圍手術期急性心肌梗死 (2)講稿

1、關于圍手術期急性心肌梗死 (2)第一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月引 言隨著人口老齡化加劇，與冠心病有關的手術數(shù)量將逐漸增加，挑戰(zhàn)越發(fā)激烈。圍術期冠心病急性發(fā)作具有突發(fā)性、隱蔽性特征，是圍術期意外事件和醫(yī)療糾紛的最大起源點。第二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 一. 急性心肌梗死 二. 圍手術期與急性心肌梗死 三. 重癥感染與急性心肌梗死 四. 圍手術期重癥感染患者突發(fā)急性心肌梗死的診治第三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素：1、遺傳因素：雖然遺傳因素是不可控制的，但在許多情況下是受生活環(huán)境、習慣、傳統(tǒng)等影響，例如飲食、吸煙等。2、年齡：通常到45歲以后，

2、粥樣硬化的過程進行性加快，尤其在60歲以后。3、高血壓：患高血壓的患者患心梗的概率增加4倍。4、糖尿?。禾悄虿』颊呋脊谛牟∈欠翘悄虿』颊?倍左右，而一旦患有冠心病則死亡率提高25倍。5、高血脂：高膽固醇比非高膽固醇的發(fā)病率高7倍。攝取大量的糖、酒精可造成血內甘油三脂升高。6、肥胖：體重超過標準體重30%的人10年內發(fā)生冠心病是正常體重的28倍。7、吸煙：重度吸煙者患心梗是不吸煙的兩倍，應記?。阂呀洶l(fā)現(xiàn)吸煙是40歲以下的人群發(fā)生心肌梗死的唯一主要原因。一、急性心肌梗死第四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 危險因素： 8、緊張狀態(tài)：心理緊張可引起血壓升高，血中甘油三脂升高。 9、男性：主

3、要和不健康的生活方式和體內荷爾蒙分泌有關。 10、A型性格:A型性格的人易怒、多愁，故易患冠心病。 11、活動少：有規(guī)律的鍛煉，有利于心臟側支循環(huán)的建立，增加心臟供血的儲備，一旦大血管阻塞，這些儲備的血管可起到一定的代償作用。 12、咖啡、茶、酒：咖啡、茶都是刺激性飲料，已證明每天飲白酒1兩就可加重心臟病變。 13、 痛風：痛風患者尿酸升高可增加冠心病的危險性。 14、 飽食：飲食過飽可引起體內血液重分布，造成血液向胃腸分布多，心肌相對缺血。 15、 劇烈運動：心肌耗氧增加，而血液過多向骨骼分布，心肌相對供血不足。一、急性心肌梗死第五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 誘發(fā)因素：體力活

4、動、 飽餐、飲酒、用力大便、各種感染、手術創(chuàng)傷、出血、腹瀉、寒冷等氣候變化，以及各種疾病造成的缺氧、低血糖、電解質紊亂等。一、急性心肌梗死第六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、急性心肌梗死臨床表現(xiàn) 心電圖（無心肌酶學資料時的主要依據(jù)）心肌酶學（必須具備）診斷：第七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 一. 急性心肌梗死 二. 圍手術期與急性心肌梗死 三. 重癥感染與急性心肌梗死 四. 圍手術期重癥感染患者突發(fā)急性心肌梗死的診治第八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、圍手術期與急性心肌梗死定義 圍手術期急性心肌梗死是指：在有/無冠狀動脈明顯狹窄的基礎上，由于手術相關

5、的各種因素所誘發(fā)導致的急性心肌梗死的一系列表現(xiàn)。 第九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、圍手術期與急性心肌梗死 流 行 病 學圍術期急性心肌缺血總體發(fā)生率8-37%。術前近期有輕度心絞痛者圍術期發(fā)生急性心臟事件比例3-10%，心源性死亡1-5%。近期有重度、不穩(wěn)定心絞痛者發(fā)生圍術期急性心臟事件比例10-15，心源性死亡5%。 6個月以上發(fā)生過心肌梗死者，圍術期再梗死的比例為 3到6個月之間有過心肌梗死者，圍術期再梗死的比例為16%.3個月內有過心肌梗死者，圍術期再梗死的比例達64.1%圍術期首次急性心肌梗死者死亡率26.6，而再次急性心肌梗死者死亡率64.1%（危重病醫(yī)學教材上為

6、36-70%）第十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 容易漏診無癥狀者多癥狀不典型多麻醉鎮(zhèn)靜狀態(tài)易被其它相關癥狀掩蓋監(jiān)護心電圖不敏感非波型較多麻醉師的專業(yè)缺陷容易誤診 某些臟器部位手術也有類AMI的心肌酶改變 容易將肺感染等羅音誤為心衰進而診為AMI 容易將鎮(zhèn)靜麻醉的低血壓誤認為合并了AMI 顱腦、膽囊手術刺激可以出現(xiàn)類似缺血或AMI的心電圖 迷走神經受刺激可出現(xiàn)類似缺血或AMI的心電圖圍術期急性心肌梗死發(fā)病特點二、圍手術期與急性心肌梗死第十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、圍手術期與急性心肌梗死圍手術期急性心肌梗死原因即氧供與氧需失衡. 氧供決定因素:冠狀動脈管腔/灌

7、注壓/冠狀動脈血氧含量氧需決定因素:心肌做功(心率/心室肌張力/收縮力)第十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月二、圍手術期與急性心肌梗死心肌氧供下降、冠狀動脈血流量下降狹窄加重：（）交感亢進血流加速粥樣斑塊承受沖擊力增加容易破潰與血栓；（）血凝亢進、血小板活化、斑塊破裂容易局部血栓；（）交感亢進容易痙攣；（）粥樣硬化擴張受限；（）急性發(fā)病側枝不足。灌注壓下降圍術期常見的各種原因低血壓、心率增快灌注量下降。、冠狀動脈氧含量下降：貧血、血紅蛋白異常、有影響氧釋放因素。第十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心率加快-交感亢進、炎癥反應、用藥。心肌收縮力增強-交感亢進、炎癥反應、用

8、藥。負荷增加：交感亢進、炎癥反應、用藥血壓升高后負荷增加；液體輸入增加前負荷增加。二、圍手術期與急性心肌梗死心肌氧需增加第十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 一. 急性心肌梗死 二. 圍手術期與急性心肌梗死 三. 重癥感染與急性心肌梗死 四. 圍手術期重癥感染患者突發(fā)急性心肌梗死的診治第十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死 SIRS作為病情重癥化的一個較早的警戒指標,主要用于急救醫(yī)學領域,其發(fā)生率在ICU患者為58%75%*,特別是重癥感染患者。* 管井桂雄,平澤博文,上野博一SIRS對策MDDS預防救急醫(yī)學,1996,20:1121第十六張，P

9、PT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死原因：有關于老年人群中感染誘發(fā)急性心肌梗死的臨床研究的報道1 ，感染組病死率52.5%,明顯高于非感染組的19.4%；之后，有關于老年人肺部感染誘發(fā)急性心肌梗死的報道 2支持這一研究 。1 季福綏 許鋒.老年人感染誘發(fā)急性心肌梗死的臨床研究J中華老年醫(yī)學雜志,1998,17(2):103-104.2劉莉莉,劉洪霞.老年人肺內感染誘發(fā)急性心肌梗死35例臨床分析 J泰山醫(yī)學院學報,2003,24(3 ): 279.第十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死原因:外文文獻分析發(fā)病原因為：感染后心率加快,心肌

10、耗氧量增高,使心肌的供氧與需氧失衡加重,長期感染可引起電解質紊亂、酸中毒等,抑制心肌收縮力。另外隨病程延長患者消耗增、納差、血容量不足,血液處于高凝狀態(tài),加速血栓形成3。3 VaLtonen VV. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosisJ. AnnMed,1991,23(5):539-543.第十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死由此我們再次反復證實：感染是誘發(fā)急性心肌梗死的發(fā)病因素。感染誘發(fā)急性心肌梗死的機制何在？眾所周知，重癥感染均可不同程度誘發(fā)急性炎癥反應綜合征。第十

11、九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死機制近年來多數(shù)學者支持“損傷炎癥反應”學說,認為冠心病危險因子最終都損傷動脈內膜,導致炎性細胞浸潤造成局部炎癥反應4。急性心肌梗死(AMI)產生的實質是易損斑塊破裂和隨之發(fā)生的急性血栓形成，炎癥在易損斑塊的形成和進展起著重要的作用5。4葉任高.內科學M.第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:272.5Ridker PM.High-sensitivity C-reactive protein:potential adjunctfor global risk assessment in the primary preventi

12、on of cardiovascular diseaseJ.Circulation,2001,103(12):1813-1818.第二十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死機制有研究認為6,斑塊破裂及其隨后的血栓形成是AMI發(fā)病的主要病理生理機制，斑塊破裂的始動因素是局部炎癥反應增強。6Kuller LH.Relation of creactive protein and coronary heart disease in the MRFIT neated casecontrol study multiple risk factor intervention t

13、rialJ.Am J Epidemiol,1996 146(6):523第二十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是一個炎癥過程，炎癥和感染能夠導致心血管損傷和動脈粥樣硬化的形成，炎癥本身亦可促使粥樣斑塊破裂及隨后的血小板聚積、血栓形成。而白細胞（WBC）和C-反應蛋白（CRP）被認為是上述疾病過程的一種重要的生物學標志物7。CRP不僅是炎癥的標志物，也是致炎因子 8-9。7Mehta JL，Saldeen TG，Rand K.Interactive role of infection，inflammation and tradition

14、al risk factors in atherosclerosis andcoronary artery diseaseJ.J Am Coll Cardiol，1998，31（6）：1217.8Koerig W.Inflammation and coronary heart disease.an overviewJ.Cardiol Rev,2001,9(1):31-35.9譚志偉,周懷根,張文勇,等.急性心肌梗死患者血清C-反應蛋白水平變化與心功能關系J.中國醫(yī)藥導報,2007,4(2):14-15.第二十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三、重癥感染與急性心肌梗死 重癥感染激發(fā)全

15、身炎癥反應綜合征，炎癥反應誘發(fā)冠脈局部不穩(wěn)定斑塊破裂、血小板粘附、活化、聚集，同時激活內外源性凝血，冠脈嚴重狹窄或堵塞。第二十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 一. 急性心肌梗死 二. 圍手術期與急性心肌梗死 三. 重癥感染與急性心肌梗死 四. 圍手術期重癥感染患者突發(fā)急性心肌梗死的診治第二十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月四、圍手術期重癥感染患者發(fā)生急性心肌梗死的診治 診斷:臨床表現(xiàn)；心電圖；心肌酶。臨床經驗顯示在手術后前3 d心肌梗死的危險性最高10,由于心電圖和心肌酶的監(jiān)測,許多手術后的心肌梗死可在術后24 h內被發(fā)現(xiàn)。10 Massie BM, Mangano

16、DT. Risk stratification for non-cardiac surgery.How (and why)? Circulation,1993,87:1752-1755第二十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2010年指南第二十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)以下現(xiàn)象可提示急性心肌缺血和AMI： 非鎮(zhèn)靜性突發(fā)血壓下降或下降后不升高。 不能解釋的急性左心衰或頸靜脈怒張合并的低血壓。 突發(fā)的嚴重心律失常。 不能以原發(fā)病和疼痛等解釋的胸悶、呼吸急促。凡出現(xiàn)任何的上述情況必須作積極全面的檢查第二十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖2007年

17、“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”推薦的標準（強調動態(tài)觀察）：第二十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌酶學CK-MB:發(fā)病4-6h升高，16-24h達高峰，升高幅度大，3-4天恢復正常。 cTNI:發(fā)病3-4h升高，12-24h達高峰，7-10天恢復正常。 cTNT:發(fā)病3-4h升高，24-48h達高峰，10-14天恢復正常。 第二十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月其它檢查超聲心動圖：階段性室壁運動減低；冠狀動脈造影：目前診斷冠心病金標準第三十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 冠心病病人術前評估與處理1.急診且非手術不可:任何類型和程度的冠心病經必要檢查和準備后-進行

18、手術,但風險隨冠心病危險度而增大,必須交代病情到位且履行必要手續(xù).2.以下是一般擇期手術的理想狀態(tài):雖可被診斷為冠心病但屬于隱匿型，能夠承受中等度體力活動而無缺血的癥狀和明顯的心電圖缺血性進一步改變，但在高危手術（心臟瓣膜手術、急診大手術、大血管手術、長時間（3小時)手術、大失血失液手術等時）心臟事件和死亡率也有增加。第三十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 冠心病病人術前評估與處理3. 以下情況都須延遲手術并作檢查與進一步治療：不穩(wěn)定性心絞痛6個月之內AMI 合并失代償心衰 合并嚴重而未控制的心律失常以上情況即使得到糾正和穩(wěn)定也只是適宜非高危險手術 ，須高危險手術時應當進行冠脈再通

19、手術（介入或CABG）第三十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月圍術期急性冠脈綜合征的預防一、手術前用藥 術日的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛； 冠心病患者繼續(xù)應用-受體阻滯劑、 硝酸脂類、穩(wěn)定斑塊治療-他汀類調脂藥物、應用鈣離子拮抗劑（有冠脈痙攣時）第三十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月圍術期急性冠脈綜合征的預防二、合適的麻醉藥及麻醉方法 1.麻醉藥的選擇：維庫溴銨、泮庫溴銨 泮庫溴銨阿曲庫銨； 2.麻醉方法選擇： 原則：手術范圍小、精神不易緊張者局麻、神經叢阻滯、椎管內麻醉；手術范圍大、創(chuàng)傷大、精神緊張者全麻。第三十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月圍術期急性冠脈綜合征的預防（1

20、）全麻（麻醉中處理）：監(jiān)測項目心率、心律、血壓、末梢血氧飽和度、中心靜脈壓、尿量、出血量； 麻醉誘導與維持：效能較弱的靜脈麻醉藥使喪失意識、強效麻醉鎮(zhèn)痛藥進行鎮(zhèn)痛、肌松藥使肌肉松弛、必要時加用強效吸入麻醉藥；麻醉深度的掌控。 （2）區(qū)域麻醉（針對不同手術部位的區(qū)域麻醉方式選擇）四肢手術持續(xù)硬膜外腔阻滯或蛛網膜下腔麻醉；腹腔胸腔手術硬膜外與全身淺麻醉聯(lián)合應用第三十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月圍術期急性冠脈綜合征的預防三、調控術中及術后影響氧供需不平衡相關因素1.心率：心率的控制建立在容量充足的前提下，再尋找麻醉深度的掌握、麻醉藥的選擇等相關因素并去除之；70bpm為理想狀態(tài)。2.

21、血壓：麻醉后低血壓更多見。第三十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 預防的總結術前的防治控制血壓（如果高血壓）糾正心衰（如果有心衰）適當鎮(zhèn)靜，直至手術前污染手術抗生素的應用；應用靜脈或口服阻滯劑最好天，使心率在次分之間第三十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術中的防治解除緊張與焦慮鎮(zhèn)靜止痛選擇適當麻醉方法全麻、靜脈麻醉、局部麻醉各有優(yōu)缺點，但技術最重要充分止痛和調整好麻醉深度避免使用對心血管干擾大的藥，或盡量選擇干擾小的藥：維庫溴胺、芬太尼、依托米酯、丙泊酚避免缺氧和二氧化碳潴留避免血壓波動、容量過度與不足減輕插管及手術刺激嚴密監(jiān)測、及時檢查第三十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)

22、作于2022年6月術后的防治注意氧供、血壓、心率、心功能、內環(huán)境的維護注意止痛預防各種并發(fā)癥，特別是感染如肺感染盡早恢復各種冠心病的藥物治療嚴密監(jiān)測：一周之內、特別三天內第三十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月圍術期重癥感染患者急性冠脈綜合征的治療一、冠心病的藥物治療二、重癥感染的治療第四十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、冠心病藥物治療1.硝酸酯類藥物（擴張冠脈）2.抗凝治療3.開放腸道后盡早抗血小板聚集、調脂藥物穩(wěn)定冠脈4.控制血壓、心率第四十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.硝酸酯類藥物下列情況不應使用硝酸酯類藥物:收縮壓低于90 mmHg或較基礎血壓

23、降低30 mm Hg以上;存在嚴重心動過緩(100次/min);疑有右室梗死。第四十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2.抗凝治療1.普通肝素:與體內抗凝血酶III結合發(fā)揮抗凝作用，此外可抑制血小板表面凝血酶的形成、抑制血小板的聚集和釋放。2.低分子肝素：與體內抗凝血酶III結合發(fā)揮抗凝作用。故出血傾向副作用少于普通肝素。第四十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3.抗血小板1.阿司匹林：TXA22.氯吡格雷：ADP3.替羅非班：GPb/a受體拮抗劑抗血小板粘附第四十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4.1控制心率受體阻滯劑：減慢心率降低氧耗、增加氧供；改善心肌重構，改善預后。禁忌癥: (1) 心率60次/min; (2) 收縮壓024 s; (6)度或度房室傳導阻滯; (7)哮喘發(fā)作或氣道高反應性疾病。第四十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4.2血壓控制需達到的指標MAP 70-80mmHg，保障冠脈灌注情況下，心臟做功最低；第四十六張，P