呼吸科病例討論

1、關(guān)于呼吸科病例討論第一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病例討論1體檢發(fā)現(xiàn)雙肺陰影 病例簡(jiǎn)介患者，女性，50歲，因“體檢發(fā)現(xiàn)雙肺陰影”于2006年7月3日入院?；颊哂?006年6月中旬體檢時(shí)胸片發(fā)現(xiàn)“左上肺實(shí)變”，后行胸腹部增強(qiáng)CT提示“左肺上葉縱隔旁實(shí)變影，其內(nèi)可見支氣管充氣征，支氣管略擴(kuò)張，兩肺可見多發(fā)斑片狀密度影，兩肺門、縱隔、腹腔及后腹膜未見腫大淋巴結(jié)，肝臟、脾臟、胰腺、腎上腺大小形態(tài)正?！??；颊邿o發(fā)熱、盜汗、咳嗽、胸痛等任何臨床癥狀，為進(jìn)一步明確診斷入院。既往有銀屑病史20余年，余既往史無特殊。第二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CT表現(xiàn)（2006-06-24）：

2、A.左上葉前段實(shí)變影，其間可見支氣管充氣征。BD.肺窗及縱隔窗示兩肺多發(fā)斑片及結(jié)節(jié)影。 第三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月入院體檢：體溫36.2，血壓120/80mmHg。全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。心界正常，心率85次/分，律齊。雙肺語顫對(duì)稱，叩診清音，聽診兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。腹部查體未見異常。輔助檢查：血常規(guī)：WBC 5.5109/L，GRAN（%）52.7%，LYM 42.2%，HGB 134g/L，PLT 204109/L；尿糞常規(guī)、血沉、肝功能、生化、IgG、IgA、IgM、IgE、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4、C反應(yīng)蛋白、抗“O”、類風(fēng)濕因子、糖類抗原（CA）199、C

3、A125、烯醇化酶、癌胚抗原、2-MG均正常；核周型及胞質(zhì)型抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體、抗可提取性核抗原（ENA）抗體、抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗單鏈DNA抗體、抗結(jié)核桿菌抗體均陰性；痰濃縮涂片未見抗酸桿菌及嗜酸粒細(xì)胞；痰細(xì)菌培養(yǎng)陰性；三抗示：HBsAg（+）、抗HBe（+）、抗HBc（+）；心電圖、腹部B超、肺功能基本正常。1：2，000 PPD試驗(yàn)（+）。于7月4日行支氣管鏡檢查，鏡下見兩肺各葉段支氣管擴(kuò)張，尤以左上葉為著，各支氣管管腔通常，無明顯分泌物?？紤]支氣管擴(kuò)張引起肺部感染可能性大，給予頭孢呋辛抗感染治療。 第四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月纖維支氣管鏡下表現(xiàn)（2006-

4、07-04）：兩肺各葉段支氣管擴(kuò)張，尤以左上葉為著，各支氣管管腔通常，無明顯分泌物。 第五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月由于7月12日復(fù)查胸部CT較前無明顯變化，7月13日復(fù)查氣管鏡，于左上葉前段行灌洗和刷檢，刷檢后黏膜易出血。灌洗液及刷檢標(biāo)本未查見抗酸桿菌及其他細(xì)菌，灌洗液中未找到惡性細(xì)胞，但支氣管刷檢標(biāo)本中找到小細(xì)胞型惡性細(xì)胞。為進(jìn)一步明確診斷，于7月18日在CT引導(dǎo)下對(duì)右下肺的結(jié)節(jié)病灶進(jìn)行了經(jīng)皮穿刺（左肺上葉高密度影靠近乳房不易穿刺）。穿刺標(biāo)本量較少，經(jīng)HE染色及免疫組化檢測(cè)考慮為淋巴組織增生性疾病，以B細(xì)胞為主，黏膜相關(guān)淋巴瘤待排。 第六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022

5、年6月7月19日行PET-CT檢查：左肺上葉前段見6.7cm3.6cm6.8cm不規(guī)則軟組織密度團(tuán)塊影，其內(nèi)可見支氣管充氣征，氟脫氧葡萄糖（FDG）代謝不均勻性異常增高，病灶邊緣部FDG異常代謝最高處標(biāo)準(zhǔn)攝取值（SUV）6.2；2h后延遲顯像最高SUV=6.5；薄層CT示病灶部支氣管通暢，但黏膜欠光整。左肺舌段、右肺中葉及右肺下葉內(nèi)見結(jié)節(jié)樣或片絮狀密度增高影，SUV2.6-3.4；肺門、縱隔、腹腔、盆腔未見明顯腫大淋巴結(jié) 第七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月PET-CT（2006-07-19）：A.左肺上葉前段見不規(guī)則軟組織密度團(tuán)塊影，F(xiàn)DG代謝不均勻性異常增高。B.右肺下葉內(nèi)見結(jié)節(jié)

6、影，F(xiàn)DG代謝增高。 第八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月為進(jìn)一步明確病理于7月27日行電視輔助胸腔鏡（VATS）下肺活檢術(shù)，術(shù)中見左肺上葉前段呈片狀增厚，局部肺組織表面水腫、質(zhì)脆，卵圓鉗取肺組織3塊，斷面呈魚肉樣改變，經(jīng)HE染色及免疫組化檢測(cè)診斷為：B細(xì)胞黏膜相關(guān)淋巴瘤 ?；蛑嘏艡z測(cè)結(jié)果顯示：免疫球蛋白重鏈（immunoglobulin heavy chain，IgH）基因呈單克隆性重排，支持B淋巴細(xì)胞源性腫瘤 第九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月最后診斷 原發(fā)性肺黏膜相關(guān)淋巴瘤第十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)述原發(fā)性肺淋巴瘤（PPL）指原發(fā)于肺的淋巴組

7、織腫瘤，侵犯一側(cè)或雙側(cè)肺肺實(shí)質(zhì)和（或）支氣管，未發(fā)現(xiàn)肺外病變。PPL非常罕見，僅占全部淋巴瘤的0.4，肺原發(fā)惡性腫瘤的0.5%1。淋巴瘤病理組織學(xué)分為非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤 （HL）兩大類。PPL主要為NHL，包括：低度惡性B細(xì)胞黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT）淋巴瘤。高度惡性大B細(xì)胞淋巴瘤。血管中心性淋巴瘤。其他罕見類型，如血管內(nèi)淋巴瘤等。以上四種類型中大多為低度惡性B細(xì)胞MALT淋巴瘤，即原發(fā)性肺黏膜相關(guān)淋巴瘤，占全部PPL的7080。第十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1993年Cordier4制定出比較全面的PPL診斷標(biāo)準(zhǔn)：影像學(xué)上顯示肺、支氣管受累，但未見縱隔

8、淋巴結(jié)腫大。 既往沒有胸外淋巴瘤診斷的病史。無肺及支氣管外其他部位淋巴瘤或淋巴細(xì)胞性白血病的證據(jù)。 發(fā)病3個(gè)月后仍未出現(xiàn)胸外淋巴瘤的征象。同時(shí)滿足上述4點(diǎn)者可診斷為PPL.本例患者影像學(xué)上顯示兩肺多發(fā)斑片狀密度影，CT未見縱隔有腫大淋巴結(jié)，既往無胸外淋巴瘤診斷的病史，無肺及支氣管外其他部位的淋巴瘤或淋巴細(xì)胞性白血病的證據(jù)，發(fā)病至今仍未出現(xiàn)胸外淋巴瘤的征象，符合Cordier的診斷標(biāo)準(zhǔn)，可診斷為PPL。 第十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月多數(shù)學(xué)者認(rèn)為人的支氣管黏膜正常情況下與胃黏膜有相似之處，通常不存在MALT，但通過吸煙、感染及自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、橋本甲

9、狀腺炎、干燥綜合征等）等的影響，使肺支氣管黏膜形成獲得性MALT，獲得性MALT可發(fā)生淋巴瘤。本患者既往有銀屑病病史，銀屑病與免疫紊亂有關(guān)，有可能導(dǎo)致其MALT淋巴瘤的形成。原發(fā)性肺黏膜相關(guān)淋巴瘤曾稱為“假性淋巴瘤”，因其生長(zhǎng)緩慢，病理組織表現(xiàn)相對(duì)溫和，有人對(duì)其惡性性質(zhì)表示懷疑。隨著免疫組化及分子生物學(xué)技術(shù)的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)假性淋巴瘤呈單克隆增生。因此現(xiàn)在“假性淋巴瘤”的概念已被廢棄。第十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 原發(fā)性肺黏膜相關(guān)淋巴瘤的發(fā)病年齡通常為5060歲，30歲以下罕見。男女比例無明顯差異。近半數(shù)患者在診斷時(shí)無癥狀，意外發(fā)現(xiàn)影像學(xué)異常，如出現(xiàn)臨床癥狀則缺乏特異性，

10、如咳嗽、輕度呼吸困難、胸痛和咯血、發(fā)熱和體重減輕等全身表現(xiàn)僅見于不到25%的患者；肺部查體不到20%的患者可聞及捻發(fā)音。影像學(xué)表現(xiàn)有多樣性，最常見（50-90%）的為肺內(nèi)有邊界模糊或清楚的實(shí)變陰影，近50% 的患者可在陰影中見到支氣管充氣征。CT觀察到病變通常雙側(cè)（6070%）、多發(fā)（7077%）。實(shí)變影中支氣管擴(kuò)張是一個(gè)良好的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其機(jī)制未明。不到10%的患者表現(xiàn)為雙肺彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影、肺不張或胸腔積液。本例患者為50歲女性，無任何臨床癥狀，查體未見異常，CT發(fā)現(xiàn)左肺上葉實(shí)變影，其內(nèi)可見支氣管充氣征，支氣管略擴(kuò)張，兩肺多發(fā)斑片狀密度影，無胸腔積液。 第十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于20

11、22年6月 目前國際上對(duì)本病的治療尚未達(dá)成統(tǒng)一意見。對(duì)于局限性肺黏膜相關(guān)淋巴瘤，手術(shù)是首選治療方法。Kawashina等認(rèn)為患者能耐受手術(shù)盡量以手術(shù)為主，一方面可以盡量切凈病變組織，更重要的是明確病理，為下一步放療、化療提供依據(jù)。Corrider等報(bào)道的70例患者中有45例（64）實(shí)行手術(shù)根除，另外17例（24）是通過開胸手術(shù)病理證實(shí)。因此，外科手術(shù)既具有治療作用，又具有診斷作用。對(duì)于彌漫性病變可以隨訪觀察或化療。聯(lián)合應(yīng)用環(huán)磷酰胺、阿霉素、長(zhǎng)春新堿和強(qiáng)的松的CHOP方案，未證實(shí)比單用苯丁酸氮芥、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤或激素的方案更有效。放療較少采用。第十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月

12、 原發(fā)性肺黏膜相關(guān)淋巴瘤預(yù)后較好，5年生存率80%，中位生存時(shí)間10年。 影響預(yù)后的因素包括： 年齡60歲，2- MG升高，以及對(duì)一線治療反應(yīng)不完全。多變量分析只有2-MG升高是影響預(yù)后的因素。還有文獻(xiàn)報(bào)道，腫瘤內(nèi)淀粉樣蛋白沉積提示預(yù)后差，而淋巴上皮病變提示預(yù)后好。本例患者年齡50歲，2-MG正常，病理見淋巴上皮病變，故未做進(jìn)一步治療，隨訪觀察。第十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病例討論1支氣管內(nèi)膜結(jié)核胸悶一天，咳嗽半天第十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病例簡(jiǎn)介患者，男性，22歲，主因“胸悶1天，咳嗽半天”入院?；颊邿o明顯誘因出現(xiàn)胸悶1天，咳嗽半天，伴有少量黃痰，無

13、寒戰(zhàn)高熱、咯血，不伴有乏力、納差、午后低熱等癥狀。查體：體溫36.8，呼吸20次/分，兩側(cè)胸廓不對(duì)稱，左側(cè)胸部膨飽滿，右側(cè)胸部平坦。右肺呼吸音粗，可聞及喘鳴音，左肺呼吸音清，雙肺觸覺語顫對(duì)稱、叩診呈清音。心率80次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。第十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查2010-4-29胸片：1.右肺肺炎。2.右肺致密影進(jìn)一步檢查2010-4-29血系列：白細(xì)胞10.7x109中性粒細(xì)胞百分比0.6。第十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2010-4-29本院胸片示右肺門約第2-4前肋片狀影，密度不均勻，第5-6后肋近脊椎處一致密影，邊緣清晰。提示

14、：1.右肺肺炎。2.右肺致密影進(jìn)一步檢查。第二十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月給予左氧氟沙星0.2，頭孢噻污4.0日1次，治療8天。治療第三天右肺呼吸音好轉(zhuǎn)，喘鳴音消失，第8天復(fù)查胸片，病灶無吸收，到河西區(qū)醫(yī)院行CT示：右肺中葉大葉性肺炎。第二十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2010-5-6本院胸片示右肺中葉陰影較前吸收不明顯第二十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2010-5-6河西區(qū)醫(yī)院CT第二十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月改用左氧氟沙星0.2，頭孢呋辛2.0，Q12h靜點(diǎn)。期間請(qǐng)山醫(yī)一院

15、呼吸科胡主任看過胸片后，建議支氣管鏡檢查進(jìn)一步確診。第二十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2010-5-17山大醫(yī)院痰涂片：未見抗酸桿菌。2010-5-21山大醫(yī)院支氣管鏡檢查： 右上葉前端支氣管刷檢標(biāo)本：鏡下可見纖毛柱狀上皮細(xì)胞，組織細(xì)胞，炎細(xì)胞，個(gè)別細(xì)胞核大。 病理診斷：支氣管粘膜慢性炎癥，部分區(qū)域可見肉芽腫性結(jié)節(jié)，未見干酪性壞死，考慮支氣管粘膜結(jié)核，未見癌，請(qǐng)結(jié)合臨床。第二十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞是指移行到腫瘤間質(zhì)的巨噬細(xì)胞，其表面標(biāo)記為

16、CD68，是機(jī)體抗腫瘤免疫中重要的效應(yīng)細(xì)胞，它在腫瘤免疫中的作用日益受到人們的重視。CD68陽性細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中具有促進(jìn)腫瘤血管生成作用，影響腫瘤的生物學(xué)行為導(dǎo)致腫瘤轉(zhuǎn)移。LCA肺癌相關(guān)抗原 第二十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右上葉前端支氣管開口被粉紅色結(jié)節(jié)狀物完全阻塞第三十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2010-5-21-18：40診斷為繼發(fā)性肺結(jié)核（肺不張）？，支氣管內(nèi)膜結(jié)核？轉(zhuǎn)入太原市結(jié)核病院進(jìn)一步診治。第三十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管內(nèi)膜結(jié)核 (EBTB)是發(fā)生于支氣管粘膜或粘膜下層的結(jié)核性病變。其臨床、X線表現(xiàn)不典型，臨床上易被誤

17、診，從而延誤治療，可導(dǎo)致不可逆性支氣管狹窄、肺不張等。同時(shí)，由于EBTB又是肺結(jié)核的一個(gè)重要傳染源，傳染性強(qiáng)，因此，應(yīng)引起臨床高度重視。 第三十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管結(jié)核多見于中青年患者，女多于男，以左側(cè)支氣管為主，可能與左側(cè)主支氣管較右側(cè)主支氣管細(xì)長(zhǎng)的解剖特點(diǎn)有關(guān)。臨床表現(xiàn)以咳嗽為主，繼發(fā)于肺結(jié)核時(shí)易漏診.早期確診率低，發(fā)現(xiàn)時(shí)大多為中晚期病變。痰找抗酸桿菌陽性率不高（27%），支氣管結(jié)核早期病理改變?yōu)橹夤苷衬さ难仔越?rùn)、滲出為主，表現(xiàn)為粘膜的充血水腫，治療效果較好，中晚期出現(xiàn)肉芽腫、增殖和纖維瘢痕則療效不佳。支氣管結(jié)核發(fā)病46月內(nèi)支氣狹窄發(fā)生率可達(dá)68%，隨著時(shí)

18、間延長(zhǎng)，發(fā)生率將進(jìn)一步提高，嚴(yán)重的支氣管狹窄和阻塞可引起肺不張，反復(fù)感染，呼吸衰竭和窒息，為死亡的主要原因。第三十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月確診EBTB的患者，均有明顯的呼吸道癥狀，咳嗽明顯，咯痰不多，僅少數(shù)患者出現(xiàn)發(fā)熱，而胸悶患者較多。臨床癥狀缺乏特異性，無明顯消瘦、盜汗等結(jié)核中毒癥狀。查體發(fā)現(xiàn)大多患者有局限性吸氣相哮鳴音（60%），但仍有患者無陽性體征發(fā)現(xiàn)。X線胸片檢查均無異常發(fā)現(xiàn)。所有患者院外行抗炎、對(duì)癥治療無效。第三十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月纖維支氣管鏡檢查對(duì)內(nèi)膜結(jié)核的診斷起著決定性的意義。為減少EBTB誤診和漏診，我們?cè)谂R床工作中，對(duì)于不明原因的呼吸道癥狀如咳嗽、胸悶、痰中帶血、哮喘、咯痰者，經(jīng)抗炎、對(duì)癥治療2周無效時(shí)，應(yīng)及時(shí)行纖維支氣管鏡檢查，纖維支氣管鏡檢查是診斷EBTB必需的檢查手段，鏡下的活檢、刷檢對(duì)提高EBTB的診