《獸醫(yī)內(nèi)科學(xué)》課件：第八章 營養(yǎng)代謝病學(xué)

1、第八章 營養(yǎng)代謝性疾病1.主要內(nèi)容（一）概論（二）三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂性疾?。ㄈ┏Ａ吭卮x?。ㄋ模┪⒘吭厝狈ΠY（五）其它2.1 概論 3.1.有關(guān)概念：營養(yǎng)素:是指飼料中可被動(dòng)物體消化吸收，能維持動(dòng)物健康以及提供生長、發(fā)育和生產(chǎn)所需要的各種物質(zhì)均稱為營養(yǎng)素。對(duì)動(dòng)物體有益的化學(xué)物質(zhì)，包括糖類、脂類、蛋白質(zhì)、維生素、礦物質(zhì)以及水等6大類。一、營養(yǎng)代謝病的基本知識(shí)4.營養(yǎng)代謝?。?營養(yǎng)缺乏病和代謝障礙病的總稱。分為先天性和后天性兩種。先天性代謝疾病一般為遺傳性疾病。后天性代謝疾病又稱獲得性代謝病或與生產(chǎn)有關(guān)的疾病，這類疾病的絕大多數(shù)與生產(chǎn)或管理有關(guān)，使體內(nèi)一個(gè)或多個(gè)代謝過程異常改變導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊

2、亂而引起疾病。危害大。5.營養(yǎng)缺乏病主要指日糧中營養(yǎng)素等營養(yǎng)物質(zhì)不足、缺乏或比例失調(diào)引起的疾病。生產(chǎn)中的代謝病和營養(yǎng)缺乏病關(guān)系密切，它們之間沒有明顯的差異。一般認(rèn)為，營養(yǎng)缺乏是長期的，只有通過補(bǔ)充日糧才能改善。代謝病往往是急性狀態(tài)，動(dòng)物對(duì)補(bǔ)充所需要的營養(yǎng)物質(zhì)反應(yīng)明顯。代謝病和營養(yǎng)缺乏病關(guān)系6.1.營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足：主要見于日糧不足、品種單一、品質(zhì)不良、營養(yǎng)不平衡及飼養(yǎng)不當(dāng)?shù)仁箼C(jī)體缺乏某種營養(yǎng)物質(zhì)。如：我國大面積的土壤低硒、低銅、低鋅導(dǎo)致的當(dāng)?shù)啬敛菸?、銅或鋅含量不足而發(fā)生的動(dòng)物硒缺乏癥、銅缺乏癥及鋅缺乏癥。二 、營養(yǎng)代謝病的病因7. 2營養(yǎng)物質(zhì)攝入過剩：主要是以提高動(dòng)物生產(chǎn)性能為目的，供給高營養(yǎng)

3、的飼料，導(dǎo)致營養(yǎng)過剩而發(fā)生代謝性疾病。如奶牛干乳期日糧中蛋白質(zhì)含量過多，碳水化合物不足是酮病發(fā)生的主要原因；集約化養(yǎng)雞場(chǎng)飼喂動(dòng)物性飼料過多以及日糧高鈣，容易發(fā)生雞痛風(fēng)病。 8.3營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收障礙：動(dòng)物患某些影響消化吸收的慢性疾病日糧中某些物質(zhì)過多或比例不當(dāng)影響機(jī)體對(duì)另一些營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。9.4營養(yǎng)物質(zhì)需要量增加：動(dòng)物在妊娠、泌乳、產(chǎn)蛋和生長發(fā)育階段對(duì)各種營養(yǎng)物質(zhì)的需要量明顯增加，此時(shí)若不補(bǔ)充，即不能滿足機(jī)體的需要而發(fā)生代謝紊亂。10.5飼料中存在抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)：豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，導(dǎo)致腸道對(duì)蛋白質(zhì)的消化、吸收及利用能力下降，同時(shí)可使胰腺肥大和增生，影響消化和吸收功能；游離棉酚與蛋白質(zhì)

4、結(jié)合成復(fù)合物，降低蛋白質(zhì)的消化率；植物中的單寧與蛋白質(zhì)、碳水化合物和消化酶類形成復(fù)合物，干擾消化過程，影響能量、蛋白質(zhì)和其他營養(yǎng)物質(zhì)的消化利用率，降低單胃動(dòng)物的生產(chǎn)性能；草酸在消化道與鈣結(jié)合形成不溶性草酸鈣，影響機(jī)體對(duì)鈣的吸收利用。11.三 、營養(yǎng)代謝病的臨床特點(diǎn) 營養(yǎng)代謝病種類繁多，發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，一般缺乏特征的臨床癥狀，但疾病的發(fā)生有許多相似之處。 1群發(fā)性和地方流行性：許多營養(yǎng)代謝病在一個(gè)養(yǎng)殖場(chǎng)或某一地區(qū)大群發(fā)生，不同動(dòng)物品種均有發(fā)病，癥狀基本相同或相似。12. 2發(fā)病與生理階段和生產(chǎn)性能有關(guān)： 某些營養(yǎng)代謝病發(fā)生在不同的生理階段，如缺鐵性貧血主要發(fā)生于仔豬，白肌病主要發(fā)生在犢牛和羔羊，地

5、方性共濟(jì)失調(diào)僅侵害1-2月齡的羔羊，高產(chǎn)奶牛在產(chǎn)后容易發(fā)生低血鈣性癱瘓、酮病等。13.3發(fā)病緩慢，病程較長： 營養(yǎng)代謝病的發(fā)生一般要經(jīng)過體內(nèi)組織器官機(jī)能和結(jié)構(gòu)的改變，才出現(xiàn)臨床癥狀。因此，從病因作用至表現(xiàn)臨床癥狀往往需要數(shù)周、數(shù)月甚至更長的時(shí)間。14.4缺乏特征癥狀：許多營養(yǎng)代謝病缺乏特征的臨床癥狀，主要表現(xiàn)精神沉郁、食欲不振、消化障礙、生長發(fā)育停滯、貧血、異嗜、生產(chǎn)性能下降、生殖機(jī)能紊亂等，容易與一般的營養(yǎng)不良、寄生蟲病或一般中毒相混淆。因此，營養(yǎng)代謝病的診斷必須通過詳細(xì)的流行病學(xué)調(diào)查、飼草料分析、體內(nèi)相關(guān)指標(biāo)的測(cè)定及預(yù)防和治療效果綜合判斷。15.5無傳染性：雖然營養(yǎng)代謝病在養(yǎng)殖場(chǎng)或一定區(qū)域

6、大批發(fā)病，但沒有傳染性。病畜除繼發(fā)感染外，體溫一般在正常范圍內(nèi)或偏低。供給缺乏的營養(yǎng)或改善機(jī)體的代謝狀況，疾病可在短期內(nèi)恢復(fù)。16.6某些代謝疾病與遺傳因素有關(guān)：動(dòng)物代謝疾病的易感性在品種、個(gè)體之間有一定的差異，如犬和貓可發(fā)生先天性代謝病，更賽牛容易發(fā)生酮病，而娟姍牛生產(chǎn)癱瘓的發(fā)病率明顯高于其他品種。17.營養(yǎng)代謝病缺乏特征的臨床癥狀，病因復(fù)雜，多數(shù)僅表現(xiàn)生長發(fā)育緩慢、生產(chǎn)性能降低等亞臨床癥狀，同時(shí)由于機(jī)體免疫功能降低，容易繼發(fā)一些傳染病和寄生蟲病，給臨床早期確診帶來許多困難。營養(yǎng)代謝病的診斷必須依靠詳細(xì)的流行病學(xué)調(diào)查、飼草料分析、臨床檢查、病理學(xué)變化、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)的測(cè)定及預(yù)防和治療試驗(yàn)等進(jìn)

7、行綜合分析。四 、營養(yǎng)代謝病的診療18.1流行病學(xué)調(diào)查：主要調(diào)查與疾病有關(guān)的一些情況，為進(jìn)一步檢查提供依據(jù)。如發(fā)病季節(jié)，發(fā)病率，死亡率，發(fā)病的年齡，生產(chǎn)性能，疫苗免疫，主要的臨床表現(xiàn)，日糧來源、組成、加工和貯藏，飼養(yǎng)管理狀況，環(huán)境衛(wèi)生，發(fā)病后采取的措施及效果等。19.2臨床檢查：通過詳細(xì)的臨床檢查，了解疾病的主要損害部位和程度，確定疾病的性質(zhì)。有些營養(yǎng)代謝病有比較典型的臨床癥狀，達(dá)到初步診斷的目的。如鈣磷代謝障礙：跛行和骨骼變形鋅缺乏：皮膚角化不全和鱗屑維生素A缺乏的早期：夜盲新生仔豬鐵缺乏：貧血。20.3病理學(xué)檢查：有些營養(yǎng)代謝病表現(xiàn)特征的病理變化，根據(jù)尸體剖檢和組織學(xué)檢查可初步確診。如犢牛

8、和羔羊硒缺乏：骨骼肌顏色變淡雞痛風(fēng)：關(guān)節(jié)腔內(nèi)有尿酸鹽結(jié)晶沉積，皮膚角化不全母畜所產(chǎn)幼畜腦室積水、先天性失明可能為維生素A缺乏所致骨骼變軟、骨質(zhì)疏松主要是鈣磷代謝障礙。 21.4飼草料分析：對(duì)于懷疑與某些礦物質(zhì)、維生素缺乏有關(guān)的疾病，分析日糧中相關(guān)的營養(yǎng)成分，并與動(dòng)物營養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)比較，可為診斷提供依據(jù)。分析測(cè)定結(jié)果時(shí)要注意與該物質(zhì)有拮抗作用的其它物質(zhì)的含量，以便做出準(zhǔn)確的判斷。如日糧中Mo含量過多，影響機(jī)體對(duì)Cu營養(yǎng)的吸收；日糧中鈣磷比例直接影響機(jī)體對(duì)鈣磷的吸收和利用。22.5實(shí)驗(yàn)室檢查：根據(jù)病因分析和病理變化，選擇采集有關(guān)樣品（如血液、尿液、乳汁、被毛、組織等）進(jìn)行某些營養(yǎng)物質(zhì)和相關(guān)生理生化指標(biāo)及

9、代謝產(chǎn)物的測(cè)定，為診斷提供輔助手段。如維生素、礦物質(zhì)缺乏可測(cè)定體內(nèi)生物樣品中這些營養(yǎng)物質(zhì)的含量硒缺乏時(shí)血液和組織中谷胱甘肽過氧化物酶的活性明顯降低銅缺乏可測(cè)定血漿銅藍(lán)蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。23.6防治試驗(yàn)：對(duì)某些營養(yǎng)缺乏性疾病，在疾病高發(fā)區(qū)選擇一定數(shù)量的病畜和臨床健康動(dòng)物，通過補(bǔ)充缺乏的營養(yǎng)物質(zhì)，觀察治療和預(yù)防效果，進(jìn)一步驗(yàn)證病因。24.7動(dòng)物試驗(yàn)：嚴(yán)格控制日糧中的可疑營養(yǎng)物質(zhì)，人工復(fù)制動(dòng)物模型。以證明其是否能夠產(chǎn)生與自然病例相同的臨床癥狀和病理變化，從而為建立診斷提供可靠的依據(jù)。25.預(yù)防的關(guān)鍵：加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，保證供給全價(jià)日糧。特別是高產(chǎn)動(dòng)物在不同的生產(chǎn)階段根據(jù)機(jī)體的生理需要，及時(shí)、

10、準(zhǔn)確、合理的調(diào)整日糧結(jié)構(gòu)。定期對(duì)畜群進(jìn)行營養(yǎng)代謝病的監(jiān)測(cè)，做到早期預(yù)測(cè)、預(yù)報(bào)，為進(jìn)一步采取措施提供依據(jù)。 五 、營養(yǎng)代謝病的防治原則26.對(duì)區(qū)域性礦物質(zhì)代謝障礙性疾病，可采取綜合防治措施，如改良土壤、植物噴灑、飼料調(diào)換、日糧添加等方式提高飼草料中有關(guān)元素的含量。反芻獸微量元素缺乏性疾病可通過投服含有微量元素的緩釋丸劑，在瘤胃和網(wǎng)胃中緩慢釋放機(jī)體必需的微量元素而達(dá)到預(yù)防疾病發(fā)生的目的。27.2 糖、脂肪及蛋白質(zhì) 營養(yǎng)紊亂性疾病28.酮病是反芻動(dòng)物體內(nèi)物質(zhì)代謝和能量生成障礙而發(fā)生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀為特征的代謝性疾病。酮體：丙酮，-羥基丁酸

11、，乙酰乙酸酮?。↘etosis）29.主要見于牛和羊，特別是奶牛酮病發(fā)病率較高。發(fā)病后產(chǎn)奶量明顯下降，發(fā)情延遲，配種率降低，所產(chǎn)犢牛發(fā)病率和死亡率提高。有些病牛久治不愈或反復(fù)發(fā)病，終致淘汰，給奶牛生產(chǎn)造成巨大的損失。30.31.原發(fā)性：碳水化合物攝入不足或營養(yǎng)不平衡，導(dǎo)致生糖先質(zhì)缺乏或吸收減少。（營養(yǎng)性酮病、自發(fā)性酮?。├^發(fā)性：一些使食欲下降的疾病：如子宮炎、乳房炎、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、生產(chǎn)癱瘓，胎衣不下，肝臟疾病等。健康牛血清中的酮體含量一般在l.72mmol/L (100mgL)以下; 亞臨床酮病母牛血清中的酮體含量在l.723.44mmol/L (100200mgL)之間; 臨床酮病母牛血清中

12、的酮體含量一般都在3.44mmol/L (200mgL)以上。32.主要與下列因素有關(guān)。1乳牛高產(chǎn):泌乳高峰：產(chǎn)犢后的47周，食欲恢復(fù)和采食量的高峰：產(chǎn)犢后1012周。因此在產(chǎn)犢后10周內(nèi)食欲較差，能量和糖的來源本來就不能滿足泌乳消耗的需要，假如母牛產(chǎn)乳量高，勢(shì)必加劇這種不平衡。一、病因與流行病學(xué)33. 2.日糧中營養(yǎng)不平衡和供給不足。飼料供應(yīng)過少，品質(zhì)低劣，飼料單一，日糧不平衡，或者精料過多，粗飼料不足，而且精料屬于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物飼料，使機(jī)體的生糖物質(zhì)缺乏，引起能量負(fù)平衡，產(chǎn)生大量酮體而發(fā)病。由這種原因引起的酮病稱自發(fā)性或營養(yǎng)性酮病。34.3產(chǎn)前過度肥胖。 干奶期供應(yīng)能量水平過

13、高，母牛產(chǎn)前過度肥胖，嚴(yán)重影響產(chǎn)后采食量的恢復(fù)，同樣會(huì)使機(jī)體的生糖物質(zhì)缺乏，引起能量負(fù)平衡。 35.4.飼料中缺乏鈷、碘、磷等礦物質(zhì)，可使牛群酮病發(fā)病率增加。 寒冷、饑餓、過度擠奶以及引起食欲下降的疾病如子宮炎、乳房炎、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎、真胃變位、生產(chǎn)癱瘓及胎衣不下等，都可引起酮病的發(fā)生。36.主要發(fā)生在產(chǎn)犢后的第一個(gè)泌乳月，尤其是營養(yǎng)良好，缺少運(yùn)動(dòng)的舍飼高產(chǎn)奶牛泌乳高峰期發(fā)病較多。一年四季均可發(fā)病，但冬季和夏季發(fā)病率高于其它季節(jié)。隨著奶牛產(chǎn)奶量的提高，酮病的發(fā)病率也有所增加，特別是亞臨床型酮病的發(fā)病率比臨床型酮病高出10倍以上。二、發(fā)病特點(diǎn)37.正常情況下，反芻動(dòng)物，尤其是剛分娩后的奶牛，由

14、瘤胃丙酸合成的葡萄糖，幾乎全部轉(zhuǎn)化為乳糖從乳汁中排出，如日產(chǎn)奶量27升的奶牛，體內(nèi)將合成1225克的乳糖進(jìn)入乳汁，日產(chǎn)34升的奶牛，全部血液中的葡萄糖將轉(zhuǎn)化為乳糖。因此，在泌乳早期階段，動(dòng)物食欲下降和攝入量的減少，造成體內(nèi)能量的負(fù)平衡和生糖先質(zhì)丙酸缺乏。血糖含量異常下降 三、發(fā)病機(jī)理38.飼料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先質(zhì))乳糖乙酸丁酸瘤胃內(nèi)降解再動(dòng)員體脂和體蛋白機(jī)體先動(dòng)員肝糖元游離脂肪酸糖異生游離脂肪酸生酮先質(zhì)+葡萄糖+草酰乙酸供能糖生先質(zhì)常見的有：丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸酮體糖類和生糖氨基酸是其唯一來源縮合為脂肪肝內(nèi)的去路丙酮，-羥基丁酸，乙酰乙酸的產(chǎn)生39.40.酮體異常生成后，肝

15、外組織僅能利用一小部分，大部分隨血分布到全身各組織器官，并經(jīng)尿液、乳汁排出體外。-羥丁酸是血液中濃度最高的一種酮體，乙酰乙酸比例增加，轉(zhuǎn)變?yōu)楸笤诤舫龅臍怏w、尿液、汗液和乳汁中散發(fā)特殊的蘋果酸味。 正常情況下，被氧化生成乙酰輔酶A ，結(jié)合草酰乙酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)供能41.乙酰乙酸分解生成異丙醇刺激神經(jīng)系統(tǒng)，可使病牛興奮不安。-羥丁酸和乙酰乙酸都是有機(jī)酸，酸性的酮體消耗血液的堿貯，繼而發(fā)生機(jī)體代謝性酸中毒。酮體本身還有利尿作用，病牛常常糞便干燥，機(jī)體脫水，迅速消瘦，同時(shí)由于消化不良和食欲降低，使病情惡化。42.四、臨床癥狀消耗型：食欲和精料采食，甚至拒絕采食青貯飼料，采食少量干草。體重迅速，很快

16、消瘦，腹圍縮小。產(chǎn)奶量明顯，乳汁易形成泡沫。皮膚彈性降低。糞干，量少，有時(shí)表面附有一層油膜或黏液。瘤胃蠕動(dòng)甚至消失。呼出氣體、尿液和乳汁中有酮味，加熱更明顯。43.神經(jīng)型突發(fā)初興奮，精神高度緊張，不安，大量流涎，磨牙空嚼，頑固性舔吮飼槽或其它物品。視力，走路不辨方向，橫沖直撞。有的病畜全身肌肉緊張，步態(tài)踉蹌，站立不穩(wěn)，四肢叉開或相互交叉。有的震顫，吼叫，感覺過敏。44.1-2天后抑制病畜表情淡漠，反應(yīng)遲鈍。不愿走動(dòng)和采食，精神高度沉郁。嚴(yán)重者不能站立，頭屈向頸側(cè)，處昏睡狀態(tài)。隱性酮病癥狀不明顯，產(chǎn)后1月內(nèi)發(fā)病，初血糖含量不顯著，尿酮濃度升高，后期血酮才。產(chǎn)奶量稍有。 45.患消化道型酮病的牛，

17、腹圍卷縮、明顯消瘦46.五 臨床病理學(xué)血糖含量至1.122.24mmol/L（正常為2.8mmol/L）血酮水平明顯，嚴(yán)重時(shí)可達(dá)17.2mmol/L（正常值為01.72mmol/L）尿酮含量波動(dòng)較大，病牛常在13.76 22.36mmol/L之間。乳酮含量可由正常的0.5mmol/L升高至6.9mmol/L。47.肝糖原濃度。瘤胃液丁酸含量，血液-羥丁酸含量顯著。血鈣水平稍 。血液白細(xì)胞檢查淋巴細(xì)胞比例顯著，嗜中性白細(xì)胞比例至10%。繼發(fā)性酮病血糖濃度下降不明顯，血液酮體含量多在8.6mmol/L以下。 48.多急性和亞急性經(jīng)過，輕型病例僅表現(xiàn)泌乳減少，加強(qiáng)飼養(yǎng)管理可逐漸恢復(fù)，病程約1周，約8

18、0%的痊愈。嚴(yán)重病例，除泌乳高度擾亂又未能及時(shí)治療，可于2天內(nèi)死亡；大部分病例則會(huì)轉(zhuǎn)為慢性經(jīng)過，常持續(xù)2-3個(gè)月，最后死于惡病質(zhì)，若及時(shí)治療則有70%痊愈。六、病程與預(yù)后49.（1）病史、日糧組成和臨床癥狀可初步診斷。（2）測(cè)定血糖、酮和尿、乳酮可作為診斷的依據(jù)。酮體試紙測(cè)定，反應(yīng)靈敏，簡便易行。（3）葡萄糖治療試驗(yàn)有明顯療效（4）患牛對(duì)精飼料厭食，但可采食優(yōu)質(zhì)青干草。（5）本病只發(fā)生于泌乳期母牛。七 診斷50.八 治療首先根據(jù)病因調(diào)整飼料，增加碳水化合物飼料及優(yōu)質(zhì)牧草。藥物治療和減少擠奶次數(shù)相結(jié)合的方法可取得良好的效果。治療方法包括替代療法、激素療法和其他療法，但對(duì)嚴(yán)重病例（例如低糖血癥性腦

19、?。┬Ч^差。51.（1）替代療法： 50%葡萄糖 500ml重復(fù)多次?？赏瑫r(shí)肌注胰島素?？诜窍荣|(zhì)。果糖可延長作用時(shí)間，但在注射過程中如出現(xiàn)呼吸急促，肌肉震顫，可重復(fù)給予。丙二醇及甘油。 作用：丙二醇和甘油可氧化供應(yīng)能量，抑制脂肪分解。乳酸銨（200g/次，1次/d），口服效果良好。乳酸鈣或乳酸鈉口服。52.（2）激素療法：1）促腎上腺皮質(zhì)激素。其作用：A.促進(jìn)糖皮質(zhì)激素分泌促進(jìn)血糖上升。 B.促進(jìn)糖元異生作用促進(jìn)血糖上升。 C.促進(jìn)酮體的利用。 缺點(diǎn)：在促進(jìn)酮體利用的同時(shí)，消耗了草酰乙酸影響三羧循環(huán)。53.2）注射糖皮質(zhì)激素后8-10小時(shí)內(nèi)血糖即可恢復(fù)正常，食欲和一般行為在24小時(shí)內(nèi)明顯

20、改善，血液酮體水平在3-5天恢復(fù)正常。 但用類固醇治療初期產(chǎn)奶量下降，治療2-3天后迅速升高。3）氫化可的松治療本病效果良好。 缺點(diǎn)：降低了泌乳量。54.（3）其他療法1）水合氯醛作用：分解瘤胃中淀粉，促進(jìn)葡萄糖生成和吸收，促進(jìn)丙酸產(chǎn)生。2）氯化鉀作用：據(jù)介紹有特殊降酮作用，機(jī)理不清。缺點(diǎn)：可引起嚴(yán)重腹瀉，有可能產(chǎn)生高血鉀癥。3）Vit B12或鐵鈷制劑口服或肌注，可收到一定療效。4）輔酶A 靜注或半光氨酸0.75g iv 據(jù)認(rèn)為有較好療效。 55.九 預(yù)防綜合預(yù)防。產(chǎn)前應(yīng)供給相對(duì)高的能量，蛋白質(zhì)含量適中，使母牛體態(tài)保持不過肥或過瘦?？蓪⒏赡膛Ｅc泌乳牛分群飼養(yǎng)，限制精飼料比例，增加干草喂量，一

21、般按干物質(zhì)計(jì)算，精粗比以30：70為宜，混合料每日3kg左右，青貯15-20kg，干草自由采食。同時(shí)保證飼料中有充足的礦物質(zhì)和維生素營養(yǎng)。56.調(diào)節(jié)瘤胃內(nèi)容物的發(fā)酵過程，使其有選擇地向著丙酸方向進(jìn)行，以增加淀粉的分解，促進(jìn)葡萄糖的生成和吸收。在酮病的高發(fā)期喂服丙酸鈉(每次120g，2次/d，連用l0d)，也有較好的預(yù)防效果。在有條件的奶牛場(chǎng)應(yīng)建立酮體監(jiān)測(cè)制度，產(chǎn)后第1天開始定性檢測(cè)尿酮，發(fā)現(xiàn)陽性者，除加強(qiáng)飼養(yǎng)管理外，立即對(duì)癥治療。57.肥胖母牛綜合征（Fat Cow Syndrome） 又稱為牛的妊娠毒血癥或牛的脂肪肝病,是因母牛懷孕期間過度肥胖，常于分娩前或分娩后發(fā)生的一種以厭食、精神沉郁、

22、虛弱為臨床特征的代謝病。本病與母羊妊娠毒血癥類似，主要發(fā)生于圍產(chǎn)期奶牛。58.一、病因1飼養(yǎng)管理不當(dāng)：奶牛產(chǎn)前停奶時(shí)間過早，或在干乳期，飼喂高能日糧，使能量攝入過多，造成妊娠母牛過度肥胖，在分娩、產(chǎn)犢、泌乳、氣候突變等應(yīng)激作用下易發(fā)生本病。59.2遺傳因素：娟姍牛發(fā)病率最高。中國黑白花牛發(fā)病率為45%-50%。更賽牛發(fā)病率達(dá)33%。役用黃牛發(fā)病率僅6.6%。母牛懷雙胎，同時(shí)伴有缺鈣，或受大量內(nèi)寄生蟲感染時(shí)，可使發(fā)病率增高。3繼發(fā)于其他疾?。涸谇拔赋诰?、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃變位、骨軟病、生產(chǎn)癱瘓及某些慢性傳染病等疾病發(fā)生過程中，可繼發(fā)脂肪肝。60.二、發(fā)病機(jī)理妊娠后期，特別是奶牛分娩以后，隨著產(chǎn)乳

23、量增加，機(jī)體對(duì)能量的需要?jiǎng)≡觯偌由厦谌?、分娩等?yīng)激刺激，飼料供應(yīng)短缺，機(jī)體可產(chǎn)生體脂動(dòng)員。61.大量的游離脂肪酸從體內(nèi)脂肪組織涌入肝、腎等組織，造成肝細(xì)胞脂肪變性或脂肪沉著，肝糖原合成減少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝內(nèi)的氧化放能作用，加速了肝內(nèi)脂肪合成與沉積，并產(chǎn)生酮血癥和低糖血癥。后期因血糖轉(zhuǎn)化為肝糖原受阻，呈現(xiàn)高糖血癥。62.影響脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝臟內(nèi)積累。如膽堿缺乏不僅影響磷脂合成，還可影響脂肪運(yùn)輸。 引起肥胖母牛綜合征的首要因素是妊娠期過度肥胖，分娩前后體脂消耗太多，肝細(xì)胞脂肪變性。 假如妊娠期不肥，即使有輕度脂肪肝，并不產(chǎn)生肥胖綜合征。63.三、臨床癥狀

24、病牛表現(xiàn)異常肥胖。產(chǎn)后幾天內(nèi)呈現(xiàn)食欲下降、甚至廢絕，產(chǎn)奶量下降。母牛虛弱，躺臥，體內(nèi)酮體增加，嚴(yán)重酮尿。經(jīng)用治療酮病的措施常無效。肥胖牛群還經(jīng)常出現(xiàn)真胃變位、前胃弛緩、胎衣滯留、難產(chǎn)等疾病。部分牛呈現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如舉頭、頭頸部肌肉震顫，最后昏迷，心動(dòng)過速。64.血清鈣降低至15-20mmol/L(68mg/dl)，血清無機(jī)磷升高達(dá)64.6mmol/L(20mg/dl)。血酮和游離脂肪酸升高，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、鳥氨?；D(zhuǎn)移酶（OCT）和山梨醇脫氫酶（SDH）活性升高。尿酮體和蛋白。血常規(guī)檢查白細(xì)胞總數(shù)減少。65.四、診斷根據(jù)本病均發(fā)生于肥胖母牛肉牛于產(chǎn)犢前，奶牛于產(chǎn)犢后突然停食、躺臥

25、等癥狀，可作出初步診斷。66.六、防治本病死亡率高，主要采取預(yù)防措施。本病治療常不能令人滿意。對(duì)尚能維持一定食欲者，應(yīng)采取綜合治療措施，即反復(fù)靜脈滴注葡萄糖、鈣制劑、鎂制劑。用ACTH、糖皮質(zhì)激素、維生素B12并配合鈷鹽，后期體況好轉(zhuǎn)后注射丙酸睪丸酮以促進(jìn)同化作用，這些措施對(duì)病況雖有改善，但效果很不滿意。67.低血糖癥（Hypoglycemia） 低血糖癥，又稱血糖過少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一種營養(yǎng)代謝病。臨床上以虛弱、體溫下降、肌肉無力、昏睡、甚至痙攣、驚厥為特征。常見于新生仔豬和犬，其他動(dòng)物在某些疾病過程中，也可出現(xiàn)低血糖癥。仔豬的低血糖癥主要發(fā)生在1周齡以內(nèi)，死亡率高達(dá)50%10

26、0%。68.一、病因1仔豬：妊娠母豬營養(yǎng)不全和仔豬饑餓時(shí)間過長為主要原因，其次為寒冷的影響。 （1）妊娠母豬營養(yǎng)不全：導(dǎo)致胚胎發(fā)育不良，新生仔豬比較虛弱，生活力低下。同時(shí)由于母豬營養(yǎng)狀態(tài)差，使哺乳期仔豬營養(yǎng)供應(yīng)減少。 69.（2）仔豬饑餓：吃不飽和饑餓時(shí)間過長，是仔豬低血糖癥的直接原因。常見于同窩仔豬過多，乳頭和乳量不能滿足其需要；或因同窩個(gè)體相差較大，弱者吃不上奶或本身吃奶有困難；兩次喂奶時(shí)間過長，從而造成不同程度的饑餓。70.（3）豬舍潮濕陰冷：冬春天冷，消耗熱能多，造成體內(nèi)糖原儲(chǔ)備降低，如果此時(shí)乳汁攝入不足，即可發(fā)生低血糖，并能降低機(jī)體的防御力和適應(yīng)性。2犬：3月齡前的幼犬多發(fā)生一過性低

27、血糖癥，因受涼、饑餓或胃腸機(jī)能紊亂而引起。母犬低血糖癥多因產(chǎn)仔過多，以致營養(yǎng)需求增加及分娩后大量泌乳所致。71.3其他動(dòng)物：各種原因引起的肝臟疾病，使肝糖原合成和糖異生減少，致使血糖降低；腎臟疾病使腎小管上皮對(duì)葡萄糖的再吸收機(jī)能障礙，導(dǎo)致血糖大量流失（糖尿）以及糖的消耗增多（過度勞役或高熱）和攝取量不足（饑餓）等情況，都可引起低血糖癥。72.某些營養(yǎng)代謝病（如乳牛生產(chǎn)癱瘓、酮病和綿羊妊娠毒血癥）也可產(chǎn)生低血糖癥。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，神經(jīng)-內(nèi)分泌機(jī)能紊亂而不能調(diào)節(jié)血糖，或胰島素分泌過多或抗胰島素的激素分泌不足，致使糖的氧化加速等有關(guān)。73.二、發(fā)病機(jī)制15日齡的仔豬，糖異生作用不健全，不耐饑餓，體

28、內(nèi)糖的來源主要靠母乳中的乳糖。當(dāng)母體缺乳、無乳或乳的品質(zhì)不良時(shí)，使仔豬吃不飽，或出生后饑餓時(shí)間過長，都會(huì)使糖的供給不足而使其發(fā)病。隨日齡的增長，糖異生作用逐漸完善，10日齡時(shí)就可耐受相當(dāng)長時(shí)間的饑餓而不致出現(xiàn)低血糖。74.仔豬饑餓所致血糖來源不足，以及糖異生作用不全，不能由體內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂肪的分解來進(jìn)行糖的異生，從而導(dǎo)致低血糖難以得到補(bǔ)救和緩解，甚至可低到0.1660.333mmol/L（同日齡健康仔豬平均為6.272mmol/L）。75.低血糖可導(dǎo)致全身組織能量缺乏，特別是血糖低到1.1mmol/L時(shí)，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生障礙而導(dǎo)致昏迷，全身衰弱，低到0.377mmol/L時(shí)，很快引起死

29、亡。低血糖和能量缺乏可引起蛋白質(zhì)分解供能，使組織器官的結(jié)構(gòu)和功能障礙，血清非蛋白氮含量升高。高血氮可促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂，加速死亡。76.三、臨床癥狀仔豬：多在出生后兩天內(nèi)發(fā)病。病初不安，發(fā)抖，被毛逆立，尖叫，不吮乳；怕冷。臥地不起，陣發(fā)性神經(jīng)癥狀，頭向后仰，四肢作游泳樣劃動(dòng)，蛤蟆狀，完全癱軟。瞳孔散大，發(fā)呆。當(dāng)發(fā)生痙攣性收縮時(shí)，體表感覺遲鈍或消失。77.體溫正常或降低，有的可降到36左右。不及時(shí)搶救，幾小時(shí)內(nèi)死亡，也有拖延12d昏睡而死。死亡率很高，甚至高達(dá)100%。一窩里有一只發(fā)病，其余仔豬則相繼發(fā)病，可于半天內(nèi)全部發(fā)病死亡。血糖含量顯著降低，血清非蛋白氮含量升高。78.犬：幼犬病初

30、精神沉郁，步態(tài)不穩(wěn)，全身陣發(fā)性痙攣，很快陷入昏迷狀態(tài)。血糖可降至1.67mmol/L。母狗發(fā)生低血糖時(shí)表現(xiàn)肌肉痙攣，步態(tài)強(qiáng)拘，全身強(qiáng)直性或間歇性痙攣，體溫升高達(dá)4142，呼吸急促，心跳加快。尿酮體呈陽性反應(yīng)。79.四、病理變化頸下和胸、腹下有不同程度的水腫。嚴(yán)重時(shí)可連成一片，厚度可達(dá)12cm。血液凝固不良。肝臟呈橘黃色或黃紅色，質(zhì)地極柔軟似嫩豆腐一樣，稍碰即破。腎臟呈土黃色，常有小出血點(diǎn)。膀胱也有出血點(diǎn)。脾呈櫻桃紅色，邊銳，有的脾干癟，切面平整，切開不見有血液流出。80.五、診斷主要根據(jù)新生仔豬有饑餓的病史各種動(dòng)物突然發(fā)生衰弱、昏迷、血糖降低的臨床癥狀注射葡萄糖療效顯著等即可確診。 81.六、

31、治療仔豬：發(fā)病快、病程短，死亡率高，應(yīng)盡快補(bǔ)糖治療。一般用10%20%葡萄糖液20ml腹腔注射，34次/d，連用23d，效果很好。保溫，特別是冬春氣溫低時(shí)更應(yīng)如此，否則療效不佳。消化不良時(shí)，可內(nèi)服胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶各等份，劑量為1.5g/d。82.犬：幼犬靜脈注射10%葡萄糖溶液，劑量為每千克體重25ml，亦可配合注射醋酸潑尼松，每千克體重0.2ml。母犬靜脈滴注20%葡萄糖溶液，每千克體重1.5ml，或10%葡萄糖溶液，每千克體重2.4ml，加等量林格氏液靜脈注射，23次/d，連用23d。其他動(dòng)物：采取治療原發(fā)病、補(bǔ)糖及綜合治療等措施。83.七、預(yù)防加強(qiáng)對(duì)妊娠母豬的飼養(yǎng)管理，供給全價(jià)飼料

32、，以保證母體在妊娠期供給胎兒足夠的營養(yǎng)。仔豬喂奶要早，間隔時(shí)間不能過長，體弱及母乳少的仔豬應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工哺乳。已發(fā)現(xiàn)有低血糖癥表現(xiàn)的同窩或同群仔豬，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)糖。冬天要注意保溫，有條件者可用紅外線燈照射，使圈舍溫度維持在35左右。84.糖尿?。―iabetes）糖尿病是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂性疾病。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。臨床上以煩渴、多尿、多食、體重減輕和血糖升高為特征。85.本病常見于犬、貓。久病可使多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。同時(shí)，病畜的抵抗力降低，容易繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染。86.一、病因根據(jù)病因

33、分胰島素依賴型（I型, type 1 diabetes,常發(fā)）、非胰島素依賴型（II型, type 2 diabetes, 胰島素抵抗 ）妊娠期糖尿病（gestational diabetes）。其中I 型糖尿病多發(fā)生于青少年，其胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療維持生命。 II 型糖尿病多見于30歲以后中、老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機(jī)體對(duì)胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。 妊娠期糖尿?。╣estational diabetes）是源于細(xì)胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導(dǎo)致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。87.病因復(fù)雜，包括遺傳、免

34、疫介導(dǎo)性胰島炎、胰腺炎、肥胖癥、感染、并發(fā)癥、藥物和胰島淀粉樣變等。某些藥物，如糖皮質(zhì)激素、孕激素、非類固醇類消炎鎮(zhèn)痛藥（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受減退，提高血糖水平。 胰島素是人體胰腺細(xì)胞分泌的身體內(nèi)惟一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，組織對(duì)胰島素不敏感，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取的作用發(fā)生了抵抗。 88.二、發(fā)病機(jī)理多種因素-細(xì)胞分泌胰島素相對(duì)或絕對(duì)葡萄糖在肝臟、肌肉和脂肪組織的利用減少以及肝糖輸出增多血糖升高 血糖濃度增加，超過腎糖閾 糖尿病。正常腎小管對(duì)葡萄糖重吸收的最高血糖水平 89.犬腎糖閾為10-12.2 mmol/L，貓腎糖

35、閾為11.1-17.8mmol/L（平均16.1 mmol/L）。血糖升高因滲透性利尿而引起多尿。尿量愈多，口渴愈甚。由于葡萄糖不能被充分利用，使機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，故有強(qiáng)烈的饑餓感。進(jìn)食雖多，但糖不能充分利用，大量脂肪和蛋白質(zhì)分解，使機(jī)體逐漸消瘦，體重下降。90.三、臨床癥狀主發(fā)于年老犬、貓，其中犬發(fā)病年齡最高為7-9歲，貓為9-11歲。母犬發(fā)病約是公犬的2倍。糖尿病的典型癥狀是“三多一少” 。尿液有蘋果酸味，尿比重加大，含糖量增多，超過正常的4%-10%，可高達(dá)11%-16%（犬）。嚴(yán)重者，頑固性嘔吐和黏液性腹瀉，最后極度虛弱而昏迷。91.早期約25%病例發(fā)生白內(nèi)障、角膜潰瘍、晶體混濁、視

36、網(wǎng)膜脫落，最終導(dǎo)致雙目失明，并在身體各部出現(xiàn)濕疹。有時(shí)出現(xiàn)脂肪肝。有些病例尾尖壞死?；继悄虿〉膭?dòng)物容易繼發(fā)細(xì)菌和真菌感染，引起化膿性膀胱炎、前列腺炎、支氣管炎和皮炎等。92.四、臨床病理學(xué)臨床病理學(xué)特點(diǎn)是禁食時(shí)血糖明顯升高，可達(dá)8.4mmol/L（正常為3.9-6.2mmol/L），尿糖+。血漿甘油三酯、膽固醇、脂蛋白、游離脂肪酸含量。血清ALT和堿性磷酸酶活性和BUN含量。93.五、診斷年齡病史典型癥狀尿糖和血糖測(cè)定結(jié)果血清胰島素含量。94.六、治療首先改善飲食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的攝入。藥物治療主要是用胰島素等。但用藥后3-7h，可能出現(xiàn)低血糖，動(dòng)物表現(xiàn)虛弱和疲倦，此時(shí)應(yīng)口服葡

37、萄糖漿或靜脈注射50%葡萄糖5-10ml，嚴(yán)重時(shí)可皮下注射腎上腺素。95.靜脈輸液。補(bǔ)液：等滲溶液，如生理鹽水、林格氏液和5%葡萄糖生理鹽水。緩解酸中毒應(yīng)靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液。酮酸中毒病例易發(fā)生低鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)?shù)靥砑勇然?，以維持正常血鉀水平。96.家禽痛風(fēng)（Poultry Gout ）家禽痛風(fēng)是指禽血液中尿酸鹽大量蓄積，不能被迅速排出體外，形成尿酸血癥（Hyperuricaemia）,進(jìn)而尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨、軟骨周圍及胸腹腔、各種臟器表面和其它間質(zhì)組織上的一種代謝病。臨床上以運(yùn)動(dòng)遲緩，關(guān)節(jié)腫大、跛行、厭食、衰弱及腹瀉為特征。97. 痛風(fēng)可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型。內(nèi)臟型痛風(fēng)（Visc

38、eral gout）是指尿酸鹽沉積在內(nèi)臟器官表面；關(guān)節(jié)型痛風(fēng)（articular gout）是指尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)腔及其周圍。本病多發(fā)于雞，火雞、水禽（鴨、鵝）等。98. 能使尿酸生成過多或排泄障礙的因素均可導(dǎo)致本病的發(fā)生，與以下因素有關(guān)：1.體內(nèi)尿酸鹽形成太多 飼料中蛋白質(zhì)尤其核蛋白和嘌呤堿含量太多。 如用動(dòng)物的內(nèi)臟（肝、腎、腦、胰）、肉屑、魚粉及熟魚，或大豆粉、豌豆等作為蛋白質(zhì)來源，由于核酸和嘌呤的代謝終產(chǎn)物尿酸生成太多，而引起尿酸癥。一、病因99.2.尿酸排泄障礙 嗜腎性、能引起腎機(jī)能損傷的病原微生物，如傳染性支氣管炎病毒、傳染性法氏囊病毒、敗血性霉形體、雛雞白痢、艾美爾球蟲、傳染性盲腸一

39、肝炎病毒等均可引起腎臟損傷而造成尿酸鹽排泄受阻，并致痛風(fēng)發(fā)生。維生素A缺乏能引起腎小管和輸尿管上皮角化、脫落，造成堵塞，使尿酸排泄受阻。磺胺類藥物中毒，可引起結(jié)晶尿和腎損傷。100.飼料中某些重金屬如鉻、鎘、鉈、汞、鉛等蓄積在腎臟可引起腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。草酸鹽含量過多的飼料如菠菜、萵苣、開花甘藍(lán)、蘑菇和蕈類等飼料中草酸鹽可堵塞腎小管或損傷腎小管。霉菌毒素和棕色曲霉素、鐮刀菌毒素和黃曲霉毒素，可直接損傷腎臟，引起腎機(jī)能障礙并導(dǎo)致痛風(fēng)。 101.3.遺傳因素。有些品種的雞痛風(fēng)發(fā)病率很高，認(rèn)為與遺傳因素有關(guān)，特別是關(guān)節(jié)型痛風(fēng)與高蛋白飼料和遺傳因素關(guān)系密切，動(dòng)物中已發(fā)現(xiàn)了遺傳性痛風(fēng)。 4.誘因 年

40、老、純系品種、運(yùn)動(dòng)不足、受涼、孵化時(shí)濕度太大等。 102.尿酸生成，泌尿器官的排泄能力尿酸鹽血癥。當(dāng)腎小管和輸尿管等發(fā)生炎癥、阻塞時(shí)，尿酸排泄受阻，尿酸鹽就蓄積在血液中并進(jìn)而沉著在胸膜腔、腹膜腔、腸系膜、肝、脾、腎、腸等臟器表面。因此，凡能引起腎及尿路損傷或尿液濃縮、尿排泄障礙的因素，都可促進(jìn)尿酸鹽血癥的生成。 二、發(fā) 病 機(jī) 理103.患雞心臟及肝臟表面沉積有多量白色尿酸鹽 104.關(guān)節(jié)面及肌腱上沉積的白色尿酸鹽，左側(cè)為正常 105.四、臨床病理學(xué)血液中尿酸鹽濃度升高至0.897mmol/L以上（正常值0.09-0.18 mmol/L）。血液非蛋白氮（NPN）含量升高。血液pH值降低。紅細(xì)胞

41、容積（PCV）升高，血沉減慢。尿鈣濃度升高。106.根據(jù)飼喂動(dòng)物性蛋白飼料過多，關(guān)節(jié)腫大，關(guān)節(jié)腔或胸膜腔有尿酸鹽沉積，可作出診斷。關(guān)節(jié)腔內(nèi)容物化學(xué)檢查呈紫酸銨陽性反應(yīng)，顯微鏡檢查可見細(xì)針狀、禾束狀或放射狀晶粒。將糞便烤干，不形成粉末，置于磁皿中，加10%硝酸2-3滴，待蒸發(fā)干涸，呈橙紅色，滴加氨水后，生成紫酸銨呈紫紅色。 五、診斷107.尚無特效療法，主要是防止高尿酸血癥和促進(jìn)尿酸鹽排出?？稍囉绵堰蚀?030mg，一日2次，口服，此藥與黃嘌呤結(jié)構(gòu)相似，是黃嘌呤氧化酶的競爭抑制劑，可抑制黃嘌呤的氧化，減少尿酸的形成。關(guān)節(jié)型痛風(fēng)，可手術(shù)摘除“痛風(fēng)石”。 六、治療 108.合理調(diào)配飼料，不宜過多飼喂

42、動(dòng)物性蛋白飼料，控制雞飼料中粗蛋白的含量在20%左右，減少動(dòng)物性下腳料供給，禁止用動(dòng)物腺體組織飼喂，調(diào)整日糧中鈣磷比例，添加維生素A，均有一定的預(yù)防作用。種雞飼料中摻入沙丁魚或牛糞（含維生素B12）飼喂，可防止痛風(fēng)發(fā)生?；\養(yǎng)雞增加運(yùn)動(dòng)可降低本病的發(fā)病率。NaHCO3 七、預(yù) 防 109.3 礦物質(zhì)代謝性疾病110.常量元素：動(dòng)物體內(nèi)含量超過或等于0.01%的無機(jī)元素。包括鈣、磷、鈉、鉀、氯、鎂、硫等7種。微量元素：凡是占機(jī)體總重量的0.01以下的元素，如鐵、鋅、銅、錳、鉻、硒、鉬、鈷、氟等（鐵又稱半微量元素）。111.又稱青草搐搦（grass tetany），是反芻動(dòng)物血液鎂含量降低（伴有血鈣

43、濃度降低）所致的以感覺過敏、精神興奮、驚厥、肌肉強(qiáng)直或陣發(fā)性痙攣為特征的急性高度致死性代謝性疾病。主要見于泌乳母牛和母綿羊。反芻獸低血鎂搐搦（Ruminant Hypomagnesemic Tetany）112.鎂一半以上（70%）沉積于骨，以Mg3(PO4)2和MgCO3的形式存在，很難動(dòng)員進(jìn)入血液。Mg2+對(duì)神經(jīng)、肌肉的興奮性有鎮(zhèn)靜作用，血清Mg2+與血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的關(guān)系。Mg2+是近300種酶的輔助因子，Mg2+降低ATP分子的電負(fù)性，參與一切需要ATP的生化反應(yīng)。Mg2+還通過絡(luò)合作用維持DNA雙螺旋的穩(wěn)定性。Mg2+還參與維持核蛋白體的構(gòu)象。Mg2+還參與氨基酸的

44、活化等重要步驟。鎂的生理功能113.主因：缺鎂。1. 鎂攝入不足：土壤鎂含量低是造成牧草鎂缺乏的主要原因。低鎂土壤。土壤pH太高/太低。禾本科牧草鎂含量低于豆科植物，幼嫩牧草低于成熟牧草。（一）病因114.2. 鎂吸收減少：鉀肥牧草鎂鉀 腸道對(duì)鎂的吸收。牧草K/(Ca+Mg)摩爾比大于2：2極易發(fā)病。氮肥 氨，與磷、鎂形成不溶性的磷酸銨鎂鎂的吸收。飼料中供給長鏈脂肪酸動(dòng)物對(duì)鎂的吸收。胃腸疾病（如慢性腹瀉等）、膽道疾病等也可使機(jī)體對(duì)鎂的吸收。腎小管對(duì)鎂的重吸收。115.血鎂降低至0.4mmol/L左右時(shí)，血清鈣也開始降低，當(dāng)血液鎂含量0.28mmol/L時(shí)，病畜表現(xiàn)興奮癥狀，0.2mmol/L時(shí)

45、則發(fā)生致死性強(qiáng)直性肌肉痙攣。新近研究表明，腦脊髓液中鎂含量降低是啟動(dòng)搐搦的決定因素。一般而言，哺乳動(dòng)物神經(jīng)、肌肉的興奮性與細(xì)胞外液中Na+和K+之和成正比，而與Ca2+、Mg2+和H+之和成反比。興奮性 Na+ +K+Ca 2+ +Mg 2+ + H+（二）發(fā)病機(jī)理116.而骨骼中的鎂由于是以Mg3（PO4）2和MgCO3形式存在，不能快速動(dòng)員以滿足需要。當(dāng)血清鎂和鈣含量，特別是腦脊髓鎂含量降低時(shí)，神經(jīng)興奮性增加，表現(xiàn)為感覺過敏，精神興奮，肌肉痙攣。117.急性病例表現(xiàn)為正常放牧的動(dòng)物突然停止采食，甩頭吼叫，強(qiáng)直性痙攣；繼而發(fā)生陣發(fā)性驚厥，牙關(guān)緊閉，口吐白沫，眼球震顫，瞳孔散大，瞬膜外露，耳廓

46、豎起；體溫達(dá)40-40.5；呼吸、脈搏加快，常來不及救治而死亡。有些可無任何癥狀突然死亡。 （三）臨床癥狀118.亞急性病例一般病程約34天，漸進(jìn)發(fā)展。四肢運(yùn)動(dòng)不自如，步態(tài)強(qiáng)拘。對(duì)觸診和聲音過敏，頻繁排尿、排糞，瘤胃蠕動(dòng)減弱，肌肉震顫，后肢及尾輕度強(qiáng)直。強(qiáng)刺激或針扎時(shí)，可引起驚厥，病畜可能在幾天內(nèi)恢復(fù)，也可能轉(zhuǎn)為急性型。119.稍微的刺激病牛就會(huì)興奮，眼光敏銳，上唇、鼻鏡明顯發(fā)抖 120.反復(fù)間歇的強(qiáng)直性痙攣，繼發(fā)倒地不起121.臨床病理學(xué)變化：血清鎂，0.41mmol/L(1.0mg/dl)即可認(rèn)為是低血鎂，病畜鎂含量常在0.28-0.20mmol/L范圍，嚴(yán)重者低于0.04mmol/L。腦

47、脊髓液鎂含量低于0.6mmol/L尿鎂也減少。同時(shí)血清鈣含量緩慢，而血鉀。122.根據(jù)病史和臨床癥狀，可初步診斷。血清、腦脊髓和尿鎂含量降低，應(yīng)用鎂制劑療效顯著，即可確診。臨床應(yīng)注意與破傷風(fēng)、狂犬病、神經(jīng)型酮病、急性肌肉風(fēng)濕等類癥相區(qū)別。（四）診斷123.鎂鹽或配合鈣鹽治療，治愈率可達(dá)80%上。常用鈣鎂合劑靜脈注射，連服一周。動(dòng)物離開危險(xiǎn)牧場(chǎng)，供給干草和精料，否則，在治療后2436小時(shí)血液鎂含量可重新下降。 （五）治療 124.高產(chǎn)奶牛缺磷發(fā)生的以血管內(nèi)溶血和血紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯囊环N代謝性疾病。血紅蛋白尿、貧血、低磷血癥和黃疸。高產(chǎn)母牛多發(fā)，妊娠母牛也有較高的發(fā)病率。本病的發(fā)病率很低，但致死率可

48、達(dá)50%。母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿癥（Bovine Post-Parturient Haemoglobinuria）125.飼喂低磷日糧，都伴有低磷酸鹽血癥。采食磷含量較低植物或飼料。冬春多發(fā)，可能與寒冷的刺激有關(guān)。銅缺乏。 （一）病因126.血紅蛋白尿是由于循環(huán)血液中紅細(xì)胞溶血所致。試驗(yàn)證明，無機(jī)磷（inorganic phosphate）是紅細(xì)胞無氧酵解過程中的一個(gè)必需因子。缺磷時(shí)，紅細(xì)胞的糖原無氧酵解不能正常進(jìn)行 ATP，2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DGP）生成減少。（二）發(fā)病機(jī)理 對(duì)維持紅細(xì)胞的正常生理功能上起重要作用127.紅細(xì)胞ATP值降至正常的15%時(shí)，即變?yōu)閳A形，即球形紅細(xì)胞（sp

49、herocytes），變形性降低，脆性升高，易遭破壞發(fā)生溶血。紅細(xì)胞ATP值低于正常的11%，則紅細(xì)胞存活期只有正常的五分之一。128.尿液呈紅色是本病的特征。尿潛血實(shí)驗(yàn)(+)，尿沉渣顯微鏡檢查無或有少量紅細(xì)胞。病牛奶產(chǎn)量。隨病程發(fā)展，貧血加劇，可視黏膜呈淡紅色或蒼白，并黃染。 (三）臨床癥狀129.血液稀薄，凝固性降低，血清呈櫻桃紅色。急性病例可在3-5天內(nèi)死亡，或轉(zhuǎn)入2-8周的康復(fù)期。有的病例痊愈后出現(xiàn)末端皮膚壞疽（趾、尾、耳和乳頭等）。130.（四）診斷本病多發(fā)于產(chǎn)后2-4周，臨床上表現(xiàn)血紅蛋白尿、貧血、低磷酸鹽血癥等，飼料中磷缺乏或不足，磷制劑療效顯著，即可診斷。應(yīng)注意與鉤端螺旋體病、

50、巴貝斯蟲病、慢性銅中毒、吩噻嗪中毒、洋蔥中毒等相鑒別。131.鉤端螺旋體病是由鉤端螺旋體引起的一種人畜共患病，以貧血、黃疸、血紅蛋白尿、黏膜和皮膚壞死及短期發(fā)熱為特征。本病的發(fā)生有明顯的季節(jié)性，多發(fā)于夏秋鼠類大量繁殖活動(dòng)時(shí)，多呈地方流行性或散發(fā)。體溫升高，全身癥狀明顯，可視黏膜蒼白、黃染，鼻唇部黏膜壞死，表現(xiàn)不同程度的血紅蛋白尿。通過微生物學(xué)和血清學(xué)診斷可確診。132.巴貝斯蟲病是雙芽巴貝斯蟲寄生于牛紅細(xì)胞內(nèi)所致的以高熱、貧血、血紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯囊环N寄生蟲病。本病流行依靠蜱傳播，多發(fā)于氣溫較高季節(jié)，體溫升高，消化擾亂。貧血，黏膜蒼白、黃染，出現(xiàn)血紅蛋白尿。血液涂片在紅細(xì)胞中可見到雙芽巴貝斯蟲。

51、133.慢性銅中毒往往有接觸或誤服硫酸銅及其銅鹽的病史。土壤中含銅豐富地區(qū)飼養(yǎng)的牛群常發(fā)生此病，呈地方性發(fā)生。飼料和土壤中鉬含量低，可促進(jìn)銅中毒的發(fā)生。主要表現(xiàn)為食欲減少，黏膜蒼白、黃染，血紅蛋白尿。采取胃內(nèi)容物、尿液、肝、腎組織進(jìn)行微量元素分析可確診。134.磷制劑有良好效果。也可補(bǔ)充含磷豐富的飼料，如豆餅、花生餅、麥麩、米糠和骨粉。20%磷酸二氫鈉溶液300ml，或3%次磷酸鈣溶液1000ml,IV，也可靜脈輸入全血。靜脈輸液以維持體液平衡。（五）治療135.（1）保持骨骼的結(jié)構(gòu)。（2）磷是核酸、磷脂、核苷酸等的組成成分（3）鈣參與肌肉收縮、血液凝固、許多酶的活化、神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞、降低細(xì)胞

52、膜和毛細(xì)血管的通透性等。1.鈣、磷的生理功能鈣、磷代謝紊亂性疾病136.2. 鈣磷代謝的調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣、磷代謝的平衡主要由甲狀旁腺素、1,25-(OH)2D3和降鈣素來調(diào)節(jié)。甲狀旁腺素（PTH）1,25-(OH)2D3降鈣素(Calcitonin ,CT)137.3. 三種激素對(duì)鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)PTH1,25-(OH)2D3CT血鈣血磷小腸鈣吸收小腸磷吸收腎鈣重吸收溶骨作用成骨作用138.佝僂病是幼齡動(dòng)物維生素D缺乏及鈣、磷代謝障礙所致的以消化紊亂、異嗜癖、跛行及骨骼變形為特征的疾病。其病理學(xué)基礎(chǔ)是成骨細(xì)胞鈣化作用不足、持久性的軟骨肥大及骨骺增大的暫時(shí)鈣化作用不全。本病常見于犢牛、羔羊、仔豬及幼犬

53、，雛雞有時(shí)也可發(fā)生。 一 佝僂?。≧ickets）139.（1）日糧中VitD不足(主要原因) 。（2）母畜長期采食未經(jīng)太陽曬過的干草，使植物固醇（麥角固醇）不能轉(zhuǎn)化為VitD2，造成乳汁中VitD嚴(yán)重不足。（3）母畜和幼畜長期在太陽光照不足,皮膚中7-脫氫膽固醇不能轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3，加之乳汁中VitD 缺乏是哺乳幼畜發(fā)病的主要原因。 （一）病因140.4慢性肝臟疾病和腎臟疾病，影響維生素D的活化，從而使鈣磷的吸收和成骨作用發(fā)生障礙而導(dǎo)致本病，此種情況奶牛多見。5.鈣、磷缺乏或比例失調(diào)。一般認(rèn)為，幼畜日糧中鈣：磷為12：1，高于或低于此比例，特別是伴有輕度維生素D不足，即可發(fā)病。141.6維生

54、素A、C缺乏。維生素A參與骨骼有機(jī)母質(zhì)中黏多糖的合成，尤其是對(duì)胚胎和幼畜骨骼的生長發(fā)育所必需，維生素C是羥化酶的輔助因子，促進(jìn)有機(jī)母質(zhì)的合成，因此缺乏維生素A、維生素C會(huì)發(fā)生動(dòng)物骨骼畸形。7除維生素D、鈣磷的影響因素外，佝僂病的發(fā)生還與微量元素鐵、銅、鋅、錳、硒缺乏有關(guān)。142.1,25-(OH)2D3是迄今已知VitD衍生物中活性最強(qiáng)的一種。在正常情況下，1,25-(OH)2D3 、甲狀旁腺激素和降鈣素三者互相配合，通過對(duì)骨組織、腎和小腸的作用，適應(yīng)環(huán)境的變化，維持血鈣濃度的相對(duì)恒定。 （二）發(fā)病機(jī)理VitD肝臟25-羥化酶系統(tǒng)羥化25-(OH)D3腎臟羥化酶羥化1,25-(OH)2D3無生

55、物活性具有活性143.1促進(jìn)小腸對(duì)鈣、磷的吸收。促進(jìn)小腸黏膜細(xì)胞合成鈣結(jié)合蛋白，與鈣離子結(jié)合而起到轉(zhuǎn)運(yùn)鈣的作用，促進(jìn)鈣的吸收。促進(jìn)小腸對(duì)磷的吸收，提高血鈣、血磷。在血鈣較高時(shí)，可促進(jìn)骨骼、牙齒的鈣化作用。 2增強(qiáng)腎小管對(duì)磷的重吸收，減少尿磷，提高血磷。 3在血鈣降低的情況下，協(xié)助甲狀旁腺激素增強(qiáng)破骨細(xì)胞對(duì)骨鹽的溶解作用，釋放出鈣鹽，從而調(diào)節(jié)血鈣的相對(duì)穩(wěn)定，維持正常的生理功能。144.總之，1,25-(OH)2D3 最主要的作用是促進(jìn)腸道鈣和磷的吸收，增加血液鈣磷含量，故具有促進(jìn)成骨作用。VitD具有調(diào)節(jié)血液中鈣、磷之間最適比例，促進(jìn)腸道中鈣、磷的吸收，刺激鈣在軟骨組織中沉著，提高骨骼的堅(jiān)韌度等

56、功能。145.主要表現(xiàn)食欲下降，消化不良，異嗜，消瘦，生長發(fā)育受阻。關(guān)節(jié)腫脹易變形，長骨畸形而出現(xiàn)跛行，前肢腕關(guān)節(jié)屈曲，向前向外突出，呈內(nèi)弧形，后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈“八”字狀叉開站立， 0 型和X 型，骨質(zhì)變得柔軟，容易發(fā)生四肢骨折。（三）臨床癥狀146.肋骨與肋軟骨交接處出現(xiàn)串珠狀突起。生長豬可出現(xiàn)后肢麻痹。有的病例發(fā)生腹瀉和貧血。病期較長者容易繼發(fā)呼吸道和消化道感染。X線檢查發(fā)現(xiàn)普遍性骨質(zhì)稀疏，骨質(zhì)密度降低，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁稀疏粗糙、骨彎曲變形。147.青年雞和雛雞骨骼發(fā)育不良，質(zhì)脆易折和彎曲變形，嚴(yán)重的因變形而走路不穩(wěn)，胸廊變形，龍骨彎曲。蛋雞產(chǎn)蛋下降，蛋殼變薄，易碎，甚至產(chǎn)軟蛋，無殼蛋

57、。雛雞和青年雞缺磷表現(xiàn)為嚴(yán)重厭食，倦??；雛雞生長遲緩，發(fā)育不良，形成骨軟癥；148.血清堿性磷酸酶活性。血清鈣和磷水平因病因不同而有差異，磷或維生素D缺乏時(shí)，血清磷含量小于30mg/L，血鈣則在疾病的后期下降，一般血清中鈣：磷小于30：1。維生素D缺乏性佝僂病的動(dòng)物血鈣或血磷含量減少或兩者都減少。（四）臨床病理學(xué)149.病理組織學(xué)變化為未鈣化的骨樣組織形成增多，軟骨內(nèi)骨化障礙，表現(xiàn)軟骨細(xì)胞增生，超過正常的數(shù)倍。已成骨組織的鈣鹽減少，即骨質(zhì)中鈣鹽脫出而變?yōu)楣菢咏M織。150.（五）診斷根據(jù)發(fā)病年齡、飼養(yǎng)管理?xiàng)l件骨骼變形、異嗜、生長發(fā)育緩慢等特征癥狀結(jié)合血清鈣、磷含量和堿性磷酸酶活性的測(cè)定及X線檢查

58、即可診斷。151.日糧充足的維生素D和適宜的鈣磷比例補(bǔ)充維生素D是有效的治療措施，常用維生素AD注射液肌肉注射或拌料。也可在日糧中添加魚肝油、骨粉等或口服糖鈣片。同時(shí)保證每天有充足的陽光照射。舍飼動(dòng)物應(yīng)得到足夠的陽光照射。（六）防治152.153.154.155.156.157.158.骨軟病是成年動(dòng)物軟骨內(nèi)骨化作用完成后由于鈣磷代謝紊亂而發(fā)生的以骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松和骨骼變形為特征的一種骨營養(yǎng)不良。各種動(dòng)物均可發(fā)病，主要發(fā)生于牛、羊和豬。 二、骨軟?。∣steomalacia）159.日糧中磷缺乏。維生素D不足。鈣磷比例不合適，或存在影響磷的吸收和利用的其他因素。環(huán)境因素:應(yīng)激、過度擁擠、通風(fēng)

59、不良和低溫。年齡和遺傳。生產(chǎn)性能和生理狀況。（一）病因160.慢性肝腎功能障礙影響維生素D的活化，從而使鈣磷吸收和成骨作用障礙，骨骼鈣化不全和脫鈣作用增強(qiáng)，容易繼發(fā)骨營養(yǎng)不良。鋅、銅、錳等不足。161.（二）發(fā)病機(jī)理血液磷 甲狀旁腺激素分泌，破骨過程強(qiáng)于成骨過程中 滿足機(jī)體的需要 骨骼發(fā)生明顯的脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨骼脆弱、變形、容易發(fā)生骨折。 162.主要表現(xiàn)消化機(jī)能紊亂，異嗜。運(yùn)動(dòng)障礙和骨骼變形。椎骨、盆骨和肋骨容易發(fā)生自發(fā)性骨折。嚴(yán)重病例，骨折不易愈合。 （三）臨床癥狀163.加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，在不同生理時(shí)期供給全價(jià)日糧，特別是高產(chǎn)動(dòng)物尤為重要。補(bǔ)充骨粉和磷酸氫鈣為主，配合靜脈注射磷酸二氫鈉

60、或次磷酸鈣溶液。同時(shí)肌肉注射維生素 D效果更好。及時(shí)調(diào)整日糧鈣磷比例及維生素D含量是預(yù)防本病的關(guān)鍵。（四）防治164.犬產(chǎn)后搐搦 產(chǎn)后搐搦（puerperal tetany of bitch）即犬產(chǎn)后低鈣血癥，是犬產(chǎn)后低血鈣引起的以全身痙攣、呼吸急促和體溫升高為特征的代謝性疾病。 常見于產(chǎn)仔數(shù)多的小型、興奮型的犬，大型犬很少發(fā)生。 多發(fā)生于產(chǎn)后630d，偶爾見于妊娠后期或分娩過程中。 165.（1）病因細(xì)胞外鈣離子濃度急劇下降是本病的病因。166.Hypocalcemia (low blood calcium) brought on by the following:1. Poor Nutri