急性心肌梗塞講稿

1、關(guān)于急性心肌梗塞課件第一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【急性心肌梗塞(AMI)】梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無(wú)明顯明顯異常。歐美多見(jiàn)，我國(guó)較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。 第二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【發(fā)病機(jī)理】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、 冠狀動(dòng)脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增第三張，PPT共

2、七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動(dòng)脈持久性痙攣。第四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降第五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。第六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月誘因：1、 飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡

3、眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動(dòng)脈痙攣；3、用力大便 增加心臟負(fù)荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。第七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【病理】第八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、壞死部位：左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。右冠狀動(dòng)脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。 第九張

4、，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、病理2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，112小時(shí)，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。12周后開(kāi)始溶解吸收，逐漸纖維化，68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。第十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、病理類型透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。第十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】1、血流動(dòng)力學(xué)障礙：2、電生理學(xué)改變：第十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、

5、血流動(dòng)力學(xué)障礙：壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。第十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、電生理學(xué)改變：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。第十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床表現(xiàn)】一、梗塞先兆二、癥狀二、體征第十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、梗塞先兆多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、

6、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過(guò)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。第十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、癥狀A(yù)胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身癥狀第十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月A胸骨后疼痛最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時(shí)間及其緩解少數(shù)病人可無(wú)疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。第十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）誘因無(wú)明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時(shí)。（體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐和寒冷誘發(fā)）第十九張，PPT共

7、七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無(wú)名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。第二十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）性質(zhì)多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動(dòng)作，直至癥狀緩解。第二十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）持續(xù)時(shí)間及其緩解程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天第二十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B休克20病人，數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、 心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左

8、心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張；3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。第二十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月C心律失常7595的病人伴有心律失常，以24小時(shí)內(nèi)為最多見(jiàn)，以室性心律失常最多。第二十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月D心力衰竭梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。第二十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月E全身癥狀有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后12天內(nèi)出現(xiàn)。第二十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于202

9、2年6月二、體征心臟 心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。第二十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】一、 心電圖二、 超聲心動(dòng)圖三、放射性核素檢查四、血液檢查第二十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、 心電圖（一）特征性改變（二）動(dòng)態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍第二十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）特征性改變1病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2ST段抬高呈弓背

10、向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無(wú)病理性Q波。第三十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）動(dòng)態(tài)性改變1超急性期發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，異常高大兩肢不對(duì)稱的T波。2急性期數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對(duì)稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。第三十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）判斷部位和范

11、圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來(lái)判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高側(cè)壁病變。第三十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肢體導(dǎo)聯(lián)第三十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián)第三十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、超聲心動(dòng)圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運(yùn)動(dòng)異常，室壁瘤。第三十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、放射性核素檢查（一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽 可與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因

12、壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。第三十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、血液檢查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測(cè)定第三十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）血象1-2天后白細(xì)胞可增至1020109L中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，可持續(xù)13周。第三十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK） 68小時(shí)開(kāi)始升高，24小時(shí)高峰。23日下降至正常。在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強(qiáng)。異構(gòu)酶CPKMB 更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT） 612小時(shí)開(kāi)始升高，

13、2048小時(shí)高峰，35日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶 810小時(shí)開(kāi)始上升，約持續(xù)814日方恢復(fù)正常。第四十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）心肌特異蛋白的測(cè)定血肌紅蛋白 24小時(shí)開(kāi)始上升，4小時(shí)高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)35日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈 4小時(shí)開(kāi)始上升，持續(xù)67日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強(qiáng)，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。第四十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【診斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進(jìn)行心電圖

14、、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈的測(cè)定，放射性核素心肌掃描。第四十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【鑒別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動(dòng)脈栓塞四、急腹癥第四十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、心絞痛心絞痛與心肌梗塞鑒別表（如下）第四十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、急性非特異性心包炎常有上呼吸道感染史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無(wú)休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無(wú)異常Q波出現(xiàn)。第四十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于202

15、2年6月三、急性肺動(dòng)脈栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負(fù)荷過(guò)度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。第四十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第四十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【并發(fā)癥】 一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、 栓塞四、 心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第四十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂多見(jiàn)，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無(wú)力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮

16、期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。第五十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、心臟破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。第五十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、栓塞為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。第五十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、心室膨脹瘤520，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見(jiàn)心影有異常膨出和異常搏動(dòng)。第五十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于202

17、2年6月五、心肌梗塞后綜合征10，梗塞后24周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機(jī)體對(duì)壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。第五十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【治療】原則是：保護(hù)和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護(hù)和一般治療二、對(duì)癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復(fù)期處理第五十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、監(jiān)護(hù)和一般治療（一）監(jiān)護(hù)急性心肌梗塞發(fā)病后2448小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼

18、痛及全身情況，進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過(guò)鼻管面罩給氧。（四）加強(qiáng)生活護(hù)理飲食不宜過(guò)飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。第五十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、對(duì)癥處理（一） 解除疼痛 （二） 控制休克（三） 消除心律失常（四）治療心力衰竭第五十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）解除疼痛 度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時(shí)給予阿托品心動(dòng)過(guò)速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。第五十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）

19、控制休克監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓，給予針對(duì)性治療。1補(bǔ)充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，用510葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。2應(yīng)用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5葡萄糖液100250ml中靜滴。3糾正酸中毒可靜滴5碳酸氫鈉100200ml。4腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。第五十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。第六十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）治療心力衰竭嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚

20、妥拉明減輕心臟后負(fù)荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開(kāi)搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時(shí)，由于常有血氧過(guò)低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。第六十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一） 溶血栓治療（二）抗凝療法（三）受體阻滯劑（四）鈣拮抗劑（五）葡萄糖胰島素鉀（極化液）（六）冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）（七）激素（八）其他治療第六十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）溶血栓治療應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。第六十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）抗凝療法有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動(dòng)性潰瘍病，應(yīng)禁用。第六十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）受體阻滯劑能減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。第六十五張，