上海交大外科學(xué)05-休克課件

1、休 克上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院普外科西方醫(yī)學(xué)暴力打擊（violent impact or blow）1743生理不穩(wěn)定性（physiologic instability）1815東方醫(yī)學(xué)厥脫，內(nèi)閉外脫I. 歷史回顧 休克最早的文字記載：休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)Thomas Latta, 1831霍亂患者補(bǔ)液后 情況改善低血容量東方醫(yī)學(xué)邪毒內(nèi)陷氣隨血脫陰虧氣脫氣機(jī)郁閉陰絕陽(yáng)脫隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末 心血管生理 的興起, Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的生存率升高心臟導(dǎo)管的應(yīng)用血容量減少 心輸出量（CO，Cardiac Output）減少隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素

2、學(xué)說(shuō), Cannon & Bayliss氧運(yùn)輸?shù)臏p少酸中毒的產(chǎn)生嚴(yán)重肌損傷產(chǎn)生的毒素 血管舒縮功能失調(diào) 靜脈血淤滯 低血壓肺和腎的損害ARDS （急性呼吸窘迫綜合征）肺動(dòng)脈置管, 1970 非心源性 非容量過(guò)負(fù)荷ARF （急性腎功能衰竭）積極主動(dòng)的復(fù)蘇發(fā)生率 ATN （急性腎小管壞死）發(fā)生: 低灌注ARDS發(fā)生:細(xì)胞膜功能和血管通透性受損 低血容量 /毒素 /細(xì)胞因子低氧癥ARDS由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征 無(wú)法滿足代謝的需要導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙, 炎性介質(zhì)發(fā)揮作用, 細(xì)胞損傷 可以是局限的，也可以是全身性的 從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續(xù)過(guò)程由低灌注引發(fā)的組織缺氧缺陷損傷I

3、I. 休克的定義 組織灌注減少 休克的多種表現(xiàn)形式 隱性的組織缺氧； 全面心血管循環(huán)崩解；多器官功能障礙提示 早診斷早治療定義組織低灌注組織缺氧無(wú)氧代謝, 酸中毒炎性介質(zhì)循環(huán)重分布早期改變內(nèi)臟血液循環(huán)細(xì)胞損傷膿毒性并發(fā)癥MODS 定義O2 債ARDS或膿毒血癥中DO2會(huì)升高嗎 ?運(yùn)送 氧攝取 = 低氧血癥引發(fā) MODSO2供給高于正常水平預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展提供治療的時(shí)機(jī)提供病情緩和的時(shí)間 Oxygen consumption(vO )2Oxygen delivery(DO2)O2 Debt定義毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞低流量狀態(tài),低溫狀態(tài), 血黏度增加毛細(xì)血管淤滯: 血管內(nèi)凝血，血小板聚集, 管腔

4、內(nèi)細(xì)胞碎片阻止RBC抵達(dá)組織 毛細(xì)血管床外部阻塞局部組織炎癥, 水腫, 出血, ACS血管壁通透性受損微循環(huán)水平的變化定義低血容量性休克出血 -體液丟失 -心原性休克內(nèi)原性 - 外原性壓迫 -阻塞-III. 休克的分型 外傷消化道出血?jiǎng)用}瘤破裂燒傷腸梗阻心肌梗塞心肌病瓣膜疾病心率失常心肌無(wú)力 張力性氣胸心包填塞過(guò)度正壓通氣肺栓塞外科休克1各型休克的共同特點(diǎn)是： A. 血壓下降B. 中心靜脈壓下降C. 脈壓縮小D. 尿量減少E. 有效循環(huán)血量銳減繼發(fā)性臟器功能受損 微循環(huán)改變 代謝改變IV. 休克的病理生理分期 微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期 后微A微V前括約肌AV吻合支微動(dòng)

5、脈微靜脈加重過(guò)程 只出不進(jìn)/只過(guò)不進(jìn)只進(jìn)不出/進(jìn)多出少微循環(huán)結(jié)構(gòu) 代謝改變能量代謝異常無(wú)氧糖酵解，產(chǎn)能減少代謝性酸中毒引起微血管擴(kuò)張，等生物膜屏障功能受損 累及基底膜，細(xì)胞膜，溶酶體膜 繼發(fā)性臟器功能受損心 腎 肺腦胃腸道肝休克抑制期暈厥, 淡漠, 精神混亂, 昏迷紫紺, 呼吸困難四肢濕冷, 脈搏細(xì)速 少尿, 無(wú)尿BP下降 失血量20% ，800ml 關(guān)于休克代償期微循環(huán)改變， 下列那一項(xiàng)是錯(cuò)誤的： A. 動(dòng)靜脈短路開(kāi)放B. 直捷通道開(kāi)放C. 微動(dòng)脈收縮D. 微靜脈收縮E. 毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積VI. Measurement of Shock一般緊急處理Urgent measurement補(bǔ)充血

6、容量Resuscitation積極處理原發(fā)病Treat inciting cause of shock糾正酸堿平衡失調(diào)Control electrolytes, and acid base derangement血管活性藥物的應(yīng)用Inotropic agent治療DIC，改善微循環(huán) Treat DIC, improve microcirculation皮質(zhì)類固醇和其它藥物的應(yīng)用 Corticosteroids心理支持與呵護(hù)PCWPCVP15, 擴(kuò)容10cmH2O18, 合理容量 18 利尿 14 尿量恢復(fù)0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細(xì)血管再灌注感覺(jué)中樞正常正常的CVP和P

7、WCPi. 容量復(fù)蘇液體復(fù)蘇 終點(diǎn)優(yōu)化氧運(yùn)輸保持SaO290% 優(yōu)化心臟指數(shù) 優(yōu)化血紅蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator, if necessary 容量評(píng)估 Reassess保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧輸送達(dá)到目標(biāo) 未達(dá)到目標(biāo)治療休克誘因控制SIRS營(yíng)養(yǎng)支持 血管活性藥物應(yīng)用受體激動(dòng)劑達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)考慮應(yīng)用擴(kuò)血管藥, 受體激動(dòng)劑休克病人的初步復(fù)蘇PCWP15, 擴(kuò)容18 利尿 A. 心功能不全B. 血容量不足C. 血容量過(guò)多D. 血

8、管張力升高E. 以上都不是 休克病人經(jīng)補(bǔ)液后，血壓仍低。5 10 min內(nèi)經(jīng)靜脈注入等滲鹽水250ml，如血壓上升，而中心靜脈壓不變，提示：休克MODS功能障礙死亡? 時(shí)機(jī) & 策略!努力 & 效果ii. 目前休克的處理 預(yù)防, 早期發(fā)現(xiàn), 休克MODS早期治療和特殊治療感染創(chuàng)傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復(fù)蘇失敗痊愈MODS好轉(zhuǎn)MODS第二次打擊心源性、神經(jīng)源性因素低血容量血管源性原發(fā)的繼發(fā)的（感染）(24h)死亡1. 低血容量性休克癥狀脈搏減弱心動(dòng)過(guò)速和低血壓尿量減少失去正常皮膚的飽滿感意識(shí)改變 進(jìn)展性 恐懼, 焦慮, 遲鈍CVP下降治療復(fù)蘇 & 控制休克誘因分類2. 創(chuàng)傷性

9、休克類型低血容量起病的血管源性休克特征 液體替代療法難以糾正大量液體丟失, 大量體液滯留炎性介質(zhì)的激活SIRS的發(fā)展嚴(yán)重的軟組織損傷機(jī)制微血管通透性增加, 過(guò)多液體需求通常需要 機(jī)械通氣, 肺動(dòng)脈導(dǎo)管檢測(cè)心血管支持手術(shù)治療分類 3. 感染性休克類型血管源性休克, 液體置換療法無(wú)法糾正定義盡管血容量正常，仍有膿毒血癥也有低灌注表現(xiàn)乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意識(shí)狀態(tài)改變機(jī)制 細(xì)胞因子擴(kuò)張血管, 增加微循環(huán)通透性, 大量液體需求 分類 感染性休克的治療復(fù)蘇控制感染糾正電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物糖皮質(zhì)激素營(yíng)養(yǎng)支持, 處理DIC, 臟器功能支持 分類4. 過(guò)敏性休克機(jī)制炎性介質(zhì)C3a, C5a, 組胺, Kinnins, 前列腺素癥狀血管擴(kuò)張, 毛細(xì)血管通透性增加支氣管痙攣, 氣道水腫, 循環(huán)崩解治療腎上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml縮血管氨茶堿 糖皮質(zhì)激素抗組胺藥Immunologically Mediated: byIgE antibodyNot Immunologically Mediated: Radiographic cont