高信號。MRA即利用上述效應(yīng)，在極薄的層面上使血管斷面產(chǎn)生高信號，通過計算機重建，組成連續(xù)的血管影像，這些血管影像可以在360空間自由旋轉(zhuǎn)，用于觀察血管的不同側(cè)面。注意：頭顱MRA最好與頭顱MRI平掃結(jié)合應(yīng)用，單純應(yīng)用MRA常常貽誤診斷。第三十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 MRA的優(yōu)點： 無創(chuàng)、快速，可以反復(fù)進(jìn)行， 重建的圖

13、像可以進(jìn)行三維動態(tài)觀察，對腦動脈瘤的瘤頸的觀察非常重要。 MRA的缺點 MRA反映的是血流圖，即只有血液流動，才能出現(xiàn)MRA血管圖像，因此，在實際中對血管管腔的評價中易出現(xiàn)假性狹窄或夸大狹窄； MRA只能反映動脈期或靜脈期的圖像，無法進(jìn)行動態(tài)觀察。在血管成像上任何高信號的病灶均可顯示，因此可能干擾血管的顯示；注射造影劑血管成像的方式可消除血流的干擾，提高小血管的顯示能力，第三十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管成像第三十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月異常磁共振成像的特點腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或

14、出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 第四十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦結(jié)構(gòu)異常腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 第四十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦組織界面破壞腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 第四十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月中線結(jié)構(gòu)移位腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)

15、異常強化 第四十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦室形態(tài)改變腦積水腦萎縮腦室變形腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 腦室移位第四十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦內(nèi)信號異常T1WI低信號等信號高信號混雜信號T2WI低信號等信號高信號混雜信號腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 第四十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T1WI信號異常低信號高信號等信號混雜信號第四十六張，P

16、PT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T2WI信號異常高信號低信號等信號混雜信號第四十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T1WI信號異常表現(xiàn)T1WI低信號腦梗死腦軟化腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腫瘤炎癥T1WI高信號亞急性期出血脂肪含鈣量較少的鈣化含鐵血黃素沉積少數(shù)腫瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）第四十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T1WI高信號亞急性期出血特發(fā)性鈣化脂肪瘤黑色素瘤第四十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T2WI信號異常表現(xiàn)T2WI低信號急性期腦出血鈣化或骨化組織含鐵血黃素沉積鐵質(zhì)沉積少數(shù)腦腫瘤（黑色素瘤等）T2WI高信號腦梗死腦水腫脫髓鞘病大

17、多數(shù)腦腫瘤炎癥第五十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T2WI低信號腦葉出血基底節(jié)鐵質(zhì)沉積黑色素瘤第五十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月T2FLAIR信號異常表現(xiàn)T2FLAIR低信號正常腦室、腦溝腦軟化囊性占位T2FLAIR高信號急性腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥第五十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月新舊病灶的T2Flair比較第五十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月DWI信號異常表現(xiàn)DWI等、低信號慢性期腦梗死腦軟化多數(shù)腦腫瘤DWI高信號超早期腦梗死脫髓鞘病腦膿腫亞急性期腦出血第五十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6

18、月超急性腦梗死（2小時）第五十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)性硬化腦膿腫腦干急性腦梗死DWI高信號第五十六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月小腦膽脂瘤大腦鐮腦膜瘤第五十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(1)1.CT上密度的形成與組織的吸收系數(shù)有關(guān)；2.血液中有形成份是血紅蛋白；3.血紅蛋白的X線吸收系數(shù)高于腦組織；4.出血后的3小時內(nèi)，血腫的成份為新鮮血液和少量壞死腦組織；CT值得50-60HU；第五十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(2)5.出血3小時后，血凝開始

19、，血清被析出，紅細(xì)胞壓積增大，可達(dá)8090%，CT值升高，可達(dá)80HU以上；6.一周后血紅蛋白崩解，從邊緣開始，CT值逐漸降低；第五十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(3)7.慢性期后包膜形成，增強可見包膜強化，此時，中心為高密度出血區(qū)，周圍低密度血腫分解區(qū)，外周血腫膜強化，中心高密度逐漸消退，直至成為低密度囊液，外周包膜強化也逐漸減退，直至消失。第六十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血的MRI成像及其變化規(guī)律MRI成像主要取決組織的質(zhì)子質(zhì)量及在磁場中的運動情況：腦出血時影響MRI成像主要取決于血紅蛋白中鐵的性狀；順磁性物質(zhì)對M

20、RI成像的影響主要為兩個方面：質(zhì)子弛豫增強T2弛豫增強第六十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 A：質(zhì)子弛豫增強：不成對電子引起局部磁場波動，使T1和T2弛豫時間縮短；形成條件：不成對電子 電子間距離0.3nm產(chǎn)生結(jié)果：T1WI高信號， T2WI低信號。第六十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月B：T2弛豫增強：順磁性物質(zhì)分布不均，引起局部磁場不均，質(zhì)子失相位加速，T2弛豫時間縮短； 形成條件：順磁性物質(zhì)分布不均； 產(chǎn)生結(jié)果：T2WI上低信號第六十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 體內(nèi)血腫的變化主要是血紅蛋白的變化，即氧合血紅蛋白脫氧血紅蛋白高鐵血紅蛋

21、白含鐵血黃素的變化過程； MRI上T2弛豫增強效應(yīng)與磁共振機的磁場強度的平方成正比。 質(zhì)子弛豫增強與T2弛豫增強的共同作用，使T2WI低信號更加明顯。第六十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氧合血紅蛋白-非順磁性物質(zhì)無質(zhì)子弛豫增強和T2弛豫增強（不引起信號變化）。出血后的信號改變實際是血液中血漿內(nèi)水份所產(chǎn)生的信號變化（T1WI-低信號、T2WI-高信號）第六十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月脫氧血紅蛋白-順磁性物質(zhì)在紅細(xì)胞內(nèi)-有不成對電子、之間的距離0.3nm，但分布不均勻，故沒有質(zhì)子弛豫增強有T2弛豫增強效應(yīng)（引起T2WI低信號）；表現(xiàn)：T1WI：等、低信號 T

22、2WI：低信號第六十六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高鐵血紅蛋白-順磁性物質(zhì)在紅細(xì)胞內(nèi)-有不成對電子、之間的距離0.3nm，而且分布不均勻，故有質(zhì)子弛豫增強（引起T1WI高信號，T2WI低信號）T2弛豫增強效應(yīng)（引起T2WI低信號）表現(xiàn)：T1WI：高信號 T2WI：更低信號第六十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月在紅細(xì)胞外-有不成對電子、之間的距離0.3nm，但分布均勻，有質(zhì)子弛豫增強效應(yīng)（引起T1WI高信號和T2WI低信號）。表現(xiàn)：T1WI：高信號 T2WI：稍低信號第六十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月含鐵血黃素雖有不成對的電子，但之間的距離0

23、.3nm，但其被吞噬細(xì)胞吞噬后分布不均勻；故沒有質(zhì)子弛豫增強效應(yīng)（T1WI沒有高信號）有T2弛豫增強效應(yīng)（T2WI低信號）第六十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血腫的MR表現(xiàn) 分期 時間 狀態(tài) 血紅蛋白 信號強度 （Hb） T1WI T2WI超急性期 24小時 細(xì)胞內(nèi) 氧合Hb 等低 等高 急性期 13天 細(xì)胞內(nèi) 脫氧Hb 等信號 低信號亞急性期 早期 3天 細(xì)胞內(nèi) 高鐵Hb 高信號 低信號 晚期 7天 細(xì)胞外 高鐵Hb 高信號 高信號 慢性期 14天 中心區(qū) 細(xì)胞外 血色素 等低 等高 邊緣區(qū) 細(xì)胞內(nèi) 含鐵血黃素 低信號 低信號第七十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022

24、年6月腦出血的時間信號變化曲線時間信號強度T2WIT1WI第七十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性后期腦出血急性期腦出血亞急性前期腦出血慢性期腦出血（吸收后）腦出血后腦軟化腦出血第七十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月瘤卒中第七十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管流空消失異常流空現(xiàn)象腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變 腦內(nèi)異常強化 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空第七十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦內(nèi)異常強化腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位

25、 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號 正常血管流動消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強化 腫瘤強化腦膜炎腦膜強化第七十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CT和MRI增強的機理血腦屏障破壞血管通透性增加 局部血流量增加血管內(nèi)含碘或含順磁性造影劑滲出血管周圍間隙或積聚形成局部高密度或T1W信號增高注意：A、病變強化的范圍不完全是病變的全部范圍；B、病灶強化的程度與造影劑注射的快慢、掃描的時間、病變的類型以及是否用藥有關(guān)；C、了解增強后正常結(jié)構(gòu)的強化（鼻粘膜、垂體、脈絡(luò)叢、正常大血管、少許硬腦膜）第七十六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月出血性腦梗死第七十七張，PPT共一百一十一頁

26、，創(chuàng)作于2022年6月壞死第七十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管源性水腫第七十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月間質(zhì)性腦水腫第八十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 額葉膠質(zhì)瘤 額葉腦膜瘤垂體瘤多發(fā)性轉(zhuǎn)移瘤幕上腫塊顱咽管瘤第八十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月幕下腫塊橋小腦角聽神經(jīng)瘤橋小腦角腦膜瘤 腦干膠質(zhì)瘤 小腦膠質(zhì)瘤 第四腦室內(nèi)髓母細(xì)胞瘤第八十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月非腫瘤性病變多發(fā)性硬化CO中毒性腦病肝豆?fàn)詈俗冃阅X挫傷腦囊蟲病第八十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦疝 由于顱內(nèi)占位性病變

27、、腦水腫等使腦內(nèi)組織移位稱腦疝， 腦疝可產(chǎn)生一系列癥狀。 不同部位的占位性病變引起不同腦組織的移位。 現(xiàn)有的影像學(xué)檢查常在臨床癥狀出現(xiàn)前發(fā)現(xiàn)腦疝的征象。 常見的腦疝有：扣帶回疝海馬鉤回下疝小腦扁桃體下疝術(shù)后切口疝第八十四張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月扣帶回疝 大腦鐮下方的腦組織，尤其是扣帶回。經(jīng)大腦鐮下緣與胼胝體上緣間的半球間池向?qū)?cè)疝出。第八十五張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月海馬鉤回下疝 顳葉內(nèi)側(cè)的海馬鉤回向中線方向移位，突入鞍上池并通過天幕孔向幕下疝出，表現(xiàn)為環(huán)池狹小，腦干受壓。 第八十六張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月小腦扁桃體疝 后顱凹腫瘤

28、向下推移小腦扁桃體，使之疝入到枕大孔下方。第八十七張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月手術(shù)切口疝 手術(shù)后由于腫瘤復(fù)發(fā)或組織水腫引起腦組織膨脹,致使顱內(nèi)組織經(jīng)手術(shù)骨窗疝至顱外。第八十八張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月MRI圖片的基本確認(rèn)確定圖片與病人相符合；按照時間、檢查方式、掃描序列排列影像資料；首先觀察影像表現(xiàn)隨后了解臨床表現(xiàn)第八十九張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像檢查選擇 CT與MRI的檢查各有長處，順序、合理的選擇檢查方式既有利發(fā)現(xiàn)病變，又可減少檢查費用。避免延誤或遺漏疾病。第九十張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1

29、、先天性疾病2、顱腦外傷3、腦血管病4、顱內(nèi)腫瘤5、炎癥性疾病6、脫髓鞘病7、變性病一般首選MRI，有鈣化性病變優(yōu)先選擇CT急性期-首選CT亞急性期及慢性期-選擇MRI急性出血-選擇CT急性梗死及亞急性期及慢性期出血和梗死選擇MRI大多數(shù)腫瘤CT與MRI診斷價值相當(dāng)，后顱凹腫瘤選擇MRI，要了解鈣化性病變，優(yōu)選CT炎癥、脫髓鞘病、變性病等疾病MRI診斷價值優(yōu)于CT第九十一張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)影像診斷的步驟定位診斷腦葉分區(qū)特定腦區(qū)：a、基底節(jié)區(qū) b、鞍區(qū) c、橋小腦角區(qū) d、枕大孔區(qū)定性診斷影像特征臨床病史（起病形式、癥狀表現(xiàn)、進(jìn)展情況）體征：a、定位體征 b、其他體征第九十二張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)影像學(xué)的診斷經(jīng)驗1、了解正常顱腦影像的表現(xiàn)2、了解基本異常顱腦影像表現(xiàn)3、熟悉神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分類4、了解各部位疾病的流行病學(xué)特征5、與臨床醫(yī)師形成默契的適度的診斷術(shù)語（如：腫瘤、占位性病變、可能性大、 待排除、可疑等），同時注意選擇建議項目（如：建議增強、建議復(fù)查、建議某種項目檢查等）第九十三張，PPT共一百一十一頁，創(chuàng)作于2022年6月謝謝第九十四張，PP