呼吸功能不全-呼吸衰竭

1、1呼吸功能不全respiratory insufficiency 呼吸衰竭respiratory failure呼吸功能 外呼吸 內(nèi)呼吸 氣體運(yùn)輸 概 述：第一頁，共三十九頁。2Pio2150mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg肺通氣肺換氣外呼吸PaO2100 mmHgPaCO240 mmHgPAO2100 mmHgPACO240 mmHg外呼吸與肺泡氣體交換示意圖第二頁，共三十九頁。3O2O2CO2CO2肺血液循環(huán)組織細(xì)胞肺通氣肺換氣外呼吸氣體在血液 組織換氣細(xì)胞內(nèi)氧中的運(yùn)輸化代謝呼吸全過程示意圖第三頁，共三十九頁。4概念： 由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范

2、圍PaO2低于 8kPa60mmHg ，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高PaCO2高于6 kPa(50mmHg的病理過程。呼吸功能不全又稱呼吸衰竭？第四頁，共三十九頁。5 PaCO2是否升高： 低氧血癥型型 高碳酸血癥型型 發(fā)病機(jī)制： 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭 原發(fā)病變部位不同：中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 分類：第五頁，共三十九頁。6 外呼吸功能 肺通氣功能肺換氣功能 限制性通氣缺乏 阻塞性通氣缺乏 彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加 第一節(jié) 原因與發(fā)病機(jī)制第六頁，共三十九頁。7限制性通氣缺乏 restrictive hypoventilation阻塞性通氣缺乏obstruc

3、tive hypoventilation1限制性通氣缺乏 指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所 引起的肺泡通氣缺乏 一肺通氣功能障礙1.肺通氣障礙的類型與原因第七頁，共三十九頁。8 呼吸肌活動(dòng)障礙 胸廓的順應(yīng)性降低 肺的順應(yīng)性降低 胸腔積液和氣胸 中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變：腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性脊神經(jīng)炎 呼吸中樞抑制：鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉藥 呼吸肌本身的收縮功能：呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮、呼吸肌無力低鉀血癥、缺氧、酸中毒嚴(yán)重的胸廓畸形、胸廓纖維化肺纖維化、肺泡外表活性物質(zhì)減少胸 腔大量積液、氣胸原因：第八頁，共三十九頁。92. 阻塞性通氣缺乏 指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙影響氣

4、道阻力的因素： 氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式等 管壁痙攣、腫脹、纖維化 黏液、滲出物、異物阻塞氣道 肺組織彈性降低氣道牽引力 中央氣道阻塞 外周氣道阻塞 呼氣性呼吸困難胸外吸氣性呼吸困難 胸內(nèi)呼氣性呼吸困難原因：第九頁，共三十九頁。10中央氣道阻塞吸氣性呼吸困難示意圖第十頁，共三十九頁。11胸內(nèi)阻塞呼氣性呼吸困難第十一頁，共三十九頁。12等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)第十二頁，共三十九頁。13R =PaCO2VA( PiO2PAO2 )VAPAO2 =PiO2PaCO2R. 肺泡通氣量減少 PACO2 必然升高 PACO2 =VCO2VA2. 肺泡通氣缺乏時(shí)的血?dú)庾兓?. PaO2降低，PaCO2增高，

5、兩者呈比例關(guān)系第十三頁，共三十九頁。14 概念: 是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。 影響氣體彌散速度的因素: 肺泡毛細(xì)血管膜簡(jiǎn)稱肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度和氣體的彌散能力(二) 彌散障礙 diffusion impairment原因: 1肺泡膜面積減少 2肺泡膜厚度增加 ( 肺泡膜: 由肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮及兩者 共有的基底膜構(gòu)成. ) 第十四頁，共三十九頁。15 2. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2, PaCO2正常 如果存在代償性通氣過度 ,那么 PaCO2降低CO2溶解度大彌散系數(shù)大 CO2彌散速度快 彌散速度=彌散系數(shù)/分壓差

6、第十五頁，共三十九頁。16引起呼吸衰竭最常見最重要的機(jī)制(三)、 肺泡通氣與血流比例失調(diào)第十六頁，共三十九頁。17生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第十七頁，共三十九頁。18類型局部肺泡通氣缺乏局部肺泡血流缺乏功能性分流靜脈血摻雜死腔樣通氣V/QV/Q1、肺通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因第十八頁，共三十九頁。19局部肺泡通氣缺乏示意圖氣道阻塞： 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫 限制性肺通氣障礙：肺纖維化、肺水腫通氣缺乏的原因第十九頁，共三十九頁。20肺動(dòng)脈栓塞 彌散性血管內(nèi)凝血肺動(dòng)脈炎 肺血管收縮局部肺泡血流缺乏原因局部肺泡血流缺乏示意圖肺靜脈第

7、二十頁，共三十九頁。21血液氧和二氧化碳解離曲線PO2和PCO22、肺泡通氣與血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2, PaCO2或降低第二十一頁，共三十九頁。22 健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N 病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 功能性分流時(shí)病肺、健肺、和全肺的動(dòng)脈血血?dú)庾兓诙?，共三十九頁?3 健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N 病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO

8、2 死腔樣通氣時(shí)病肺、健肺、全肺動(dòng)脈血血?dú)庾兓诙?，共三十九頁?4肺靜脈支氣管擴(kuò)張癥肺不張 肺實(shí)變 分流真性分流氣道四解剖分流增加第二十四頁，共三十九頁。25急性呼吸窘迫綜合征概念： 是由急性肺損傷肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 引起的呼吸衰竭 原因： 化學(xué)性因素吸入毒物、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素 肺部感染 全身性因素 休克、大面積燒傷、敗血癥 某些治療措施 體外循環(huán)、血液透析臨床表現(xiàn) ：進(jìn)行性低氧血癥 機(jī)制 ； 第二十五頁，共三十九頁。26致病因子中性粒細(xì)胞激活、積聚蛋白酶與其抑制物失衡氧自由基炎癥介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷通透性增加肺水腫 出血 透明膜形成血小板 激活、聚集肺不張支氣管痙攣肺

9、血管收縮微血栓形成氣體彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥ARDS發(fā)病機(jī)制示意圖第二十六頁，共三十九頁。27低氧血癥、高碳酸血癥全身各系統(tǒng)的代謝和功能第二節(jié) 主要代謝功能變化一 酸緘平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：血鉀增高，血氯降低代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒：血鉀降低，血氯增高代謝性堿中毒 多為醫(yī)源性第二十七頁，共三十九頁。28H+Hb- HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒時(shí)的細(xì)胞內(nèi)外離子交換第二十八頁，共三十九頁。29二 呼吸系統(tǒng)的改變PaO2外周化學(xué)感受器反射性引起呼吸加深加快； 中

10、樞抑制PaCO2中樞及外周化學(xué)感受器反射性呼吸加深加快 PaCO2 107kPa80mmHg 抑制呼吸中樞CO2麻醉第二十九頁，共三十九頁。30 呼吸系統(tǒng)本身病變呼吸運(yùn)動(dòng)的變化中樞性呼吸衰竭：呼吸淺而慢，出現(xiàn)節(jié)律紊亂 肺順應(yīng)性降低 限制性通氣障礙性疾病肺牽張 感受器、肺毛細(xì)血管旁感受器呼吸運(yùn)動(dòng) 變淺而快阻塞性通氣障礙氣流受阻呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)第三十頁，共三十九頁。31三 循環(huán)系統(tǒng)的變化PaO2、PaCO2心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心縮力、外周血管收縮血壓心率 、心縮力 、外周血管擴(kuò)張、 心率失常血壓一定程度和/或 嚴(yán)重和/或 第三十一頁，共三十九頁。32PaO2 PaCO2氫離子濃度肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓升

11、高右心后負(fù)荷增加肺血管增厚、硬化、管腔變窄血黏度增加降低心肌舒縮功能肺部的病變胸內(nèi)負(fù)壓的改變右心衰竭肺源性心臟病第三十二頁，共三十九頁。33 呼吸衰竭累左心功能機(jī)制 低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低； 胸內(nèi)壓的上下同樣也影響左心的舒縮功能； 右心擴(kuò)大和右心室增厚將室間隔推向左心側(cè)， 可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左室舒張功能障 礙。第三十三頁，共三十九頁。34四 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO28kPa60mmHg智力和視力533667kPa4050mmHg 神經(jīng)精 l 神病癥低于2 67kPa20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可 逆損傷氧分壓降低對(duì)中樞的影響第三十四頁，共三十九頁。35 PaCO2 的影響

12、二氧化碳麻醉：PaCO2 107kPa80mmHg時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙機(jī)制： 酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦水腫DIC酸中毒PCO2血管擴(kuò)張通透性血管內(nèi)皮受損ATP第三十五頁，共三十九頁。36五 腎功能變化急性腎功能衰竭缺氧和高碳酸血癥交感神經(jīng)興奮腎血管收縮腎血流量六 胃腸變化胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成缺氧血管收縮黏膜屏障作用二氧化碳潴留CA胃酸合并DIC、休克等第三十六頁，共三十九頁。37第三節(jié) 防治的病理生理根底一防止與去除呼吸衰竭的原因二提高PaO2 型呼衰吸氧 原那么：低濃度、慢速度三降低PaCO2 1解除呼吸道阻塞 2增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 3人工輔助通氣 4補(bǔ)充營養(yǎng) 四改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能第三十七頁，共三十九頁。THE END第三十八頁，共三十九頁。內(nèi)容總結(jié)1。