吸入性氣體中毒

1、吸入性氣體中毒一氧化碳中毒急性氯氣中毒硫化氫中毒甲烷中毒天然氣中毒液化石油氣中毒一氧化碳中毒發(fā)病機(jī)制COCOHb300倍COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織CO二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細(xì)胞色素氧化酶阻礙對(duì)氧的利用血紅蛋白(Hb)病理生理中毒主要造成組織細(xì)胞缺氧 腦：致死的主要原因是大腦缺氧 心臟 骨骼肌臨床表現(xiàn) 臨床上以急性腦缺氧引起的病癥和體征。頭痛、頭昏 、心悸、胸悶、惡心等病癥，皮膚典型表現(xiàn)呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。病情分級(jí)輕度中毒： 血液中的COHb含量為1020。 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心悸、乏力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)。于離開(kāi)中毒現(xiàn)場(chǎng)吸入新

2、鮮空氣或氧氣后病癥逐漸消失。中度中毒 血液中的COHb含量為3040。 除輕度中毒 病癥外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色特征性改變。瞳孔對(duì)光反射遲鈍，嗜睡，此時(shí) 如及時(shí)發(fā)現(xiàn)，經(jīng) 過(guò)吸氧，可較快蘇醒，無(wú)明顯并發(fā)癥和后遺癥。 重度中毒： 血液中的COHb含量50以上。 意識(shí)障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見(jiàn)瞳孔縮小，對(duì)光反射遲鈍，四肢肌張力增高，有時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直?？沙霈F(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，死亡率高，可有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒輕中度1020癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍3040可以恢復(fù)

3、正常且多無(wú)明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài) 50嚴(yán)重并發(fā)癥死亡率高晚發(fā)神經(jīng)中毒型： 少數(shù)重癥患者神志恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2-60天的“清醒期或“假愈期，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害表現(xiàn)，稱為急性CO中毒的神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥或者急性CO中毒遲發(fā)腦病。常見(jiàn)類型輔助檢查3.頭部CT、MRI檢查診斷及依據(jù)治療預(yù)防急性氯氣中毒氯氣特征中毒機(jī)制 1.氯氣+水次氯酸+鹽酸鹽酸和新生態(tài)氧 2.刺激迷走神經(jīng)，反射性引起心跳驟停。臨床表現(xiàn)2.輕度中毒：支氣管炎和支氣管周?chē)?.中度中毒：支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限的肺泡性肺水腫。4.重度中毒：嚴(yán)重的化學(xué)性支氣管炎、肺泡性肺水腫和ARDS。輔助檢查心電圖、胸片、血常規(guī)、內(nèi)環(huán)境、血?dú)夥治鰮尵纫c(diǎn)3.早期、足量的應(yīng)用激素具體治療措施1.立即脫離現(xiàn)場(chǎng)。4.肺水腫治療：氧療、高壓氧、激素、利尿劑、莨菪類藥物、對(duì)癥治療等。硫化氫中毒硫化氫：無(wú)色、臭雞蛋氣味可燃?xì)怏w。呼吸道是吸收H2S的主要途徑屬于窒息性氣體，也是刺激性氣體。中毒機(jī)制：主要引起細(xì)胞內(nèi)窒息和呼吸道黏膜刺激。臨床表現(xiàn)中毒分級(jí)輔助檢查治療1.急救原那么：“六早方案2.現(xiàn)場(chǎng)急救：一戴、二隔、三救出。4.解毒劑：DMAP 高鐵血紅蛋白形成劑甲烷中毒是天然氣、油田氣、焦?fàn)t氣主要組分，也存在于沼氣中。中毒機(jī)制：窒息性效應(yīng)臨床病癥：主要與缺氧有關(guān)。實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療天然氣中毒主要成分：甲烷，窒息