心衰精品課件

1、關(guān)于心衰課件第一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月“健康心臟，快樂人生”世界心臟日：第二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 循環(huán)系統(tǒng)的病理生理學(xué) 循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因?qū)W循環(huán)系統(tǒng)疾病的病理生理變化心力衰竭第三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因?qū)W 生物因素物理因素生活方式精神心理因素遺傳因素年齡與性別因素第四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 心律失常 血液分流 高動力循環(huán)狀態(tài) 冠狀動脈循環(huán)功能不全 循環(huán)系統(tǒng)疾病的病理生理學(xué)第五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心律失常 心律失常（arrhythmia）是心臟內(nèi)激動發(fā)生

2、異?；蚣觽鲗?dǎo)障礙所引起的心臟活動節(jié)律異常。 第六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心律失常 發(fā)生機理： 激動形成異常: 自律性升高: 體內(nèi)兒茶酚胺增多、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、 高血鈣）、心肌缺血缺氧及損害等。 后除極:在一個動作電位中，繼0 期除極后又遇到強刺激時所發(fā)生的除極。 第八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心律失常 發(fā)生機理： 激動形成異常: 激動傳導(dǎo)異常： 折返激動第十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于

3、2022年6月第十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心律失常 發(fā)生機理：激動形成異常 激動傳導(dǎo)異常：折返激動對機體的影響：心動過速 心動過緩 心律不齊第十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 舒縮活動在空間和時間上的不協(xié)調(diào)性各型心律失常心肌各部受損不同各部心肌電活動及舒縮性能不同泵血量 減 少第十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血液分流 血液分流（blood shunting）指心臟左、右兩側(cè)或較大的動、靜脈之間存在異常通道時可發(fā)生血液分流。 第十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6

4、月二、血液分流病因： 先天性心臟?。悍块g隔、室間隔缺損 動-靜脈瘺第十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月blood shunting“艾森曼格綜合癥”第十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血液分流對機體的主要影響： 心臟擴大和心力衰竭 肺動脈高壓 靜脈功能不全第十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三、高動力循環(huán)狀態(tài) 高動力性循環(huán)狀態(tài)（Hyperdynamic circulation）是指在安靜情況下，心臟排血量及周圍循環(huán)血液灌流量高于正常的狀態(tài)。 見于：動靜脈瘺、貧血、肺源性心臟病、甲亢、妊娠、維生素B1缺乏第二十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2

5、022年6月三、高動力循環(huán)狀態(tài)發(fā)生機理：心臟受體的反應(yīng)敏感性增強 對機體的影響:血管、心臟第二十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、冠脈循環(huán)功能不全 主要由冠狀動脈病理變化所引起，如血管通道狹窄，甚至阻塞。 心肌缺血缺氧 心臟功能障礙 對機體的主要影響：第二十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 概述 病因、誘因與分類 發(fā)病機制 機體代償反應(yīng) 臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ) 防治的病生基礎(chǔ)心功能不全第二十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟的泵血功能第二十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基本機制心力衰竭 心輸出量絕對或相對減少 不能滿足機體代謝需

6、要致病因素心臟收縮和/或舒張功能障礙(heart failure)概述關(guān)鍵環(huán)節(jié)第二十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月代償失代償 致病因子心輸出量降低心輸出量正常心功能不全( cardiac insufficiency )心衰心功能不全心功能降低第二十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 概述 病因、誘因與分類 發(fā)病機制 機體代償反應(yīng) 臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ) 防治的病生基礎(chǔ)心功能不全第二十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類*原發(fā)性心肌舒縮功能障礙病因*心臟負(fù)荷過度*心臟異常沖動形成或沖 動傳導(dǎo)障礙第二十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于202

7、2年6月病因、誘因和分類*原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變心肌代謝異常心肌細(xì)胞直接受損所致最常見缺血 缺氧 VitB1缺乏心肌炎 心肌病 心肌梗死等第二十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類*心臟負(fù)荷過度-壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過度-容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過度第三十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類壓力負(fù)荷（pressure load） 心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱后負(fù)荷射血阻力高血壓,主A瓣狹窄等;肺A高壓,肺A瓣狹窄等壓力負(fù)荷過度第三十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月壓力負(fù)荷過度高血壓主動脈瓣狹窄 肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄肺栓塞等血

8、粘度明顯增加第三十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類容量負(fù)荷（volumn load） 心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱前負(fù)荷瓣膜閉鎖不全;房室隔缺損;高動力循環(huán)等心室舒張末期容積 容量負(fù)荷過度第三十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月壓力負(fù)荷過度高血壓主動脈瓣狹窄 肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄肺栓塞等血粘度明顯增加容量負(fù)荷過度二尖、主動脈瓣關(guān)閉不全三尖、肺動脈瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重貧血、甲亢等第三十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類-壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過度 繼發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌肥大-容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過度*心臟負(fù)荷過度第三十五張，PP

9、T共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類誘因*妊娠與分娩*全身感染*心律失常*電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂*其它第三十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類*全身感染感染發(fā)熱毒素代謝率心率心臟負(fù)荷心肌耗氧量冠脈供血 肺血管阻力抑制心肌收縮功能右心衰第三十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*心律失常尤見于快速型心律失常心室充盈，射血功能障礙心律失常舒張期冠脈血流心率耗氧量房室協(xié)調(diào)性紊亂病因、誘因和分類第三十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類*妊娠與分娩血容量妊娠心率心臟負(fù)荷分娩交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 靜脈回流明顯外周阻

10、力心率第三十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂病因、誘因和分類酸中毒高鉀血癥與Ca2+競爭肌鈣蛋白抑制Ca2+內(nèi)流抑制肌漿網(wǎng)釋Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性使血管擴張第四十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類*其它過多過快的輸液 情緒激動 氣候劇變 第四十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類分類* 按起病及發(fā)展速度* 按心輸出量高低* 按發(fā)病部位* 按病情嚴(yán)重程度* 按舒縮功能障礙 第四十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類輕度心力衰竭 (mild heart failure)

11、 * 按病情嚴(yán)重程度中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)代償完全，心功能、級代償不完全，心功能級失代償，心功能級第四十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類* 按起病及發(fā)展速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭(chronic heart failure)充血性心力衰竭 第四十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類* 按心輸出量高低 低輸出量性心力衰竭(low-output heart failure) 高輸出量性心力衰

12、竭 (high-output heart failure) 第四十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人第四十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類* 按發(fā)病部位左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure) 第四十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因、誘因和分類* 按舒縮功能障礙 收縮性衰竭 (systolic heart fai

13、lure)舒張性衰竭 (diastolic heart failure)第四十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月分期特點A期B期C期D期病人存在發(fā)生心力衰竭的高危因素，但無心包膜、心肌和心瓣膜的結(jié)構(gòu)和功能性異常，也無任何心力衰竭的癥狀和體征。 病人存在與心力衰竭發(fā)生相關(guān)的器質(zhì)性心臟病變，但無心力衰竭癥狀和/或體征。 病人存在器質(zhì)性心臟病，以往或目前出現(xiàn)心力衰竭癥狀和/或體征（例如，呼吸困難、無力、液體潴留等），或目前雖無心力衰竭癥狀和/或體征，但以往曾因此治療者。 病人存在嚴(yán)重心臟病,在給予最大限度的藥物治療后,靜息時仍有明顯的心力衰竭的癥狀,需要特殊的干預(yù)措施。 美國心臟學(xué)會心

14、力衰竭分期標(biāo)準(zhǔn)第四十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 概述 病因、誘因與分類 發(fā)病機制 機體代償反應(yīng) 臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ) 防治的病生基礎(chǔ)心功能不全第五十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 后向性衰竭學(xué)說 前向性衰竭學(xué)說 血流動力學(xué)學(xué)說 神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說 炎癥免疫細(xì)胞學(xué)說 心肌細(xì)胞凋亡學(xué)說 心室重構(gòu)學(xué)說心力衰竭發(fā)病機制學(xué)說第五十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制+病 因心肌舒縮功能障礙代償失調(diào)心力衰竭基本機制心功能不全第五十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白Ca2+ ATP 第五十三張，PPT共一

15、百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制*正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)肌節(jié)結(jié)構(gòu)心肌舒縮的基本單位是肌節(jié) 第五十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制明帶明帶暗帶肌節(jié)肌球蛋白（橫橋）肌節(jié)結(jié)構(gòu)粗肌絲細(xì)肌絲肌節(jié)肌動蛋白肌鈣蛋白向肌球蛋白Ca2+ATP酶M線 Z線Z線第五十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月I C T 心肌興奮Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+第五十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月I C TCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2

16、+ 心肌興奮第五十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ATPADP+PiI C TCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+心肌收縮第五十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ATPADP+PiI C TCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+心肌收縮舒張收縮第五十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月I C TCa2+Ca2+Ca2+ 心肌舒張第六十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月I C TCa2+Ca2+Ca2+ 心肌舒張舒張收縮第六十一張，PPT共一

17、百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 心肌要進(jìn)行正常的舒縮活動，必須具備能量代謝正常Ca2+運轉(zhuǎn)正常正常的心肌結(jié)構(gòu)興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白三個條件： 哪些條件？ATP的供給與利用第六十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制心肌收縮性減弱心室舒張功能異常心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 心肌舒縮功能障礙第六十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制心肌收縮性減弱心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長第六十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞心肌收縮性減弱心肌細(xì)胞死亡壞死凋

18、亡細(xì)胞數(shù)缺血缺氧、感染、中毒（急性心梗）第六十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌炎癥心肌缺血缺氧心肌負(fù)荷過度氧自由基鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體損傷細(xì)胞凋亡第六十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月收縮相關(guān)蛋白改變壞死凋亡發(fā)病機制心肌過度肥大肌絲不呈比例增加肌原纖維排列紊亂心肌細(xì)胞死亡心肌炎、 心肌梗死等心室擴張第六十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌能量代謝障礙能量生成障礙能量利用障礙發(fā)病機制能量儲備減少第六十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制*能量生成障礙心肌能量代謝紊亂ATP心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏原因影響機制肌絲滑動用能鈣

19、泵功能鈉泵功能收縮相關(guān)蛋白合成Ca2+轉(zhuǎn)運、分布異常鈣超載,線粒體受損第六十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月能量儲備減少ATP、磷酸肌酸發(fā)病機制磷酸肌酸激酶肌酸+ ATP磷酸肌酸+ ADP第七十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月能量儲備減少心肌過度肥大等產(chǎn)能減少而耗能增加磷酸肌酸激酶同工酶轉(zhuǎn)換發(fā)病機制ATP和磷酸肌酸儲備減少心肌收縮力減弱第七十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*能量利用障礙心肌能量代謝紊亂發(fā)病機制心肌過度肥大 肌球蛋白頭部 ATP酶活性降低 同工酶活性： V1 V2 V3() () () 原因影響機制(V1 V3 型)第七十二張，PP

20、T共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌收縮性減弱關(guān)鍵：Ca2+轉(zhuǎn)運、分布異常發(fā)病機制第七十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月靜息 興奮-收縮 (去極化) 舒張(復(fù)極化)10-7mol/L 正常興奮-收縮耦聯(lián)10-5mol/L10-7mol/L發(fā)病機制第七十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙*肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙*胞外Ca2+內(nèi)流障礙*肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙發(fā)病機制第七十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制*肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量肌漿網(wǎng)Ca2+攝取

21、能力肌漿網(wǎng)Ca2+儲存肌漿網(wǎng)Ca2+釋放肌漿網(wǎng)Ca2+攝取第七十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 *肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力缺血缺氧ATP鈣泵酶蛋白 鈣泵活性肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力心力衰竭NE-受體PLN磷酸化 (受磷蛋白）發(fā)病機制Ca2+10-7mol/L 心肌舒張不充分第七十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 *肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量線粒體攝Ca2+肌漿網(wǎng)攝Ca2+Na+/Ca2+交換外排Ca2+ Ca2+儲存量心肌收縮期釋Ca2+結(jié)合鈣發(fā)病機制第七十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制*肌

22、漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量酸中毒收縮期肌漿網(wǎng)釋Ca2+心肌收縮力減弱Ry-R(鈣通道)數(shù)量肌漿網(wǎng)Ca2+儲量 Ca2+與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密 第七十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ATP鈣泵酶蛋白肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量線粒體攝Ca2+Na+/Ca2+交換外排Ca2+鈣釋放蛋白含量或活性降低后果:收縮期胞漿Ca2+ 10-5mol/L心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙發(fā)病機制第八十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制*胞外Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+內(nèi)流途徑：胞膜鈣通道作用：升高胞內(nèi)Ca2+ 濃度誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋Ca2+ “電

23、壓依賴性”鈣通道“受體操縱性”鈣通道胞膜鈉鈣交換體第八十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 - - - - + + + + Ca2+內(nèi)流途徑- - - - - - - - - - - - -膜“電壓依賴 性”鈣通道“受體操縱性”鈣通道Na+/Ca2+交換體 NECa2+Na+第八十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制肥大心肌 NE 受體“受體操縱性”鈣通道開放酸中毒Ca2+內(nèi)流高血鉀*胞外Ca2+內(nèi)流障礙第八十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)Na-K-ATPaseNa-K-ATPaseGK+Na +Ca+Na+Na+ 強心

24、苷正性肌力作用機制Ca+ 第八十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月胞內(nèi)Ca2+濃度未達(dá)到收縮閾值肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性下降肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白 H+抑制Ca2+內(nèi)流H+抑制肌漿網(wǎng)釋Ca2+H+抑制肌球蛋白ATP酶活性發(fā)病機制第八十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 心肌肥大的不平衡生長心肌收縮性減弱心肌重量增加與心功能增強不成比例心肌不平衡生長：發(fā)病機制第八十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌的不平衡生長交感神經(jīng)分布密度 線粒體數(shù)量相對毛細(xì)血管數(shù)量相對肌球蛋白ATP酶活性 肌漿網(wǎng)Ca2+釋放 胞外Ca2+內(nèi)

25、流發(fā)病機制 收縮性 心力衰竭第八十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌肥大的不平衡生長收縮相關(guān)蛋白破壞心肌能量代謝障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮性減弱心肌細(xì)胞凋亡心肌細(xì)胞壞死能量生成障礙能量儲存障礙能量利用障礙肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙小結(jié)第八十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 基本機制：心肌舒縮功能障礙心肌收縮性減弱心室舒張功能異常心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)發(fā)病機制第八十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低第九十張，P

26、PT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 鈣離子復(fù)位延緩心室舒張功能異常胞膜鈣泵胞漿Ca2+10-7mol/LCa2+與肌鈣蛋白解離難肌漿網(wǎng)鈣泵Na+/Ca2+交換體出胞入網(wǎng)出胞ATP心衰與鈣親和力 舒張(復(fù)極化)第九十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心室舒張功能異常ATP第九十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制心室舒張功能異常心室舒張勢能減少心肌收縮性冠脈灌流幾何構(gòu)型改變小冠脈硬化狹窄冠脈血栓形成室壁張力過大促舒張作用小第九十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制心室舒張功能異常心室順應(yīng)性降低心室

27、順應(yīng)性 (dv/dp) 心室僵硬度 (dp/dv) 正常降低升高P-V曲線舒張末壓舒張末容積見于： 心肌肥厚 心肌炎癥 水腫纖維化 間質(zhì)增生第九十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心室順應(yīng)性心室舒張心室充盈心輸出量左室舒張末壓肺循環(huán)壓力肺淤血、水腫心力衰竭心室順應(yīng)性降低意義：發(fā)病機制第九十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位延緩肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低心肌肥厚、炎癥、纖維化等心肌收縮性冠脈灌流ATP鈣泵功能ATPNa+/Ca2+交換小結(jié)：第九十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 基本機制：心肌舒

28、縮功能障礙心肌收縮性減弱心室舒張功能異常心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)第九十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)發(fā)病機制房-室間舒縮不協(xié)調(diào)左-右心間舒縮不協(xié)調(diào)同室各區(qū)域間舒縮不協(xié)調(diào)*表現(xiàn)形式*原因心肌各部受損不同引起的心律失常第九十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心室壁收縮不協(xié)調(diào)常見類型第九十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制舒縮活動在空間和時間上的不協(xié)調(diào)性各型心律失常心肌各部受損不同各部心肌電活動及舒縮性能不同泵血量 減 少*機制心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)第一百張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 心力衰竭心肌收縮性減

29、弱心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)心肌各部受損不同引起的心律失常收縮相關(guān)蛋白破壞心肌能量代謝障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長Ca2+復(fù)位延緩肌球動Pr解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低心室舒張功能異常小結(jié)心肌缺血是如何引起心力衰竭的？第一百零一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血心力衰竭?收縮相關(guān)蛋白破壞能量生成障礙冠脈灌流減少,舒張勢能減低鈉泵失靈,細(xì)胞水腫,心室順應(yīng)性降低心肌缺血不均一,各部舒縮不協(xié)調(diào)ATP不足肌漿網(wǎng)攝鈣減少鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙第一百零二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 概述 病因、誘因與分類 發(fā)病機制 機體代償反應(yīng) 臨床

30、表現(xiàn)的病生基礎(chǔ) 防治的病生基礎(chǔ)心功能不全第一百零三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 滿足安靜狀態(tài)需要滿足正?；顒有枰p度心衰明顯心衰機體代償完全代償不完全代償代償失調(diào)不能滿足安靜需要無心衰代償反應(yīng)第一百零四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月代償反應(yīng)心泵功能障礙心輸出量心外代償反應(yīng)心臟代償反應(yīng)神經(jīng)-體液代償反應(yīng) 心輸出量第一百零五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)代償反應(yīng)是機體全部代償適應(yīng)反應(yīng)的基礎(chǔ) 第一百零六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活兒茶酚胺、血管緊張素、醛固酮

31、、內(nèi)皮素、抗利尿激素和心房鈉尿肽含量增加神經(jīng)-體液的代償反應(yīng) 心力衰竭第一百零七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 *心率加快心臟代償反應(yīng)*心臟擴張*心肌重塑代償反應(yīng)*心肌收縮性增強第一百零八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 代償反應(yīng)特點發(fā)動快 見效速 有限度 不經(jīng)濟*心率加快機制壓力感受器心輸出量(+)容量感受器舒張末期容積(+)交感神經(jīng)興奮化學(xué)感受器 缺氧(+)第一百零九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 代償反應(yīng)代償反應(yīng)*心率加快有利：提高心輸出量(一定范圍內(nèi)) 不利：增加氧耗 縮短舒張期意義第一百一十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月

32、代償反應(yīng)*心臟擴張快速代償 但有一定限度特點機制 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長Frank-Starling定律最適初長度：2.2 m正常時: 1.72.1 m肌節(jié)過度拉長：增加肌節(jié)初長度收縮力 收縮力 第一百一十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 代償反應(yīng)緊張源性擴張-心肌拉長不伴收縮力增強代償失代償肌源性擴張-心臟擴大伴收縮力增強表現(xiàn)*心臟擴張第一百一十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌收縮性增強交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所致意義:急性期時有利于維持心輸出量第一百一十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 心室在長期心臟負(fù)荷增加時，

33、通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生慢性適應(yīng)性、增生性變化。心肌肥大心肌間質(zhì)的增生和重塑*心室重塑(ventricular remodeling)第一百一十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 代償反應(yīng)指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加特點慢性代償 經(jīng)濟 持久 有效 但也有一定限度表現(xiàn)向心性肥大 (concentric hypertrophy)離心性肥大 (eccentric hypertrophy)*心肌肥大第一百一十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生室壁增厚室壁似正常向心性離心性壓力負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度心腔無擴大心腔明顯擴大兩種心肌肥大比較代償反

34、應(yīng)第一百一十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 向心性肥大離心性肥大第一百一十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月意義有利： 增加心肌的收縮力 降低室壁張力心肌肥大的不平衡生長代償反應(yīng)*心肌肥大不利：第一百一十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌肥大心肌間質(zhì)的增生和重塑非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生變化心室重塑(ventricular remodeling)代償： 提高心肌抗張強度失代償：降低室壁的順應(yīng)性 降低冠狀循環(huán)的供血量 影響心肌細(xì)胞舒縮的協(xié)調(diào)性第一百一十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*血容量增加*血流重分布*組織利用氧能力增強*紅

35、細(xì)胞增多心外代償反應(yīng)代償反應(yīng)第一百二十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性心衰重要代償機制心外代償反應(yīng)心力衰竭血容量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮抗利尿激素釋放增多抑制鈉水重吸收的激素減少交感神經(jīng)興奮心房鈉尿肽和PGE2第一百二十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*血容量增加意義增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加代償反應(yīng)第一百二十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*血流重分布*紅細(xì)胞增多機制意義循環(huán)性缺氧低張性缺氧RBCEPO改善氧供，但增大血液粘度*組織利用氧能力增強代償反應(yīng)第一百二十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 概述 病因、誘因與分類 發(fā)病機制 機體代償反應(yīng) 臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ) 防治的病生基礎(chǔ)心功能不全第一百二十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心力衰竭心輸出量不足肺循環(huán)充血靜脈回流障礙體循環(huán)淤血“三大臨床主征” 第一百二十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心輸出量不足主要表現(xiàn)心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)降低心室充盈受限心率增快： 心悸心排出量減少及心臟指數(shù)降低(心衰最早和最明顯的癥狀)第一百二十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心輸出量不足器官血流重新分配疲乏無力皮膚蒼白或發(fā)紺尿量減少主要表現(xiàn)心臟泵血