小兒急性偏癱

1、關(guān)于小兒急性偏癱第一張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月概述小兒急性偏癱又稱腦動脈血栓形成或急性偏癱，是由于各種病因引起頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血管壁自身病變而致血管狹窄，或在狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，造成腦缺血、軟化，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀、體征。第二張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月概述由于腦動脈血栓形成的部位多累及錐體束的供血，所以急性偏癱是其最主要的臨床癥狀。第三張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月概述臨床除急性偏癱外，可伴有頭痛、驚厥、運動障礙、意識障礙、失語、腦神經(jīng)癱瘓及智能行為異常等癥狀。第四張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病率國外腦性癱瘓發(fā)病率報道為1.55,我國部

2、分地區(qū)調(diào)查發(fā)病率為1.76.3。發(fā)病年齡多在6個月至8歲，以6歲以內(nèi)多見，極少超過12歲。第五張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因30%50%的病例找不到致病原因，屬于特發(fā)性小兒急性偏癱。其余的病例可以找到原發(fā)疾病，稱為癥狀性(繼發(fā)性)小兒急性偏癱。第六張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制1.感染：各種感染引起的腦血管炎可使動脈管腔狹窄、血栓形成、閉塞，引起局部腦血流量減少、腦組織血流灌注不足，致使神經(jīng)細胞變性、壞死。病毒或細菌可能直接侵犯腦血管而引起腦血管炎；也可能在感染后或接種后發(fā)生免疫反應(yīng)而引起免疫性腦血管炎或腦血管周圍脫髓鞘病變。第七張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于202

3、2年6月發(fā)病機制病毒：如單純皰疹、水痘、麻疹、腮腺炎、腺病毒、腸道病毒等感染均可發(fā)生急性偏癱綜合征。近年來又發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒(HIV)感染也可引起典型的急性偏癱，并證明有腦梗死或顱內(nèi)動脈炎。第八張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制細菌：如腦膜炎雙球菌、流感桿菌、肺炎雙球菌、結(jié)核桿菌等引起的化膿性腦膜炎、肺炎、鼻竇炎、中耳炎、心內(nèi)膜炎、結(jié)核性腦膜炎等，均可因腦動脈炎或 靜脈血栓而引起急性偏癱。第九張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制寄生蟲、真菌?。喝缒X型肺吸蟲病、鉤端螺旋體病、新型隱球菌病等感染。 第十張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制其他：如川崎病引起

4、小兒急性偏癱的病例也有報道，本病的病因尚不清楚，可能與反轉(zhuǎn)錄病毒感染和免疫機制有關(guān)。第十一張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制2.顱內(nèi)病變： 顱面血管瘤病(Sturge-Weber Dimitrisyndrome,SWS)、顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形、煙霧病、腦占位病變等，由于出血、血管閉塞或壓迫而致偏癱。第十二張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制3.顱腦創(chuàng)傷： 腦挫裂傷、硬膜下或硬膜外血腫、腦實質(zhì)出血及伴發(fā)的腦水腫均可引起偏癱。咽后壁外傷引起頸內(nèi)動脈損傷不可忽視。咽后壁鈍器傷可使頸內(nèi)動脈血栓形成或使血管撕裂，形成夾層動脈瘤。小

5、兒頭、頸部輕傷，或口含筷子等物傷及軟腭，均可致頸內(nèi)動脈血栓形成。頸椎外傷、頸椎過伸或寰樞椎半脫位時，可引起椎動脈夾層動脈瘤，可致雙偏癱。第十四張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制4.心臟病：青紫型先天性心臟病可因感染、脫水時引起血液黏稠度增加而形成血栓，從右至左分流時，栓子可進入腦血循環(huán)而形成腦栓塞，多發(fā)生于2歲以下小兒。也可由于并發(fā)腦膿腫而引起偏癱。心律失常如心房纖顫時，可并發(fā)附壁血栓而引起腦梗死。少見的心臟腫瘤也可發(fā)生偏癱。風(fēng)濕性心臟病或心內(nèi)膜炎贅生物脫落，可形成栓子而引起腦栓塞。二尖瓣脫垂的無菌性栓子也可引起腦缺血發(fā)作。醫(yī)源性栓子可來自心導(dǎo)管、心臟手術(shù)、腸道外營養(yǎng)的脂肪栓子等

6、。第十五張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制5.血液系統(tǒng)疾?。喊籽?、血栓性血小板減少性紫癜、血友病等均可能出現(xiàn)腦局部供血障礙。凝血功能異?？梢痨o脈和動脈血栓形成。有些遺傳病可引起血栓形成，如蛋白C和蛋白S缺乏、活化型蛋白C抵抗癥、抗凝血酶缺乏等。其他可引起腦血栓的血液病還有血小板增多癥、缺鐵性貧血、鐮狀細胞貧血等，后者25%有腦血管并發(fā)癥，在我國少見。第十六張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制6.結(jié)締組織?。航Y(jié)節(jié)性動脈周圍炎、全身性紅斑狼瘡、多發(fā)性大動脈炎等疾病當(dāng)其病變侵及腦動脈或其分支時，即可發(fā)生偏癱。第十七張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制7.遺傳

7、性疾病和代謝紊亂：水電解質(zhì)紊亂特別是嚴(yán)重脫水時的顱內(nèi)靜脈竇血栓，亦可致偏癱。維生素K缺乏引起的顱內(nèi)出血而致急性偏癱的病例在國內(nèi)屢有報道。糖尿病小兒當(dāng)其血糖偏低時，可有短暫的輕偏癱發(fā)作，持續(xù)數(shù)小時自然緩解，或為交替性輕偏癱，可能是腦血管痙攣。 第十八張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制8.發(fā)作性疾患：癲癇發(fā)作或偏頭痛發(fā)作可出現(xiàn)急性偏癱。 第十九張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制偏癱型偏頭痛臨床少見，有散發(fā)性和家族遺傳性兩類。偏癱可做為偏頭痛發(fā)作的先兆癥狀之一，持續(xù)2030分鐘，偏癱癥狀恢復(fù)伴有頭痛發(fā)作。偏癱尚可在頭痛消失后持續(xù)數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周時間不等。 幾乎每例偏癱病

8、人同時伴有偏身感覺障礙。偏癱發(fā)作大多從兒童期開始出現(xiàn)，許多病人當(dāng)2030歲時偏癱發(fā)作停止，并以其他類型的偏頭痛替代偏癱型偏頭痛。第二十張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月病理改變小兒急性偏癱的病理改變主要是腦動脈的血栓形成、栓塞和血管炎，引起腦血管的閉塞性病變。其中以腦血栓形成最為多見。其阻塞的部位各病例有所不同，可發(fā)生于腦的大血管，也可發(fā)生于小血管。在小兒，大血管和小血管發(fā)生血栓的幾率大致相等。大血管血栓形成可見于頸內(nèi)動脈的顱外部分，但多發(fā)生于頸內(nèi)動脈的分支，即大腦中動脈或前動脈的近端。少數(shù)可見椎-基底動脈血栓形成。腦的小動脈血栓常為多發(fā)性，發(fā)生于大腦動脈的深穿支，供血給腦的深層結(jié)構(gòu)(基

9、底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦、腦干)。由于小動脈是終動脈，缺乏吻合支和側(cè)支循環(huán)，加以該區(qū)神經(jīng)徑路和功能密集，所以常引起永久性功能損傷。第二十一張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)小兒急性偏癱的首發(fā)癥狀常因年齡而不同。在年長兒多以偏癱開始，一部分伴有驚厥；嬰幼兒常以驚厥開始，然后出現(xiàn)偏癱。多數(shù)病兒在起病時意識清楚，只少數(shù)有不同程度的意識障礙。生命體征多無明顯變化。第二十二張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)1.偏側(cè)肢體活動障礙右側(cè)較左側(cè)多見，上肢比下肢為重。還可伴有同側(cè)顏面下部面肌和（或）舌肌癱瘓。急性期為遲緩性癱瘓，2周左右為痙攣性癱瘓，2-3個月或以后出現(xiàn)受累肢體攣縮。第二十三張

10、，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)2.感覺障礙：因小兒查體不合作，嬰幼兒難以正確判斷。年長兒可有偏側(cè)肢體痛溫覺正?；蜉p度障礙，復(fù)合深感覺障礙即實體覺、位置覺和兩點辨別覺受損。第二十四張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)3.腦神經(jīng)損害多為同側(cè)中樞性面癱，有時可見吞咽困難或舌肌麻痹而引起流涎和構(gòu)音障礙，有時可出現(xiàn)同側(cè)偏盲。第二十五張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)4.失語2歲內(nèi)患兒不明顯，一般年長兒由于急性期因優(yōu)勢半球受損可出現(xiàn)暫時性運動性失語，1個月內(nèi)可逐漸恢復(fù)。第二十六張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)5.驚厥發(fā)作常表現(xiàn)為偏側(cè)局限性發(fā)作或全面

11、性發(fā)作。隨病情好轉(zhuǎn)，部分病例驚厥發(fā)作逐漸消失，部分病例病后一定時間后遺留癲癇發(fā)作。第二十七張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)6.其他部分患兒由于血管舒縮功能異常，偏癱急性期皮膚發(fā)紅、發(fā)熱、水腫，數(shù)天后水腫消退，皮膚發(fā)涼。部分患兒排尿困難，意識障礙，四肢癱瘓，甚至腦疝。第二十八張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)根據(jù)起病開始時的癥狀及病程可分以下類型：第二十九張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)1.暴發(fā)性起病（卒中型）較多見，癥狀立即達到高峰。患兒突然偏癱，常合并驚厥發(fā)作和意識障礙。驚厥限于一側(cè)，偶可擴展至全身。偏癱發(fā)展迅速，驚厥停止后即可顯現(xiàn)，12天內(nèi)達頂

12、點。開始時呈弛緩性癱瘓，23周后變?yōu)榀d攣性癱瘓。如不及時處理，23個月后往往出現(xiàn)肌腱攣縮。運動功能的恢復(fù)多在6個月以內(nèi)，但多數(shù)病例有后遺癥。第三十張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)2.急性起病偏癱在37天(可達10余天)內(nèi)發(fā)展到頂點，一般不伴驚厥發(fā)作，意識障礙不明顯或僅為一過性。運動功能恢復(fù)較完全，一部分遺有輕的運動障礙。第三十一張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)3.輕型只有暫時性一側(cè)肢體軟弱無力，于數(shù)天內(nèi)即可恢復(fù)。第三十二張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)4.復(fù)發(fā)性偏癱指一側(cè)肢體在癱瘓恢復(fù)后，該側(cè)又發(fā)生多次癱瘓，兩次偏癱之間的間隔時間各例不一，多數(shù)病

13、例的運動功能恢復(fù)完全。第三十三張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)5.腔隙性腦梗死是腦動脈深穿支閉塞引起的缺血性微栓塞，常為多發(fā)，晚期壞死組織被清除而形成多個小囊腔。病因在成人以動脈硬化為主，在小兒常找不到特異病因，可見于煙霧病、病毒感染(特別是水痘后)。梗死部位多見于大腦皮質(zhì)（基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦、腦干、小腦等）。臨床表現(xiàn)因梗死部位而不同。第三十四張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)6.短暫性腦缺血發(fā)作TIA的臨床特點是突然出現(xiàn)偏癱，持續(xù)時間短(數(shù)分鐘至數(shù)小時)，在24h內(nèi)完全恢復(fù)，影像學(xué)檢查看不到病變，易復(fù)發(fā)。小兒TIA越來越受到重視，因其可發(fā)展為典型腦梗死。第三十五

14、張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)大腦血液供應(yīng)主要包括頸動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)，頸動脈系統(tǒng)又稱前循環(huán)，供應(yīng)眼及大腦半球前3/5部分，椎-基底動脈系統(tǒng)又稱后循環(huán)，供應(yīng)大腦半球后2/5部分、小腦及腦干。第三十六張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)小兒頸動脈系統(tǒng)TIA較多見，表現(xiàn)為偏癱、失語、偏身感覺異常、視力障礙等。小兒椎-基底動脈系統(tǒng)TIA主要表現(xiàn)為眩暈、嘔吐、復(fù)視、視力或視野癥狀、共濟失調(diào)、吞咽困難、構(gòu)音障礙等。交叉性麻痹(一側(cè)腦神經(jīng)麻痹伴對側(cè)偏癱)，是一側(cè)腦干缺血的表現(xiàn)。只有暫時性一側(cè)肢體軟弱無力，于數(shù)天內(nèi)即可恢復(fù)。第三十七張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6

15、月實驗室檢查根據(jù)年齡、臨床表現(xiàn)、病史、體檢，選擇損傷小而獲益多的方法。1.腦脊液檢查 在特發(fā)性小兒急性偏癱一般不做腰穿，因腦脊液沒有特異改變，除非確認有腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血時才檢查腦脊液。2.血液學(xué)檢查 全血計數(shù)、血氣、血沉、凝血酶原時間、纖維蛋白原等，必要時血紅蛋白電泳。 疑有高凝狀態(tài)時，檢查蛋白C、S、抗凝血酶有無缺乏。3.代謝病檢查 可根據(jù)各例特點檢查血電解質(zhì)、血或尿中氨基酸、乳酸、尿糖、有機酸、血脂、尿素、肝功能等。4.其他 疑有自身免疫病時，測狼瘡抗體、抗磷脂抗體等。第三十八張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查 1.神經(jīng)電生理檢查 2.神經(jīng)影像學(xué)檢查顱腦CT可見缺血

16、區(qū)呈低密度灶，出血區(qū)為高密度影。 偏癱持續(xù)長期以后，CT可見對側(cè)大腦半球萎縮。CT也可看出顱內(nèi)動靜脈畸形的鈣化灶。CT的缺點是不能在起病后關(guān)鍵的幾小時內(nèi)顯示病變，而是在1224h后開始顯示缺血灶，57天最清楚。MRI的分辨力高，早在梗死后612h即可見缺血改變(T2相為信號增強，T1相信號減低)，亦可顯示基底節(jié)、腦干、后顱凹病變。3.心臟檢查第三十九張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷主要靠詳細病史、體檢和實驗室及輔助檢查。首先應(yīng)區(qū)分腦梗死的類型，是缺血性還是出血性；同時也應(yīng)盡量做出病因診斷。病史要詳盡，特別要了解發(fā)育史、家族史，此次疾病有無驚厥、意識障礙、外傷、服藥、有無代謝病、血液

17、病、智力發(fā)育障礙。一般檢查應(yīng)重視心血管癥候(心雜音、血壓、頭顱和頸部血管雜音)，皮膚有無血管瘤（顱面血管瘤）、色素異常(神經(jīng)纖維瘤病)、結(jié)節(jié)硬化、其他皮疹(Fabry病)。神經(jīng)檢查應(yīng)包括眼底檢查(出血、水腫、色素異常)，并應(yīng)根據(jù)神經(jīng)癥候區(qū)分梗死部位，是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈，是主干還是分支。基于上述初步結(jié)果再選擇進一步的檢查方法。第四十張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷1.小兒急性偏癱的病因鑒別小兒急性偏癱原因眾多。首先應(yīng)考慮有無可用特異療法治療的疾病，以便及早正確處理，如細菌性腦膜炎、膿腫、腫瘤、硬膜外或硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫等。如果腦梗死癥狀伴心腎血管病、腦病、復(fù)發(fā)傾向和免

18、疫炎癥標(biāo)記時，應(yīng)考慮自身免疫性腦血管炎。如有外傷史、頭頸疼痛、瞳孔霍納癥，可考慮頸動脈夾層動脈瘤。有偏癱復(fù)發(fā)、左右側(cè)交替發(fā)作偏癱者、進行性認知障礙，應(yīng)除外煙霧病。有發(fā)熱、全腦癥狀、腦膜刺激征時，應(yīng)考慮細菌性或病毒性感染。部分性癲癇發(fā)作后的Todd麻痹雖持續(xù)短暫，也應(yīng)與小兒急性偏癱鑒別。遺傳代謝病所致急性腦梗死可由家族史、各項生化檢查而得到診斷。水痘病毒感染后可出現(xiàn)晚發(fā)性腦卒中，HIV感染的首發(fā)癥狀可能表現(xiàn)為腦卒中。第四十一張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷2.交替性偏癱是左、右側(cè)偏癱交替發(fā)生，常提示有彌漫性血管病，如煙霧病、血管炎等，也見于偏癱型偏頭痛、偏癱型癲癇發(fā)作、腦脫髓鞘病

19、等。驚厥發(fā)作伴偏癱有兩種不同的情況，一是在癲癇發(fā)作后抽動的肢體出現(xiàn)短暫的癱瘓，此時相應(yīng)的局部腦血流灌注減低，經(jīng)數(shù)分鐘至數(shù)天則完全恢復(fù)，稱為Todd麻痹。另一種情況的性質(zhì)尚有爭論，有人認為是“偏癱性癲癇發(fā)作”，發(fā)作時腦電圖顯示對側(cè)大腦半球有棘慢波，以SPECT檢查該區(qū)的腦血流量有增加，CT檢查正常，故認為偏癱是癲癇發(fā)作的表現(xiàn)。此外，有一種特發(fā)性小兒交替性偏癱，原因不明，散發(fā)性或遺傳性，有的與偏頭痛有關(guān)。起病于嬰兒期，有反復(fù)的偏癱發(fā)作，左右側(cè)交替出現(xiàn)。病程多為慢性進行性，但有的病例可于數(shù)年后自然緩解。特發(fā)性交替性偏癱除了偏癱以外，還可有肌張力不全、舞蹈手足徐動、共濟失調(diào)、眼震、自主神經(jīng)癥狀、癲癇發(fā)

20、作等癥狀。也可有智力發(fā)育遲緩。用鈣通道阻滯藥(氟桂利嗪)治療有一定效果。第四十二張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷圖. Todd 麻痹患者的大腦半球低灌注 MRI 表現(xiàn)A：動脈自旋標(biāo)記（ASL）顯示右側(cè)大腦半球明顯低灌注；B：MRA 顯示右側(cè)頸內(nèi)動脈和右側(cè)大腦中動脈狹窄（如圖 B 箭頭所示）；C：SWI 顯示右側(cè)大腦皮質(zhì)引流靜脈明顯低信號。第四十三張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療急性期的治療主要是處理原發(fā)病、對癥和支持療法。治療原則是增加腦血流灌注、防止病情進展及治療病因。第四十四張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療1.對癥和支持治療(1)一般治療：急性期盡量

21、臥床安靜休息，少搬動，避免情緒波動及便秘。首先要注意全身情況，穩(wěn)定生命體征，防止高熱，支持血壓，糾正代謝紊亂，維持血糖于正常水平，改善血循環(huán)，必要時用低分子右旋糖酐等擴容。 (2)腦水腫治療：多在發(fā)病后24h明顯，有嚴(yán)重腦水腫或顱內(nèi)壓增高者，可用甘露醇、地塞米松等脫水劑或利尿藥。 (3)止驚：有嚴(yán)重驚厥發(fā)作者，應(yīng)注射地西泮(安定)或苯巴比妥等藥物以控制驚厥，必要時繼續(xù)口服維持量以防驚厥復(fù)發(fā)。 (4) 病因治療：有腦膜炎者，應(yīng)及早用抗生素；有外傷性顱內(nèi)血腫、腦瘤、腦血管畸形者，應(yīng)請外科會診；代謝異常引起的腦血栓形成，應(yīng)糾正代謝紊亂；有心臟、血液、自身免疫性疾病者，應(yīng)采取相應(yīng)措施。第四十五張，PP

22、T共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療2.抗凝血治療急性期可使用右旋糖酐-40 10ml/kg/d,連用1-2周，可防止血小板凝集，改善腦循環(huán)。要注意選擇適應(yīng)證，不宜用于有出血傾向、顱內(nèi)出血、血小板減少的患兒；主要是應(yīng)用于血栓形成過程正在繼續(xù)發(fā)展的病例、有多發(fā)性血管梗 死的病例以及有梗死復(fù)發(fā)的可能時。(1)蝮蛇抗栓酶(清栓酶)：國內(nèi)用蝮蛇抗栓酶(清栓酶)于治療腦血栓、閉塞性脈管炎，取得較好療效。 (2)低分子量肝素：在小兒應(yīng)用漸廣，可用于小兒缺血性腦梗死的早期(周水珍等，2001)。DeVeber(1999)認為，低分子量肝素較安全，應(yīng)用方便，適用于小兒腦動脈梗死、夾層動脈瘤、凝血病、高凝狀態(tài)等

23、，對于有腎功能障礙者慎用。注射肝素后，應(yīng)取血檢測抗第X因子的濃度，以保安全。 (3)其他的抗凝藥物：其他的抗凝藥物有阿司匹林、肝素等，也宜慎用。第四十六張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療3.血管擴張藥的應(yīng)用尚有不同看法。多不主張在急性腦水腫期應(yīng)用。認為應(yīng)在發(fā)病后24-48h（腦水腫形成之前）或發(fā)病1-3周后（腦水腫消退后），當(dāng)腦血管自動調(diào)節(jié)功能恢復(fù)時，才慎重使用。川芎嗪、丹參、罌粟堿及氟桂利嗪等（2.5-5mg/次，qn）；右旋糖酐作為擴容劑以稀釋血液，增加腦血流量可以減少后遺癥。第四十七張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療4.溶栓療法由于兒童患者就診時多數(shù)超過溶栓時間窗及兒

24、童自身特點，本療法臨床較少采用。條件和技術(shù)具備的醫(yī)院可以使用本技術(shù)，但應(yīng)嚴(yán)格把握適應(yīng)癥和禁忌癥。第四十八張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療5.保護腦功能(1)鈣離子通道阻滯藥：尼莫地平、氟桂利嗪。(2)谷氨酸拮抗劑(3)腦保護劑的藥物 (4)腦細胞活化劑等。第四十九張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療6.恢復(fù)期小兒急性偏癱的恢復(fù)期，宜做按摩、理療、體療、運動功能鍛煉等康復(fù)治療，病情穩(wěn)定即應(yīng)開始，以盡量發(fā)揮代償潛力。第五十張，PPT共六十頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后以嚴(yán)重驚厥發(fā)作為起病表現(xiàn)的患兒預(yù)后較差，難以完全恢復(fù)正常，多數(shù)仍將有持續(xù)多年的癲癇發(fā)作，且難以用藥控制，癱瘓也不易恢復(fù)，多有智力發(fā)育落后和行為異常。嬰幼兒偏癱伴有失語者，語言障礙的恢復(fù)較快，持久性失語少見，但偏癱常常只有部分性恢復(fù)，易遺有輕偏癱。一般說，運動的恢復(fù)主要在起病6個月以內(nèi)開始，下肢活動恢復(fù)較早、較完全，而手的精細動作恢復(fù)較差。偏癱嚴(yán)重者，患肢以后