常見免疫學(xué)檢查

1、關(guān)于常見免疫學(xué)檢查第一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床常用免疫學(xué)檢查血清免疫球蛋白（immunglobulin，Ig）測(cè)定血清補(bǔ)體測(cè)定細(xì)胞免疫檢測(cè)感染免疫檢測(cè)自身免疫檢查肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè)腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)第二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清免疫球蛋白分類Ig通常是指具有抗體活性和（或）抗體樣結(jié)構(gòu)的球蛋白。應(yīng)用免疫電泳與超速離心分析可將Ig分5類： IgG、IgA、IgM、 IgD、 IgE。IgG：含量最多或最主要的Ig（75%），唯一能夠通過胎盤的Ig。主要由脾臟和淋巴結(jié)中的漿細(xì)胞合成與分泌。IgA：約占10%，SIgA在局部免疫中起重要作用。主要由腸系淋巴組織中的

2、漿細(xì)胞產(chǎn)生。第三張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清免疫球蛋白IgM：分子量最大，由5個(gè)IgM單體通過J鏈連接。是最早出現(xiàn)的Ig，是抗原刺激后最早出現(xiàn)的抗體，其殺菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高5001000倍。測(cè)定方法：?jiǎn)蜗蛎庖邤U(kuò)散法（RID）或免疫比濁法。第四張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清免疫球蛋白測(cè)定參考值參考值： IgG：7.616.6g/L （RID法） IgA：7103350mg/L IgM ：0.482.12 g/L 第五張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月.臨床意義 免疫球蛋白增高多克隆增高:常見于各種慢性感染、慢性肝病、肝硬化、淋巴

3、瘤和某些自身免疫性疾病，如SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。單克隆增高:主要見于免疫增殖性疾病，如多發(fā)性骨隋瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。 第六張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月免疫球蛋白降低：常見于各類先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病、聯(lián)合免疫缺陷病及長(zhǎng)期使用免疫抑制劑的病人。血清IgD測(cè)定 免疫擴(kuò)散法：062mg/L 已發(fā)現(xiàn)有些抗核抗體、抗基底膜抗體、抗甲狀腺抗體和抗“O”抗體等均屬IgD，但活性甚低。 第七張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清M蛋白測(cè)定（M protein，monoclonal immunoglobulins） 是一種單

4、克隆B淋巴細(xì)胞異常增殖時(shí)產(chǎn)生的IgG分子或片段，一般不具有抗體活性。參考值：蛋白電泳法，免疫電泳法：陰性意義：1.多發(fā)性骨髓瘤（MM），占35%65%，其中IgG型占60%左右； IgA型占20%左右； 輕鏈型占15%左右； IgD、 IgE型罕見。2.巨球蛋白血癥。3.重鏈病（HCDs）。4.半分子病。5.惡性淋巴瘤。6.良性M蛋白血癥。第九張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清補(bǔ)體測(cè)定補(bǔ)體是具有酶活性的一種不耐熱球蛋白，分3組：9種補(bǔ)體成分（C1C9）；B、D、P、H、I 因子；補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白，如C1抑制物、C4結(jié)合蛋白、促衰變因子等?？傃a(bǔ)體溶血活性（CH50）測(cè)定參考值 試管法：5

5、0000100000U/L 意義：增高 見于急性炎癥、急性組織損傷、惡性腫瘤及妊娠。降低 見于急性腎小球腎炎、自身免疫性疾病、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、慢性肝病、肝硬化、AIDS、嚴(yán)重?zé)齻?。第十張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清補(bǔ)體測(cè)定血清C3：主要由巨噬細(xì)胞和肝臟合成，在經(jīng)典激活途徑與旁路激活途徑中發(fā)揮重要作用。 參考值：免疫比濁法0.851.70g/L 增高 作為急性時(shí)相蛋白，在急性炎癥、傳染病早期、急性組織損傷、惡性腫瘤、抑制物排斥反應(yīng)時(shí)增高。降低 補(bǔ)體合成能力降低；合成原料不足；消耗或丟失太多；先天性補(bǔ)體缺乏。第十一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清補(bǔ)體測(cè)定血

6、清C4測(cè)定：由肝臟、吞噬細(xì)胞合成，參與補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑。參考值：?jiǎn)蜗蛎庖邤U(kuò)散法：0.197+/-0.109/L。臨床意義基本與C3相似，降低還見于多發(fā)性骨髓瘤、IgA腎病、遺傳性C4缺乏癥等。第十二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清補(bǔ)體測(cè)定補(bǔ)體C1q測(cè)定參考值：0.1790.04g/L 臨床意義：與C3相似，降低還見于活動(dòng)性混合性結(jié)締組織病、重度營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征、重度聯(lián)合免疫缺陷病等。B因子測(cè)定-C3激活劑前體第十三張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞免疫檢查淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè) T淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè)：E玫瑰花形成試驗(yàn)、免疫熒光法（IFA）、熒光激活細(xì)胞分類法

7、（FACS）、免疫金銀法以及免疫酶染色法等。E玫瑰花形成試驗(yàn) SRBC+CD2參考值 Et 64.4%6.7%免疫熒光法第十四張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月T淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè)意義 可用于T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)， T淋巴細(xì)胞亞群的分類以及判斷T淋巴細(xì)胞的活化程度。CD3 分子表達(dá)于所有成熟T淋巴細(xì)胞的表面，是總T淋巴細(xì)胞的重要標(biāo)志，CD3+ 常見于甲狀腺功能亢進(jìn)、淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無力以及器官移植后排斥反應(yīng)。 CD3+ 主要見于免疫缺陷病，如AIDS、先天性胸腺發(fā)育不全綜合征以及聯(lián)合免疫缺陷病等。亦可見于惡性腫瘤、SLE、免疫抑制劑治療等。第十五張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于20

8、22年6月T細(xì)胞分化抗原測(cè)定白細(xì)胞分化抗原（cluster differentiation，CD）CD3代表總T淋巴細(xì)胞，CD4是輔助、誘導(dǎo)T細(xì)胞的標(biāo)志，CD8是抑制、殺傷性T細(xì)胞的標(biāo)志。應(yīng)用單抗和熒光標(biāo)記二抗反應(yīng)在熒光顯微鏡下或流式細(xì)胞儀中計(jì)數(shù)CD的百分率。參考值 ：免疫熒光法（IFA）： CD3為63.1%10.8%； CD4 為42.8%9.5%；CD8 19.6%5.9%；CD4 /CD8為（2.20.7）/1。流式細(xì)胞術(shù)：CD3 61%85%；CD4 28%58%；CD8 19%48%；CD4 /CD80.92.0/1。第十六張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月T細(xì)胞分化抗原測(cè)

9、定臨床意義CD3CD4+T細(xì)胞下降 常見于某些病毒感染性疾病，如AIDS、MCV、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身麻醉、大手術(shù)、應(yīng)用免疫抑制劑等； 升高見于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期。CD8+ T細(xì)胞下降 常見于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Sjogren綜合征、重癥肌無力、DM（II型）以及膜型腎小球腎炎等； 升高見于傳染性單核細(xì)胞增多癥急性期、MCV以及慢性乙肝。CD4 +/CD8+比值下降，常見于AIDS、瘤型麻風(fēng)病、惡性腫瘤進(jìn)行期和復(fù)發(fā)時(shí)。也見于部分感染性疾病如傳染性單核細(xì)胞增多癥、MCV、血吸蟲病等；增高見于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期、SLE、Sjogren綜合征、重癥肌無力、膜型腎小球腎炎以及器官移植后排斥反應(yīng)等。第十七張，

10、PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月淋巴細(xì)胞功能檢測(cè)T細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)形態(tài)學(xué)法： T細(xì)胞轉(zhuǎn)化率60.1%7.6%3H-TdR摻入法：培養(yǎng)淋巴細(xì)胞用液體閃樂爍儀測(cè)量，記錄每分鐘脈沖數(shù)（cpm）。SI（刺激指數(shù)）=PHA刺激管cpm均值/對(duì)照管cpm均值SI2為有意義，2為淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低。第十八張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月T細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)臨床意義判斷機(jī)體細(xì)胞免疫功能水平，降低常見于細(xì)胞免疫缺陷或細(xì)胞免疫功能低下者，如惡性腫瘤、淋巴瘤、重癥結(jié)核、肝硬化等。增高常見于Down綜合征。估計(jì)疾病的療效與預(yù)后第十九張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè)表面抗原：CD

11、19、CD20、CD21、CD22和CD40等表面受體：B細(xì)胞抗原受體（BCR）、細(xì)胞因子受體（CKR）、補(bǔ)體受體（CR）與Fc受體等。B細(xì)胞表面免疫球蛋白（BCR，SmIg）是B細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志。將熒光標(biāo)記的抗不同類型Ig的單克隆抗體進(jìn)行檢測(cè)，可將B細(xì)胞分為SmIgG、SmIgM、 SmIgA、 SmIgD、 SmIgE。第二十張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè)參考值：免疫熒光法（羊抗人）（以攜帶該標(biāo)志的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)表示）SmIg+細(xì)胞總數(shù)：均值21%（16%28%）SmIgG+ 細(xì)胞：均值7.1%（4%13%）SmIgM+細(xì)胞：均值8.9%（7%13%）S

12、mIgA+細(xì)胞： 均值2.2%（1%4%）SmIgD+細(xì)胞： 均值6.2%（5%8%）SmIgE+細(xì)胞： 均值0.9%（0%1.5%）第二十一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè)臨床意義SmIg+細(xì)胞增高 ：常與B細(xì)胞惡性增殖有關(guān)，主要見于慢淋、毛細(xì)胞白血病以及巨球蛋白血癥等。SmIg+細(xì)胞減低：主要與體液免疫缺陷有關(guān)，常見于性聯(lián)丙種球蛋白缺乏癥、嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病等。第二十二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志物檢測(cè)B細(xì)胞分化抗原CD19、CD20、CD21、CD22測(cè)定參考值：FACS：CD19+細(xì)胞 11.74%3.73%臨床意義 C

13、D19為全部B細(xì)胞共有的表面標(biāo)志，增高見于B細(xì)胞系統(tǒng)的惡性種瘤，減低見于體液免疫缺陷病。第二十三張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月NK細(xì)胞活性測(cè)定NK細(xì)胞能直接殺傷效應(yīng)細(xì)胞，具有抗腫瘤、抗感染和和免疫調(diào)節(jié)等功能，亦參與移植物排斥反應(yīng)、自身免疫病和超敏反應(yīng)的發(fā)生。LDH釋放法 參考值 細(xì)胞毒指數(shù)：27.5%52.5%51Cr釋放法參考值 NK細(xì)胞活性（自然殺傷率）：47.6%76.8%第二十四張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月NK細(xì)胞活性測(cè)定臨床意義活性升高 常見于病毒感染的早期，Down綜合征，接受器官移植、骨髓移植的患者等及免疫增強(qiáng)劑治療患者?；钚越档?常見于惡性腫瘤、重癥聯(lián)

14、合免疫缺陷病，AIDS和免疫抑制劑治療者等。腫瘤療效觀察及預(yù)后評(píng)價(jià)免疫調(diào)節(jié)功能 NK細(xì)胞可釋放INF-、INF-和GM-CSF等細(xì)胞因子。第二十五張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病毒性肝炎的實(shí)驗(yàn)診斷 我國(guó)屬病毒性肝炎高發(fā)區(qū)，全國(guó)有肝炎病人2700萬人，每年新發(fā)病例900萬人，HBsAg攜帶者達(dá)一億二千萬人。慢性肝炎中有5070有活性性病毒復(fù)制，30發(fā)展為肝硬化，510發(fā)展為肝癌，故我國(guó)又是原發(fā)性肝細(xì)胞癌的高發(fā)國(guó)家，慢性HBV攜帶者患肝癌危險(xiǎn)性較非攜帶者高100倍。 第二十六張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 HBV的形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)： 球形顆粒，直徑約42nm外膜： 厚約7nm

15、，HBsAg+脂類內(nèi)核（核衣殼）： 直徑27nm，HBcAg、DNAP、 病毒DNA、少量來源于宿主的磷酸激酶第二十七張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 HBV在血清中的存在形式完整的病毒顆粒(Dane顆粒)，如前述，能復(fù)制，有傳染 性； 乙肝表面抗原顆粒，為22 nm的小球型顆粒，由HBsAg和脂類組成，不含DNA，不能復(fù)制，不具有傳染性*，數(shù)量最多； 管型顆粒，長(zhǎng)30-40 nm的，由HBsAg和脂類組成，不含DNA，不能復(fù)制，不具有傳染性*，血清中數(shù)量最少。第二十八張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 HBV的基因結(jié)構(gòu) HBV基因組由一個(gè)雙鏈缺口環(huán)型DNA組成，約有3，20

16、0個(gè)核苷酸，含有4個(gè)開放讀碼框(ORF)，分別為ORF S/PreS、ORF C 、 ORF P、和ORF X, 分別編碼外膜蛋白(根據(jù)起始位點(diǎn)不同分別為HBsAg、前S1、前S2)、核殼蛋白(HBcAg、HBeAg)、DNA聚合酶和X蛋白(X抗原，HBxAg)。 第二十九張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 基因型1979年 第一個(gè)HBV DNA全序列1988年 日本學(xué)者將HBV分為A、B、C、D四個(gè)基因型。 (Okamoto H, et al. J Gen Virol, 1988;69:2575)1992年 增加E、F兩型 (Norder H, et al. Virol,1992;7

17、3:3141)臨床意義 不同的基因型可能致病性不同，我國(guó)以B、C型為主，臺(tái)灣發(fā)現(xiàn)：50歲以上的肝硬化和肝細(xì)胞癌的患者C型較多，而50歲以下的肝細(xì)胞癌患者B型較多(Kao JH, et al. Gastroenterology, 2000;118:554)。第三十張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 目前實(shí)驗(yàn)室常用的至少有四對(duì)抗原抗體系統(tǒng)： HBsAg和抗HBs HBcAg和抗HBc HBeAg和抗HBe Pre-S2和抗Pre-S2。第三十一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 HBsAg陽(yáng)性的意義 （1）HBV感染的潛伏期；（2）乙型肝炎急性期；（3）慢性或遷延性乙型肝炎活動(dòng)期；

18、（4）肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌；（5）無癥狀HBsAg長(zhǎng)期攜帶者。 (6) HbsAg陰性不能完全排除慢性乙型肝炎。 第三十二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月注意!一、血清分離不佳或用肝素抗凝血常導(dǎo)致HBsAg假陽(yáng)性 ；二、 HBsAg假陰性 常見的原因?yàn)椋?5%的急性感染者肝炎癥狀出現(xiàn)后仍陰性，極少數(shù)的慢性感染者也為HBsAg陰性，這種情況需要檢測(cè)抗HBc-IgM及HBV DNA； S基因突變導(dǎo)致HBsAg的氨基酸結(jié)構(gòu)改變，由于多數(shù)商用試劑盒檢測(cè)系統(tǒng)采用的為多克隆抗體檢測(cè)HBsAg的a決定簇，這一區(qū)域的點(diǎn)突變即可導(dǎo)致臨界測(cè)定值或陰性結(jié)果；由于慢性病毒攜帶者（低水平HBsAg攜帶者）

19、或HBV感染潛伏期， HBsAg濃度低于檢測(cè)水平的下限。第三十三張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清抗HBs檢測(cè)的意義（1）在乙型肝炎感染率調(diào)查時(shí), HBsAg、抗-HBs和抗-HBc均為感染率的指標(biāo)。在這三項(xiàng)指標(biāo)中, 只要其中一項(xiàng)陽(yáng)性, 表示受過HBV感染。 （2）抗HBs是對(duì)HBV免疫的指標(biāo), 抗HBs陽(yáng)性率和滴度表示人群的免疫狀況。 （3） 乙型肝炎的診斷和鑒別診斷, 在HBV感染后3個(gè)月, 血清中出現(xiàn)抗HBs。采集雙份血清（急性期和恢復(fù)期）同時(shí)檢測(cè), 抗HBs陽(yáng)轉(zhuǎn)，或恢復(fù)期與急性期比較, 抗體滴度有4倍或4倍以上增長(zhǎng), 表示這次感染為HBV感染。 （4）乙型肝炎疫苗免疫效果

20、考察。在疫苗免疫前后, 采集血清檢測(cè)抗HBs, 如抗HBs陽(yáng)轉(zhuǎn)或抗體滴度明顯提高, 表示疫苗免疫效果良好。否則免疫效果不佳。 （5）對(duì)乙型肝炎預(yù)后的判斷。抗HBs的出現(xiàn)表示疾病處于恢復(fù)期，預(yù)后較佳。第三十四張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月同時(shí)可檢出抗HBs及HBsAg見于以下幾種情形：急性HBV感染時(shí)一過性存在，兩者濃度均很低（以免疫復(fù)合物的形式出現(xiàn)），以后再采血檢測(cè)僅有抗HBs；前后或同時(shí)感染兩種亞型HBV，HBsAg短暫或持續(xù)存在反映其中一種亞型感染，抗HBs及HBsAg同時(shí)檢出通常要持續(xù)很久，且濃度均很高；抗HBs假陽(yáng)性；編碼HBsAg的基因變異使得HBsAg抗原性改變，原型抗

21、HBs不能將其清除。第三十五張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗HBc檢測(cè)的意義（1） HBcAg是HBV感染和復(fù)制的標(biāo)志之一，高滴度的抗HBc表示HBV現(xiàn)癥感染，低滴度的抗HBc表示過去感染，常與抗HBs 并存。 （2） 高滴度的抗HBc-IgM是診斷急性肝炎的金指標(biāo)，低度的抗HBc-IgM表示慢性肝炎急性發(fā)作。 （3） 血中HBcIgA的滴度與病毒復(fù)制不相關(guān)，與肝組織病變有明顯的相關(guān)性，隨病情恢復(fù)，HBcIgA消失，持續(xù)不降提示慢性化和病情進(jìn)展。（4） 在獻(xiàn)血員的篩選中是一項(xiàng)輔助指標(biāo)。從血源血中檢出高滴度的抗HBc, 表示有傳染性, 此血源不能作輸血用。第三十六張，PPT共六十九頁(yè)

22、，創(chuàng)作于2022年6月注意!A、臨界陽(yáng)性一般是假陽(yáng)性，是由于IgM型引起的交叉反應(yīng)。B、 抗HBc陰性而HBsAg陽(yáng)性一般發(fā)生在免疫缺陷病例，這時(shí)存 HBV復(fù)制的其他標(biāo)志如 HBeAg及高滴度的HBV DNA。C、 對(duì)抗HBc單獨(dú)陽(yáng)性，排除假陽(yáng)性后，美國(guó)CDC有以下解釋： 急性感染后的恢復(fù)早期（窗期） 在HBV急性感染消退時(shí)， HBsAg減少甚至消失，抗HBs尚未出現(xiàn)，抗HBc是唯一能檢出 的特異性指標(biāo)，此時(shí)抗HBc IgM也為陽(yáng)性。 被動(dòng)轉(zhuǎn)移：HBsAg攜帶者母親所生的嬰兒可因母體抗體被 動(dòng)轉(zhuǎn)移（抗HBc可通過胎盤）而呈現(xiàn)抗HBc單獨(dú)陽(yáng)性。 遠(yuǎn)期感染伴抗 HBs消失，這種情況通常在感染后多年

23、才會(huì) 發(fā)生，且相當(dāng)少見（0.5%）。 遠(yuǎn)期感染伴有低水平HBsAg。 HDV重復(fù)感染繼發(fā)HBsAg產(chǎn)生下降第三十七張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗HBc始終不出現(xiàn)或延遲出現(xiàn)者占一定比例，可能系1. 與抗原復(fù)合2. 種族差異3. 免疫缺陷，如化療后4. 基因變異 第三十八張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HBeAg： A. 傳染性：HBeAg是臨床上表示病毒復(fù)制較為實(shí)用的指標(biāo)，因此也反映了血清的感染性。慢性HBsAg攜帶者中，HBeAg及HBV-DNA檢測(cè)可以用來評(píng)估其傳染危險(xiǎn)性，特別是對(duì)醫(yī)務(wù)界的HBsAg攜帶者，非常有必要了解他是否會(huì)傳染給他的病人，90% HBeAg陽(yáng)性H

24、BsAg攜帶者可以傳染給她們的新生兒，而HBeAg陰性或抗HBe陽(yáng)性的孕婦中只有10%會(huì)傳染給嬰兒。 B. 預(yù)后：急性期HBeAg的消失通常伴隨ALT的降低，預(yù)示著疾病的好轉(zhuǎn)；HBeAg持續(xù)陽(yáng)性超過12個(gè)星期提示HBV感染趨向慢性；HBeAg陽(yáng)性的無癥狀者很少見；如果在慢性感染期HBeAg陽(yáng)性，一般為慢性急性化或病人免疫缺陷，這種情況的病人如果又出現(xiàn)HBeAg的消失，則被認(rèn)為是預(yù)后好的信號(hào)。第三十九張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月注意! 前C區(qū)基因變異（如1896位gua變?yōu)?arg導(dǎo)致終止密碼子的出現(xiàn)干擾了HBeAg的翻譯）導(dǎo)致不能生成和分泌HBeAg，血清中HBeAg陰性，但這種

25、突變并不影響乙肝病毒的復(fù)制，仍可形成完整的病毒顆粒，該種情況下盡管檢測(cè)不到HBeAg，慢性HBV感染炎癥反應(yīng)也相當(dāng)強(qiáng)。第四十張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗-HBe： A、反映血清感染性：通常情況下HBsAg（+）、抗HBe（+）病例的傳染性較低，但有部分病例盡管抗HBe（+）也具有很高的傳染性，因此，要評(píng)價(jià)HBeAg陰性血清的傳染性，推薦用檢測(cè)HBV DNA，1/3的病例能達(dá)到大于106基因組/mL； B、監(jiān)視急性和慢性HBV感染：血清HBeAg消失、抗HBe出現(xiàn)對(duì)監(jiān)視急慢性HBV感染很有診斷價(jià)值，特別是抗HBe出現(xiàn)更有預(yù)見價(jià)值，在干擾素治療中出現(xiàn)表明疾病狀況的改善； C、預(yù)后：

26、抗 HBe陽(yáng)轉(zhuǎn)出現(xiàn)在HBeAg陰轉(zhuǎn)后早期（2周內(nèi)），可能預(yù)示急性肝炎恢復(fù)順利；如出現(xiàn)在晚期（HBeAg陰轉(zhuǎn)后6周以上）或不出現(xiàn)抗HBe，則提示病程遷延，可能發(fā)展為慢性遷延性肝炎或慢性活動(dòng)性肝炎。第四十一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月注意! HBeAg（-）/抗HBe（-）的慢性HBV感染有不同的感染狀態(tài)：有的表示復(fù)制病毒已清除，但無抗HBe應(yīng)答；有的復(fù)制病毒一時(shí)減少，HBeAg消失后可再現(xiàn)；有的由于前C區(qū)變異不能編碼合成HBeAg。第四十二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月前S2抗原及抗體 pre-S2抗原檢測(cè)可作為判斷HBV復(fù)制的一項(xiàng)指標(biāo)，同時(shí)可對(duì)HBV復(fù)制作出定量的推斷

27、，動(dòng)態(tài)測(cè)定pre-S2抗原的變化，有助于急、慢性乙型肝炎的治療預(yù)后的判斷。 抗pre-S2在急性乙型肝炎恢復(fù)早期出現(xiàn)，并發(fā)揮其保護(hù)性抗體的作用，對(duì)觀察乙型肝炎病情進(jìn)展、預(yù)后及疫苗免疫效果均有一定的作用。第四十三張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常規(guī)檢測(cè)HBV抗原抗體的基本解釋HBsAg 急慢性HBV感染；可能具有傳染性；濃度降低表明感 染恢復(fù)HBeAg 反映HBV復(fù)制；有傳染性；其消失表明急慢性HBV感染正在恢復(fù)抗-HBs 感染后免疫；對(duì)疫苗的免疫應(yīng)答抗-HBe 表示HBV低復(fù)制或不復(fù)制抗-HBc 低滴度表示過去感染，高滴度表示現(xiàn)行感染抗HBc-IgM 高滴度是診斷急性HBV感染最好的

28、指標(biāo)，監(jiān)視慢性HBV感染。第四十四張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 不同廠家和方法HBV標(biāo)志物測(cè)定的比較 HBsAg 抗-HBsHBeAg 抗-HBe抗-HBc 進(jìn)口 34 9 22 27 42 A 34 9 12 18 37 B 34 8 13 14 37 C 32 8 33 15 37 n=44 PCR: +26 -18 前S1: +20 -24 抗前S1: +12 -32第四十五張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 國(guó)產(chǎn)“兩對(duì)半”試劑與進(jìn)口試劑比較（陽(yáng)性符合率%） A B C HBsAg 100(34/34) 100(34/34) 94.1(32/34)抗-HBs 100

29、(9/9) 88.9(8/9) 88.9(8/9)HBeAg 54.5(12/22) 59.1(13/22) (33/22)抗-HBe 66.7(18/27) 51.9(14/27) 55.6(15/27)抗-HBc 88.1(37/42) 88.1(37/42) 88.1(37/42)第四十六張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙型肝炎病毒血清標(biāo)記物檢測(cè)HBeAg，Anti-HBe或抗HbeHBeAg，Anti-HBc或抗Hbc 測(cè)定方法：ELASA，RIAHBsAg，Anti-HBs或抗HBs第四十七張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙型肝炎病毒血清標(biāo)記物檢測(cè)HBsAg（+）

30、表示肝中有HBV見于：乙型肝炎潛伏期和急性期。 慢性遷延性肝炎，慢性活動(dòng)性肝炎，肝硬化，肝癌。 慢性HBsAg攜帶者。 Anti-HBs或抗HBs：中和抗體第四十八張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙型肝炎病毒血清標(biāo)記物檢測(cè)HBeAg：有乙型肝炎，是病毒復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)的指標(biāo)；持續(xù)陽(yáng)性易轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝祝?HBeAg+和 HBsAg+可垂直傳播。Anti-HBe或抗Hbe：出現(xiàn)于急性感染的恢復(fù)期，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。意味著HBV部分被清除或抑制，復(fù)制減少，傳染性降低。第四十九張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 乙型肝炎病毒血清標(biāo)記物Anti-HBc或抗HBc：反映肝細(xì)胞受到HBV侵害

31、的一種指標(biāo)，主要包括IgM、IgG、IgA。抗HBc IgM陽(yáng)性是最早出現(xiàn)的特異性抗體，是診斷急性乙型肝炎和判斷病毒復(fù)制活躍的指標(biāo)，并提示病人的血液有強(qiáng)傳染性。也見于慢性活動(dòng)性肝炎?？笻Bc IgG 其陽(yáng)性滴度高，表明患有乙型肝炎，指正在感染；低滴度為既往感染指標(biāo)，體內(nèi)時(shí)間長(zhǎng)。第五十張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙型肝炎病毒血清標(biāo)記物HBV-DNA定性和定量測(cè)定：目前定量測(cè)定范圍為102 108 拷貝/ml。與血清免疫學(xué)結(jié)果的綜合評(píng)價(jià)HBsAg和Anti-HBsHBeAg，Anti-HBe ，Anti-HBc5項(xiàng)標(biāo)志物的變化和聯(lián)合檢測(cè)的臨床意義第五十一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2

32、022年6月丙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè)抗-HCV（ELISA）抗-HCV IgM陽(yáng)性 常見于急性HCV感染，是診斷丙肝的早期敏感指標(biāo)；是HCV活動(dòng)的指標(biāo)，是判斷HCV傳染性的指標(biāo)。 抗-HCV IgGHCV-RNA測(cè)定測(cè)定方法 逆轉(zhuǎn)錄巢式PCR法，熒光定量PCR法（第三代試劑抗原包括C、NS3、NS4、NS5；丙肝病毒易發(fā)生變異，抗-HCV陽(yáng)轉(zhuǎn)時(shí)間差異較大）第五十二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清抗鏈球菌溶血素“O”測(cè)定參考值： 乳膠凝集法（LAT）：500U 意義：增高 常見于A組溶血鏈球菌感染相關(guān)疾病，如扁桃腺炎、感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、鏈球菌感染后腎小球腎炎等。ASO 在A組溶

33、血鏈球菌感染后1周開始升高，46周達(dá)高峰，可持續(xù)幾個(gè)月或幾年。假陽(yáng)性與假陰性第五十三張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傷寒、副傷寒沙門菌免疫測(cè)定肥達(dá)（Widal）反應(yīng)參考值O凝集價(jià)1：80傷寒H凝集價(jià)1：160副傷寒A、B、C凝集價(jià)1：80傷寒、副傷寒沙門菌抗體IgM測(cè)定參考值 ELASA法：陰性或滴度1：20。第五十四張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傷寒、副傷寒沙門菌免疫測(cè)定臨床意義O升高，H正常H正常，O升高O升高，H升高O升高，A、B、C任何一項(xiàng)升高第五十五張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）測(cè)定C-反應(yīng)蛋白是一種由肝臟合成的，能與肺炎

34、雙球菌C多糖體起反應(yīng)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，具有激活補(bǔ)體，促進(jìn)吞噬和免疫調(diào)理作用。參考值：8.2mg/L（免疫比濁法）意義 組織損傷，如大手術(shù)，嚴(yán)重創(chuàng)傷，燒傷，心肌梗死等，發(fā)病后數(shù)小時(shí)迅速增高，病情好轉(zhuǎn)后又迅速下降。又復(fù)升高提示繼發(fā)感染或深部靜脈血栓形成。風(fēng)濕熱活動(dòng)期，可達(dá)200mg/L以上。細(xì)菌性感染常明顯升高，病毒性感染升高不明顯或輕度升高。惡性腫瘤，器官移植后排斥反應(yīng)，妊娠等可見明顯升高可在發(fā)病后數(shù)小時(shí)迅速增高，病情好轉(zhuǎn)后又迅速下降至正常。第五十六張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎綜合征出血熱病毒抗體檢測(cè)參考值IFA，ELASA：陰性特異性IgM-感染后23天檢出，710天達(dá)高峰。

35、特異性IgG感染后兩周出現(xiàn)，可持續(xù)多年。第五十七張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月艾滋病血清學(xué)檢查檢測(cè)抗HIV（I型或II型）是AIDS診斷的一個(gè)主要指標(biāo)?？乖瓰镠IV感染的T細(xì)胞株的病毒抗原（HLA-DR抗原污染可出現(xiàn)假陽(yáng)性） 。方法：初篩試驗(yàn)ELASA ，乳膠凝集法，免疫印跡法，斑點(diǎn)免疫滲透法。 確認(rèn)試驗(yàn) 可選用蛋白印跡試驗(yàn)（WB）， PCR法檢查HIV病毒DNA。HIV抗原檢測(cè) P24抗原（病毒衣殼蛋白，具群特異性）。 HIV核酸檢測(cè) DNA-PCR；RNA-PCR第五十八張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 梅毒血清學(xué)檢查是由梅毒螺旋體梅毒亞種所致的一種性傳播疾病。梅毒螺

36、旋體抗體檢測(cè)：非密螺旋體抗原試驗(yàn)和密螺旋體抗原試驗(yàn)，前者為篩選試驗(yàn)和治療效果監(jiān)測(cè)，后者為確診診斷。暗視野顯微鏡檢查梅毒螺旋體PCR檢測(cè)第五十九張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲胎蛋白（AFP）測(cè)定參考值 CLIA，RIA，ELASA：血清25g/L臨床意義原發(fā)性肝癌明顯升高，AFP300 g/L病毒性肝炎、肝硬化患者不同程度AFP升高但常 300 g/L。生殖腺胚胎性腫瘤血清AFP升高妊娠小扁豆凝集素（LCA）結(jié)合型AFP25%提示原發(fā)性肝癌。第六十張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自身抗體檢查自身免疫性疾?。ˋID）AID-器官特異性和非器官特異性（抗原為細(xì)胞核或胞漿成分）

37、及中間型?？购丝贵w（ANA）：是以細(xì)胞的核成分為靶抗原的自身抗體的總稱。間接免疫熒光檢查有四種熒光圖譜：均質(zhì)型（抗dsDNA抗體和抗組蛋白抗體）；周邊型（抗dsDNA抗體）；斑點(diǎn)型或顆粒型（抗U1-RNP、抗Sm、抗Scl-70、抗SS-B/La、抗SS-A/Ro等）；核仁型（核糖體、U3-RNP、RNA聚合酶）。第六十一張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自身抗體檢查抗核抗體（ANA）檢查：抗各種細(xì)胞核成分（脫氧核糖核蛋白-DNP、DNA、可提取的核抗原-ENA和RNA等）。參考值：IFA法陰性，血清滴度1：40為陽(yáng)性見于SLE（80%100%）、MCTD（100%）、原發(fā)性膽汁性肝硬化95%100%）、DM （30%50%）、RA等。第六十二張，PPT共六十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自身抗體檢查抗DNA抗體分為：抗ds-DNA、抗ss-DNA、抗z-DNA 抗z-DNA 對(duì)SLE有特異性，檢出率在90%以上?？?/p>