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文檔簡介

1、關(guān)于心臟急癥心電圖教材版第一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心電圖的采集一、導(dǎo)聯(lián)的連接二、肢體導(dǎo)聯(lián)相關(guān)的連接 I 導(dǎo)聯(lián)兩上肢 II 導(dǎo)聯(lián)右上肢+下肢 III導(dǎo)聯(lián)左上肢+下肢第二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月P波(Pwave):反映左右心房的電激動過程電位和時間的變化。正常值:P波的寬度一般不超過0.11秒,電壓(高度)不超過0.25毫伏。第三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月PR段: 是從P波終點到QRS波起點之間的曲線,通常與基線同一水平。 代表心房激動通過房室交界區(qū)下傳至心室的時間。 第四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月P-R間期(P-rinterv

2、al):是從P波起點到QRS波群起點的時間距離,代表心房開始除極至心室開始除極的時間,一般成人約為 0.12-0.20秒。第五張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月QRS波群(QRSComplex):反映左右心室除極過程電位和時間的變化,典型的QRS波群包括三個相連的波。第一個向下的波為“Q”波;繼之向上的波為“R”波;繼R波之后的向下波為“S”波。正常人在0.060.10秒之間。 第六張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月S-T段(S-Tsegment):從QRS波群終點到T波起點的線段,反映心室早期復(fù)極過程電位和時間的變化。 第七張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月T波(Tw

3、ave)反映晚期心室復(fù)極過程電位的變化。 第八張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月QT間期(Q-tinterval):從QRS波群起點到T波終點的時間;反映心室除極和復(fù)極的總時間。 第九張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月U波(Uwave):代表心肌活動的“激后電位”。在T波后0.020.04秒出現(xiàn)寬而低的波,波高多在0.05毫伏以下,波寬約0.20秒。一般認(rèn)為可能由心舒張時各部產(chǎn)生的負(fù)后電位形成,也有人認(rèn)為是浦肯野氏纖維再極化的結(jié)果。 第十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈供血不足 一、心絞痛心絞痛是由于心肌暫時性缺血引起,最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化,其次為冠

4、狀動脈痙攣,少數(shù)為主動脈瓣病變及肥厚型心肌病等。第十一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)心電圖表現(xiàn)不同可分為典型心絞痛和變異型心絞痛兩種。心絞痛未發(fā)作時,心電圖可正常。第十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)典型心絞痛:發(fā)作時心電圖R波為主的導(dǎo)聯(lián)上,ST段呈缺血型壓低,T波由直立轉(zhuǎn)為低平,雙向或倒置。 第十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)變異型心絞痛:常無明顯誘因,在安靜狀態(tài)下發(fā)作,疼痛程度重,持續(xù)時間長。心電圖特點是ST段抬高、T波高聳、在對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段下移。心絞痛緩解后,抬高的ST段可恢復(fù)正常。 第十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月

5、二、慢性冠狀動脈供血不足慢性冠狀動脈供血不足時,由于心肌長期缺血,可引起心室肥厚,各種傳導(dǎo)阻滯和心律失常,但最常見的變化是缺血型ST段壓低和T波低平或倒置。第十五張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月ST段的異常一、ST段抬高1、心電圖特征根據(jù)形態(tài)可分為弓背向下型、弓背向上型、斜形上升和平臺型抬高。第十六張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2、臨床意義(1)正常人 早期復(fù)極綜合征,多見于青、壯年男性。(2)病理性 急性心包炎、心肌梗死、室壁瘤、變異型心絞痛等。第十七張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月二、ST下移1、心電圖特征()在J點后0.08秒,ST下移 0.05mv(2)

6、可分為水平型、下垂型、魚鉤型、上斜型。第十八張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2、臨床意義(1)水平型、下垂型 見于冠狀動脈供血不足、心室肥厚勞損。(2)魚鉤型 見于洋地黃作用的心電圖改變。(3)上斜型 見于正常人、冠心病、高血壓患者等。第十九張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)ST段壓低R波為主的導(dǎo)聯(lián)中,ST段呈水平型或下斜型下移,下移程度0.05mv。具有診斷意義。第二十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)T波改變表現(xiàn)為T波低平,雙向或倒置,部分患者還可出現(xiàn)U波倒置。但這些改變不具有特異性,只有在排除電解質(zhì)紊亂,心包炎、心肌病、洋地黃或奎尼丁等影響因素后,方

7、可考慮由冠狀動脈供血不足引起。第二十一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)心律失常 因心肌缺血可引起傳導(dǎo)組織功能減退,出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯或異位心律。(四)左室肥厚 長期心肌缺血,心肌纖維組織增生而致左室肥厚。第二十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月慢性冠狀動脈供血不足的ST-T改變呈波動性,時而正常,時而不正常,這種動態(tài)變化正是慢性冠狀動脈供血不全的一個特征。第二十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 急性心肌梗死第二十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月一、心肌梗死的心電圖特征“缺血型改變”:若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面,T波高而直立;若發(fā)生于心外膜面,出現(xiàn)T波倒置。

8、“損傷型改變”:面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高 “壞死型改變”:主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或者呈QS型。臨床上出現(xiàn)壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。第二十五張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月常見“損傷型”ST段抬高的形態(tài)第二十六張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月二、心肌梗死的圖形演變及分期早期(超急性期):梗死數(shù)分鐘后,心電圖產(chǎn)生高大的T波,以后迅速出現(xiàn)ST段弓背型抬高,與高大直立T波相連。尚未出現(xiàn)異常Q波。急性期:開始于梗死后數(shù)小時或數(shù)日,可持續(xù)到數(shù)周,是一個演變過程。在高聳的T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波;ST段呈弓背向上抬高,可形成單向

9、曲線,繼而逐漸下降;直立的T波開始倒置,并逐漸加深。壞死型的Q波、損傷型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時并存。第二十七張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月近期(亞急性期):出現(xiàn)于梗塞后數(shù)周至數(shù)月,ST段基本恢復(fù)至基線,壞死型Q波持續(xù)存在,缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。陳舊期(愈合期):出現(xiàn)于梗塞3個月或更久,ST段和T波恢復(fù)正?;騎波持續(xù)倒置、低平,趨于恒定不變,殘留下壞死的Q波。第二十八張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月典型急性心梗的圖形演變過程和分期第二十九張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第三十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心 律 失 常第三

10、十一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月概 念心律失常(cardiac arrhythmia)是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常。第三十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)結(jié)間束 心房 房室結(jié) 希氏束 左、右束支 浦肯野纖維 心室 第三十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 (心律失常發(fā)生機制) 一. 沖動形成異常 竇性心律失常 1. 竇性過速 2. 竇性過緩 3. 竇性停搏 4. 竇性心律不齊異位心律 1.主動性a.早搏b.陣發(fā)性心動過速 c.撲動或顫動 2.被動性 a. 逸搏 b.逸搏性心律第三十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作

11、于2022年6月 二. 沖動傳導(dǎo)異常(一)傳導(dǎo)阻滯 1. 竇房 2. 房內(nèi) 3. 房室 4. 室內(nèi)(束支及分支) (二) 折返 1. 預(yù)激綜合征 2. 房室結(jié)雙徑路 3. 房撲第三十五張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(心律失常對血流動力學(xué)的影響)速率: 160180次/分 HR 0.12s 代償間期常不完全第四十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月(房室)交界性早搏心電圖特征 1. QRS波與竇性者相同或略有變異 2. 產(chǎn)生一個逆行P波(II、III、aVF的P倒置) P波可以出現(xiàn)在QRS波之中、之后,也可在其前,但P-R0.12s,R-P0.12s T波方向多與主波相反 代償

12、間期多完全(早搏前后兩個竇性P波之間的間隔等于正常P-P間隔的二倍) 早搏的QRS波前無相關(guān)P波(竇性P波可巧合于早搏波的任意位置)第四十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月二. 陣發(fā)性心動過速 室上性心動過速 室性心動過速第四十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月室上性心動過速 常見心律失常, 95%為希氏束以上組織折返激動所致。 病因: 快慢雙徑路 預(yù)激綜合征(旁路) 臨床表現(xiàn): 突發(fā)突止的心動過速第四十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心電圖特征室上速: QRS頻率150250次/分,節(jié)律規(guī)則; QRS形態(tài)與時限均正常; 部分可見逆行性P波; 電生理檢查時,心動

13、過速可被期前收縮誘發(fā)和終止,R-P間期110115ms; 電生理檢查時,心動過速可被期前收縮誘發(fā)和終止,R-P間期110115ms; 第四十六張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月室性心動過速 自發(fā)連續(xù)3個以上或刺激誘發(fā)連續(xù)6個以上快速和畸形QRS波群 30秒為非持續(xù)性;30秒或30秒意識喪失為持續(xù)性VT。 按QRS分單形和多形VT。第四十七張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心電圖特征 QRS波呈室性波形(增寬0.12s,并有繼發(fā)性ST-T改變) 心室律基本勻齊,頻率為140200次/分 竇性P波融合于QRS波的不同部位(與QRS無關(guān)) 心室奪獲或室性融合波 第四十八張,PPT共八

14、十一頁,創(chuàng)作于2022年6月尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速ECG特征 1.發(fā)作時室性QRS波群振幅和方向每間隔310個心搏轉(zhuǎn)至相反方向,似乎在圍繞等電位線旋轉(zhuǎn); 2. QRS頻率160280次/分 3. 易在長短周期序列后發(fā)作; 4. QT間期常延長,并伴U波高大。第四十九張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 三. 撲動與顫動第五十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月房撲與房顫: 病因: 二尖瓣狹窄, 高心, 冠心, 甲亢, 肺心, 心肌病, 病竇, 預(yù)激。 臨床意義:誘發(fā)和加重心衰及心絞痛, 可引起動脈栓塞和中風(fēng)。 第五十一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月房撲的心電圖特點心房撲

15、動(房撲): 無正常P波 代之連續(xù)的大鋸齒狀F波(撲動波)波幅大小一致,間隔規(guī)則 F波間無等電位線 頻率為250350次/分 以2:1或1:1等下傳,故心室律可規(guī)則。第五十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心房顫動的心電圖特點(房顫): 各導(dǎo)聯(lián)無正常P波 代之以大小不等形狀各異的f波(纖顫波) 心房f波的頻率為350600次/分 心室律絕對不規(guī)則。第五十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月室撲與室顫: 病因: AMI, 主動脈瓣病變, 心肌病, 缺鉀, Q-T延長綜合征等 臨床表現(xiàn): 意識喪失, 心音消失, 血壓脈搏測不出 室撲常不能持久,不是很快恢復(fù),便會轉(zhuǎn)為室顫而死亡。往

16、往是心臟停跳前的短暫征象。第五十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月室撲的心電圖特點 無正常QRS-T波群 代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動 頻率達(dá)200250次分 心臟失去排血功能第五十五張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月室顫的心電圖特點 心電圖上QRS-T波群完全消失 出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波 頻率達(dá)200500次/分 第五十六張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月四. 傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯第五十七張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月竇房傳導(dǎo)阻滯: 竇房結(jié)沖動傳入心房時受阻。 I度: 竇房傳導(dǎo)時間延長。 II度: 部分竇房結(jié)沖動不

17、能傳入心房。 III度: 全部竇房結(jié)沖動不能傳入心房。第五十八張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月心電圖特點一度體表心電圖無法診斷二度I型為PP間期進(jìn)行性縮短,直至出現(xiàn)一次長PP間期,該長PP間期小于基本PP間期的兩倍二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍三度者與竇性停搏難以鑒別。第五十九張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月房室傳導(dǎo)阻滯定義:沖動從心房傳至心室的過程中受 阻。組滯部位:心房、房室結(jié)、房室束及雙束支。多部位的聯(lián)合阻滯較多見。分度:一度、二度、三度及高度。 III度AVB:房室分離第六十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月房室傳導(dǎo)阻滯 度房室傳導(dǎo)阻滯功能性和病

18、理性心電圖特征: P-R間期0.21s,每個P波之后有QRS波 群不同時間,同一心率,P-R延長0.04s第六十一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 度房室傳導(dǎo)阻滯 規(guī)律的P-QRS-T節(jié)律中出現(xiàn)QRS波脫落, 按脫落的特點分為: 度型房室傳導(dǎo)阻滯(文氏現(xiàn)象) 度型房室傳導(dǎo)阻滯第六十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月度型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征:(莫氏型) P-R間期逐漸延長,直至QRS脫落,脫落后的P-R間期縮短,以后又依次逐漸延長,周而復(fù)始出現(xiàn)上述現(xiàn)象 R-R間期逐漸縮短臨床意義:功能性和病理性第六十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月度型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征(莫

19、氏型) P波規(guī)則的出現(xiàn)、P-R間期固定不變、 突然出現(xiàn)的P波后QRS波群脫漏 房室傳導(dǎo)比例可為2:1,3:2,4:3,5:4病理性第六十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征(完全性房室傳導(dǎo)阻滯) P、QRS波規(guī)律出現(xiàn),但兩者之間無 固定關(guān)系 心房率大于心室率第六十五張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月高度房室傳導(dǎo)阻滯數(shù)個P波后只下傳一個QRS波,如4:3、2:1、3:2等阻滯。第六十六張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月電 解 質(zhì) 紊 亂第六十七張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月一、高鉀血癥的心電圖特征血清鉀濃度5.5mmol/L,Q-T縮短

20、、T高聳、基底部變窄;(正常濃度3.5-5.5mmol/L)第六十八張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月68血清鉀濃度 6.5mmol/L,QRS波群時限延長,P-R及Q-T延長,R波降低及S波加深,ST段壓低;第六十九張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月69血清鉀濃度 7mmol/L,P波增寬、減低,甚至消失,QRS時限、P-R及Q-T進(jìn)一步延長,ST段消失,T波與S波直接相連,QRS-T呈寬大三相或雙相波;第七十張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月70二、低鉀血癥的心電圖特征典型改變?yōu)镾T段壓低,T波低平或倒置,u波增高 (0.lmV或u/Tl、T-u雙峰),Q-T間期正

21、常或輕度延長;明顯低鉀時,QRS波群時限延長,P波振幅增高;第七十一張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月71 低鉀血癥與心律失常的關(guān)系:低鉀血癥可引起房性心動過速、室性期前收縮、室性心動過速、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯以及房室傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常;低血鉀伴有低鈉或酸中毒時,其心電圖改變可減輕或不明顯;低血鉀伴有堿中毒時,可使其心電圖改變加重。第七十二張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月72三、高鈣血癥的心電圖特征主要改變?yōu)镾T段縮短或消失,Q-T間期縮短。(正常濃度2-2.75mmol/L )少數(shù)可出現(xiàn)明顯u波和T波低平或倒置,易把Q-U間期誤認(rèn)為Q-T間期延長。(峰間距大于0.16秒)嚴(yán)重高血鈣(例如快速靜脈注射鈣劑時),可產(chǎn)生竇性靜止、窒房傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速等。第七十三張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月73四、低鈣血癥的心電圖特征主要改變?yōu)镾T段明顯延長,Q-T間期延長;直立T波變窄、低平或倒置;一般很少發(fā)生心律失常。 第七十四張,PPT共八十一頁,創(chuàng)作于2022年6月74第二節(jié) 藥物影響洋地黃奎尼丁第七十五張,

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