麻醉生理學重點

1、名詞解釋內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài) 內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學性質(zhì)如溫度、pH、滲透壓、 各種成分等保持相對恒定的狀態(tài)稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的必要條件。負反響：受控局部發(fā)出反響信息調(diào)整控制局部的活動，最終是受控局部的活動朝著與他原先活動相反的方向改變，稱為負反響。前饋: 受控局部在反響信息尚未到達前已收到糾正信息前饋信息的影響，及時糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動控制形式稱為前饋。靜息電位：靜息狀態(tài)下神經(jīng)細胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位。動作電位：神經(jīng)細胞膜在靜息電位的根底上發(fā)生的迅速可傳播的膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)和復原稱為動作電位。誘發(fā)電位：當外周感受器、感覺神經(jīng)、感覺通路或感覺系統(tǒng)的任何有

2、關結(jié)構(gòu)或腦的某一局部，在給予或者撤除刺激時在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時關系的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位。爆發(fā)性抑制：麻醉狀態(tài)下或昏迷時腦電圖發(fā)生特征性改變，即隨著麻醉深度的增加腦電波形表現(xiàn)為根底頻率變慢、波幅進行性增加和等電位周期性出現(xiàn)，并伴有電活動的突然改變，稱為爆發(fā)性抑制。意識：意識是機體對外部世界和自身心理、生理活動等客觀事物的覺知或體驗。痛覺：是指軀體某一局部厭惡和不愉快的感覺,主要發(fā)生在腦的高級部位，即大腦皮層。牽涉痛：內(nèi)臟疾患往往引起與疼痛起源部位不同的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，稱為牽涉痛。肌緊張(緊張性牽張反射) ：是指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起肌肉的持續(xù)收縮，所產(chǎn)生

3、張力使機體得以保持一定的姿勢和進行各種復雜的活動。眼心反射：壓迫眼球、激惹或牽拉眼外肌，經(jīng)由三叉神經(jīng)眼睫支傳入到腦干心血管中樞，整合后再由迷走神經(jīng)傳出，致心動過緩甚至停博。腹膜反射：機械刺激腹膜反射性引起心率和血壓波動，呼吸淺快，該反射的傳入與傳出神經(jīng)在交感與副交感神經(jīng)內(nèi)，根本中樞在延髓和脊髓側(cè)角灰質(zhì)。等壓點：跨壁壓為零的部位叫等壓點，是氣道閉合的臨界點。閉合氣量CV ：是肺底部氣道閉合時，在余氣量位以上的肺容量， 亦即來自肺上部的呼出氣量。機械無效腔：在麻醉時，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的無效腔，稱為機械無效腔。無呼吸無通氣氧合：當出現(xiàn)呼吸暫停、循環(huán)繼續(xù)的情形時，機體處于無呼吸或無通氣

4、狀態(tài)稱為無呼吸氧合。CO2排出綜合征：高CO2血癥通過急速排出CO2可導致低CO2血癥的表現(xiàn)，并較一般的低CO2血癥所致者更嚴重，表現(xiàn)為血壓驟降、脈搏減弱、呼吸抑制或呼吸恢復延遲、意識障礙等征象，即為CO2排出綜合征。易損期：在整個心房或心室中，當相對不應期開始之初有一個短暫的時間，在此期間應用較強的刺激閾上刺激容易發(fā)生纖維性顫抖，稱為易損期。觸發(fā)活動：觸發(fā)活動由后除極引起，假設后除極到達閾電位即可產(chǎn)生單個或一連串的動作電位，即觸發(fā)性活動。臨界閉合壓：當動脈血壓降至某一臨界水平時，即使動靜脈壓差仍然存在，血管將完全關閉，血流停止。稱為臨界閉合壓，正常值約20mmHg。Cushing反射Cush

5、ing response：顱內(nèi)壓升高也可因腦血流下降引起腦缺血反響，使動脈血壓上升，稱之為Cushing反射。問答題一、 手術對人體生理功能的主要影響：1、產(chǎn)生應激反響 ：應激反響又稱適應綜合征，是指人體對一系列有害刺激做出的保護自身的綜合反響 ，損傷部位的傳入刺激是引起手術期應激反響的主要刺激 ； 2、引起出血、疼痛和情緒緊張： 手術常伴有出血、疼痛和緊張情緒反響，這些反響又可加強上述應激反響，以及一些自主神經(jīng)系統(tǒng)功能變化，如惡心、嘔吐、呼吸活動不規(guī)那么、出汗等； 3、啟動生理性出血反響：手術部位可釋放凝血因子如組織因子，激活血小板，促進凝血與血栓形成 ； 4、局部炎癥細胞聚集：手術還可使創(chuàng)

6、傷組織與細胞釋放一些細胞因子，并引起中性粒細胞在手術區(qū)的聚集，產(chǎn)生一系列的功能反響； 5、反射性骨骼肌收縮增強：手術刺激?？煞瓷涞匾鸸趋兰∈湛s增強，特別是手術區(qū)的緊張，因而不利于手術的進行。二、疼痛產(chǎn)生的機制：傷害感受器及傳入神經(jīng)纖維傷害性感受器是產(chǎn)生痛覺信號的外周換能裝置，主要是游離神經(jīng)末梢。傷害性感受器可以分為三類：1、機械傷害性感受器，主要分布于皮膚，包括A、A和C類纖維，僅對施加于感覺野上的重壓起反響。2、機械溫度型傷害性感受器，主要分布于皮膚，屬于A傳入纖維，對機械刺激做出中等反響，但對溫度刺激那么發(fā)生隨溫度遞增的強反響。3、多覺型傷害性感受器，遍布于皮膚、骨骼肌、關節(jié)、內(nèi)臟器官，

7、數(shù)量多，對強的機械、溫度和化學致痛刺激敏感，傳入纖維為C類纖維。痛覺信號向中樞傳遞：傷害性刺激致痛物質(zhì)痛覺感受器脊髓丘腦束/網(wǎng)狀束/中腦束，脊頸段和三叉丘腦束等傳導通路痛覺中樞丘腦和皮層與痛覺有關的中樞有：1、脊髓：是痛覺信號進入中樞后的第一級整合中樞，傷害性感受器的傳入纖維與脊髓背角淺層細胞構(gòu)成突出聯(lián)系。2、丘腦：除嗅覺外的感覺傳入刺激必須經(jīng)過丘腦才能到達大腦皮層，他是重要的痛覺整合中樞，包括腹后核群、后核群、髓板內(nèi)核群和丘腦中央下核。3、大腦皮層：是產(chǎn)生痛覺的最高級中樞，接受丘腦各核團的投射纖維。三、痛覺信息在中樞的調(diào)制：中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時存在有痛覺信息的傳遞系統(tǒng)和調(diào)制痛覺的神經(jīng)網(wǎng)絡，疼痛受

8、兩個根本生理過程所控制：一個是外周傳入在脊髓對痛覺的調(diào)制；另一個是中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。脊髓中的痛覺調(diào)制即閘門控制學說，該學說的核心是脊髓的節(jié)段性調(diào)制，SG神經(jīng)元作為脊髓閘門調(diào)制傳入沖動向脊髓背角神經(jīng)元的傳遞。節(jié)段性調(diào)制神經(jīng)網(wǎng)絡由初級傳入粗纖維A、細纖維C、背角投射神經(jīng)元T細胞和膠質(zhì)區(qū)抑制中間神經(jīng)元SG組成，其中SG起關鍵閘門作用。1當損傷刺激使C纖維緊張升高，那么對T細胞抑制解除，閘門翻開，允許疼痛向高級中樞傳遞。2當按摩皮膚等刺激興奮A傳入時，SG興奮，加強SG對T細胞抑制，關閉閘門，減少傷害性刺激信息向高級中樞傳遞，從而緩解疼痛或止痛2、腦的高級部位對背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng)在CNS系統(tǒng)

9、內(nèi)有一個以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心，由許多腦區(qū)組成的調(diào)制痛覺神經(jīng)網(wǎng)絡系統(tǒng)，其中鎮(zhèn)痛系統(tǒng)以中腦導水管周圍灰質(zhì)最為有效。在下行抑制系統(tǒng)含有許多神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，主要有阿片肽類、5HT和去甲腎上腺素。傷害性刺激的傳入受到高位中樞下行的抑制，可能先作用于膠質(zhì)中ENK中間神經(jīng)元，后者釋放ENK作用于傳入纖維的阿片受體，抑制P物質(zhì)的釋放，以及作用于中樞的阿片受體，抑制第二級感覺神經(jīng)元的傳入而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應。此外，除了痛覺下行抑制系統(tǒng)外，還有腦干痛覺下行易化系統(tǒng)。四、肌松藥藥理作用和作用機制肌松藥主要作用于神經(jīng)-肌肉接頭處。作 用作 用機 制競爭性阻滯非競爭性阻滯非去極化型：該類藥與AchR結(jié)合，不能促進離子通道開

10、放，而終板膜沒有足夠的AchR與Ach結(jié)合，此時終板電位總和后達不到閾電位而不能產(chǎn)生動作電位。去極化型：該類藥與受體結(jié)合后，產(chǎn)生與Ach相似的去極化作用，產(chǎn)生終板電位。而由于些藥不能被膽堿酯酶水解，使終板持續(xù)去極化。而對運動神經(jīng)末梢釋放的Ach不再發(fā)生反響，產(chǎn)生阻滯效果離子通道阻滯：直接阻塞離子通道，非競爭性阻止或影響離子通道的離子流，使終板膜不能去極化而發(fā)生阻滯。分為關閉型阻滯、和開放型阻滯。受體脫敏阻滯：終板膜長時間受到Ach和其他沖動劑作用后，對沖動劑開放離子通道的作用不再敏感。作用于突觸外和突觸前ACHR的肌松藥突觸外：去極化肌松藥可以造成大面積纖維膜去極化，引起大量鉀離子外流導致高鉀

11、血癥。突觸前：減緩ACH由儲存部向釋放部轉(zhuǎn)運，使ACH釋放量減少，肌張力出現(xiàn)減弱五、意識障礙意識障礙分為兩大類，即意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙和覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙。以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙1、意識模糊：主要變現(xiàn)為注意力減退，情感反響冷淡，定向力障礙，活動減少，語言連貫性差。2、譫妄：是一種急性的腦高級功能障礙，表現(xiàn)為認知、注意力、定向和記憶功能受損，可出現(xiàn)沖動和攻擊性行為。以覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙1、嗜睡：表現(xiàn)為持續(xù)性睡眠狀態(tài)，但可喚醒，喚醒后可勉強配合檢查及答復簡單問題，停止刺激立即入睡。2、昏睡：正常的外界刺激不能使其覺醒，須高聲呼喚或其他較強烈刺激才能喚醒，對言語的反響能力尚未

12、完全喪失，可作模糊、簡單而不完全的答話，停止刺激后入睡。3、昏迷：患者意識完全喪失，各種強烈刺激不能使其覺醒，不出現(xiàn)有目的的自主活動，不能自發(fā)睜眼。按嚴重程度可分為三級：淺昏迷：意識完全喪失，仍有少量的無意識自發(fā)動作，對強烈刺激可有痛苦表情和回避性動作，不能覺醒，角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射和瞳孔對光反射仍然存在，生命體征無明顯改變。中昏迷：對強烈刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔對光反射減弱，大小便潴留或失禁、生命體征已有改變。深昏迷：生命體征已有明顯改變，對外界任何刺激無反響，無任何自主活動，各種反射消失，大小便大多失禁，呼吸不規(guī)那么，血壓可有改變。六、麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響：1、在吸入麻醉

13、時，麻醉氣體在吸入氣中占有一定的分壓，使吸入氣體中的氧分壓相對減少。因此無論保持患者自主呼吸還是進行人工通氣，均須給予一定濃度的氧，以增加吸入氣中的氧分壓，從而提高肺泡氣中氧分壓。2、全麻誘導前吸氧去氮以成為一種常規(guī)方法。由于吸入氣中氧分壓的大大增加，無疑將增加氧的彌散速率。3、施行全麻時可以合理地采用各種通氣方法以及解除支氣管痙攣、去除支氣管內(nèi)分泌物等措施，克服有效交換面積的減少、氣體彌散距離增厚等異常情況，增大其他肺區(qū)的通氣，開放萎陷肺泡，增大功能余氣量，改善氣血彌散功能，從而提高PaO2和排除二氧化碳的蓄積。 4、全身麻醉過程中，如通氣量缺乏，只要肺泡內(nèi)氧分壓不低于7.98kpa，對氧的

14、彌散可無明顯的影響，但肺泡氣二氧化碳分壓很快升高，造成二氧化碳蓄積。5、全身麻醉誘導期進行氣管內(nèi)插管時，一般均使患者呼吸停止，為防止插管時發(fā)生低氧血癥，在插管前均先用100%氧氣吸入并進行正壓通氣。七、影響肺外表活性物質(zhì)分泌的因素1、肺機械擴張：肺擴張刺激是出生后促進和調(diào)整肺外表活性物質(zhì)釋放的主要因素。假設呼氣過度致肺容積過小，將使大量肺外表活性物質(zhì)被擠出液氣界面而失活。呼氣末維持一定的功能余氣量可減少肺外表活性物質(zhì)經(jīng)氣道外排而使去除增加，反使肺順應性降低。因此，肺容積變化對肺外表活性物質(zhì)的釋放與失活均有重要影響。2、體液因素：糖皮質(zhì)激素可促進胎肺外表活性物質(zhì)的合成，、受體沖動劑均可促進肺外表

15、活性物質(zhì)的釋放，以受體沖動劑作用更為明顯。甲狀腺激素可加速型上皮細胞的成熟，雌激素可促進肺外表活性物質(zhì)的合成和分泌，而雄性激素那么可延緩胎肺的成熟，胰島素也可延緩II型上皮細胞的成熟。八、傳導性與心律失常：傳導性降低可由于傳導阻滯或興奮折返而形成心律失常。傳導阻滯：按其程度分為傳導減慢和傳導中斷。導致傳導阻滯的因素：膜電位降低不應期傳導不均勻傳導。興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮稱為折返。折返形成有三個根本條件：有一折返通路折返通路中存在單向阻滯傳導減慢或不應期縮短。九、麻醉對動脈血壓的影響1、麻醉藥物：一般均能抑制循環(huán)功能，引起不同程度的動脈血壓下降。血壓下降的程度與劑量的大小、靜脈注射的速度、麻醉深淺以及患者循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關。2、 神經(jīng)阻滯：椎管內(nèi)麻醉阻滯交感節(jié)前纖維外周阻力血壓椎管內(nèi)麻醉時血壓下降程度主要取決于三個因素：阻滯范圍及麻醉平面?；颊咝难芄δ艿拇鷥斈芰桓猩窠?jīng)節(jié)前纖維阻滯出現(xiàn)