神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)結(jié)構(gòu)及糖尿病周圍神經(jīng)病變

1、神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)結(jié)構(gòu)及糖尿病周圍神經(jīng)病變（-DPN）-木丹顆粒神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)系統(tǒng)腦大腦小腦腦干腦神經(jīng):12對脊神經(jīng):31對脊髓神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)分功能分分布分傳入神經(jīng)傳出神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)軀體神經(jīng)又稱自主神經(jīng)、植物神經(jīng)。分為：交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)內(nèi)臟運動神經(jīng)感覺神經(jīng)運動神經(jīng)感覺神經(jīng)樹突髓鞘細(xì)胞體軸突神經(jīng)元細(xì)胞體：含有細(xì)胞核，營養(yǎng)中心突起樹突：短而多，呈樹枝狀。接受刺激，產(chǎn)生 興奮，并將興奮傳給細(xì)胞體。軸突：較長，只有一條，末端有軸突的分枝。 將興奮傳出細(xì)胞。神經(jīng)元的功能: 感受刺激，產(chǎn)生興奮，傳導(dǎo)興奮軸突末梢突起神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位神經(jīng)如同電纜神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位神經(jīng)組成神經(jīng)-

2、神經(jīng)束-神經(jīng)纖維外膜- 束膜 -內(nèi)膜神經(jīng)元、神經(jīng)纖維與神經(jīng)之間的關(guān)系： 神經(jīng)元的長的突起及外部的髓鞘，組成神經(jīng)纖維。 許多神經(jīng)纖維集結(jié)成束，外面包著由結(jié)締組織形成的膜，構(gòu)成一條神經(jīng)。神經(jīng)元、神經(jīng)纖維與神經(jīng)之間的關(guān)系：神經(jīng)神經(jīng)纖維神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位6糖尿病周圍神經(jīng)病變的病理改變Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy 節(jié)段性脫髓鞘軸突變性常見的病理改變是節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性有髓鞘神經(jīng)纖維無髓鞘神經(jīng)纖維Na+-k+-ATP酶：鈉鉀ATP酶，鈉鉀泵。利用ATP水解把Na+泵出，把k+泵入細(xì)胞的一種酶，維持細(xì)胞膜電位的重要裝置。ATP酶：三磷酸

3、腺苷酶，一類能將三磷酸腺苷（ATP）催化水解為二磷酸腺苷（ADP）和磷酸根離的酶，是一個釋放能量的反應(yīng)。能量可以通過傳遞被用于驅(qū)動另一個需要能量的反應(yīng)。cAMP,cGMP：環(huán)磷酸腺苷，環(huán)磷酸鳥苷。廣泛存在于機(jī)體的各種組織中，相當(dāng)于第二信使的作用，cAMP還具有各種調(diào)節(jié)功能。DM大鼠神經(jīng)組織中cAMP,cGMP含量下降，同時Na+-k+-ATP酶的活性也降低，影響神經(jīng)的正常動作電位，使神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。第二信使：將作用于細(xì)胞膜的信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)，使之產(chǎn)生生理效應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)信使。定 義Definition of DPNAndrew J.M. Boulton, MD, FRCP; Diabetic N

4、europathies-A statement by the American Diabetes Association; DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 4, APRIL 2005慢性遠(yuǎn)端對稱性感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病變。即“狹義DPN”糖尿病周圍神經(jīng)病變(Diabetic Peripheral Neuropathies，DPN)是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀和(或)體征。 糖尿病神經(jīng)病變的分類自主神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變 DPN最常見類型局灶性單神經(jīng)病變 或稱單神經(jīng)病變非對稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變 同

5、時累及多個單神經(jīng)多發(fā)神經(jīng)根病變是糖尿病常見的并發(fā)癥，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系統(tǒng)。糖尿病神經(jīng)病變迅速可逆性周圍神經(jīng)病變遠(yuǎn)端原發(fā)性感覺性周圍神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變主要臨床表現(xiàn)為肢體的涼、痛、麻，屬于中醫(yī)“脈痹”的范疇。均有腎虛血瘀的共性，但又有陰虛和陽虛之不同。中醫(yī)認(rèn)為消渴日久,陰虛燥熱,煎熬津液,血粘成瘀,瘀血阻絡(luò),脈絡(luò)受阻，氣血不能通達(dá)四肢,肌肉筋脈失于濡養(yǎng),出現(xiàn)肢體疼痛,麻木不仁。終致腎陽虛損,溫煦失司，四肢厥冷；衛(wèi)氣失固則汗孔開合失度,出現(xiàn)多汗或少汗或汗出不均;腎水不能上濟(jì)心陰,出現(xiàn)心悸心慌;腎陽不足,脾失溫煦,大腸功能失司,導(dǎo)致腹瀉便秘交替;腎氣不足,氣化無力則膀胱開

6、合失司,表現(xiàn)排尿困難或尿失禁;腎陽不足,生殖之精匱乏則陽痿不舉,早泄不育。 糖尿病神經(jīng)病變中醫(yī)病因病機(jī)糖尿病神經(jīng)病變的病因及發(fā)病機(jī)理1、多元醇代謝通路 活性增高2、蛋白非酶糖化 終產(chǎn)物的形成3、蛋白激酶C 通路激活血管障礙及血液流變學(xué)的變化神經(jīng)營養(yǎng)因子減少血管活性物質(zhì)減少代謝紊亂毛細(xì)血管基底膜增厚血栓形成微循環(huán)障礙神經(jīng)內(nèi)膜血管缺血缺氧Na+-k+-ATP酶下降組織內(nèi)肌醇降低神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能改變 神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢磷酸肌醇代謝改變外周神經(jīng)髓鞘蛋白糖基化破壞髓鞘的完整性 損害神經(jīng)功能影響神經(jīng)微管系統(tǒng)改變神經(jīng)內(nèi)膜微環(huán)境血管通透性增加基底膜增厚血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖血液動力學(xué)改變神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；神經(jīng)元生成和逆

7、向轉(zhuǎn)運降低抑制NO合成酶活性，NO減少，血管收縮 神經(jīng)組織缺血神經(jīng)細(xì)胞水腫軸索變性神經(jīng)脫髓鞘神經(jīng)病變發(fā)生高血糖血管障礙及血液動力學(xué)的變化毛細(xì)血管內(nèi)皮增生血小板聚集性增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力降低毛細(xì)血管基底膜增厚血栓形成微循環(huán)障礙神經(jīng)內(nèi)膜血管缺血缺氧高血糖代謝紊亂多元醇途徑的激活高血糖多元醇途徑激活山梨醇蓄積神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能改變競爭性抑制鈉依賴性 肌醇攝取組織內(nèi)肌醇降低鈉依賴性氨基酸攝取下降Na+-k+-ATP酶下降 神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢 磷酸肌醇代謝改變 催化細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲?，其?xì)胞滲透性差，親水性強(qiáng)，致細(xì)胞水腫、變性，造成細(xì)胞內(nèi)環(huán)境及代謝紊亂。維生素B族中的一種，促進(jìn)細(xì)胞新陳代謝。木丹顆粒?？?/p>

8、治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的新藥最常見的糖尿病并發(fā)癥糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率高糖尿病診斷10年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。神經(jīng)功能檢查發(fā)現(xiàn)60%-90%的病人有不同程度的神經(jīng)病變，其中30%-40%的患者無癥狀。2001年我國住院患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)61.8%的2型糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變。在吸煙、年齡超過40歲以上以及血糖控制差的患者中發(fā)病率更高CDS 2010中國2型糖尿病防治指南2008年批準(zhǔn)生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z200800331997年開始臨床前研究、申報。2001年發(fā)明專利專利號ZL01106342.4；專利名稱“治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變的顆粒 ”2009年國家醫(yī)保乙類品種2012年與步長制藥

9、合作木丹顆粒成長歷程1990年開始處方研究。曾用名“糖末寧顆?！?990年1997年2001年2008年2009年2012年專科治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的新藥木丹顆粒的特點?？浦委熖悄虿≈車窠?jīng)病變的新藥木丹顆粒的處方資料黃芪、延胡索(醋制)、三七、赤芍、丹參、川芎、紅花、蘇木、雞血藤。益氣活血，通絡(luò)止痛。用于治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變屬氣虛絡(luò)阻證，臨床表現(xiàn)為四肢末梢及軀干部麻木、疼痛及感覺異常；或見肌膚甲錯、面色晦暗、倦怠乏力、神疲懶言、自汗等。7g/袋12袋/盒120盒/箱飯后半小時服用，用溫開水沖服。一次1袋，一日3次。4周為一療程，可連續(xù)服用兩個療程?！境?份】【功能主治】【包裝規(guī)格】【用

10、法用量】遼寧奧達(dá)制藥有限公司；遼寧省營口市路南高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)開發(fā)區(qū)【禁 忌】【注意事項】【有 效 期】【執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)】【批準(zhǔn)文號】【生產(chǎn)企業(yè)】過敏體質(zhì)及對本品過敏者禁用。1.本品適用于血糖得到有效控制（空腹血糖8mmol/L、餐后2小時血糖11mmol/L）的糖尿病性周圍神經(jīng)病變患者。2.本品尚無嚴(yán)重肝腎功能障礙、妊娠婦女、哺乳期婦女、18歲以下青少年以及70歲以上老齡患者等特殊人群的研究數(shù)據(jù)，如需使用請在醫(yī)師指導(dǎo)下服用。3.定期監(jiān)測血糖、糖化血紅蛋白。24個月。國家藥品標(biāo)準(zhǔn)YBZ00422008國藥準(zhǔn)字Z200800331.偶見惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應(yīng)，一般不影響繼續(xù)治療，如較嚴(yán)重請停止服用。

11、2.偶見皮疹或轉(zhuǎn)氨酶升高，如有發(fā)生請停止服用?！静涣挤磻?yīng)】木丹顆粒處方資料黃芪：為補(bǔ)氣要藥，大補(bǔ)元氣，使氣旺血行，能去瘀而不傷正。 延胡索：活血化瘀，行氣止痛。本草綱目 “延胡索能行血中氣滯，氣中血滯，故專治一身上下之痛。三七：活血散瘀，止痛，更能祛瘀生新。本草求真三七“能于血分化其血瘀”。延胡索與三七作為臣藥，輔助君藥共同起活血化瘀，通絡(luò)止痛的作用。 黃芪三七延胡索君藥臣藥木丹顆粒方解川芎 雞血藤 蘇木 赤芍 蘇木：味甘、咸，性平，能活血祛瘀。五藥合用，共奏益氣活血、化瘀止痛之功，為處方中佐藥。 赤芍：散瘀止痛。本草逢源 “善行血中之滯，故有瘀血留著作痛者重之”。丹參：為活血化瘀之要藥。川芎

12、：辛散溫通既能活血又能行氣，為“血中氣藥”，本草正中講，川芎能“破瘀蓄，通血脈，解結(jié)氣，逐疼痛。”紅花：味辛性溫，專入血分，能活血化瘀，通調(diào)經(jīng)脈。佐藥木丹顆粒方解使藥雞血藤：既能補(bǔ)血，又能活血。飲片新參中說，雞血藤能“祛瘀血，生新血，流利經(jīng)脈”。雞血藤具有行血補(bǔ)氣，舒筋活絡(luò)之功，在方中既能佐助君、臣藥養(yǎng)血通絡(luò)、化瘀止痛，又能引經(jīng)報使，直達(dá)經(jīng)絡(luò)。木丹顆粒全方配伍，具益氣行滯、活血祛瘀、通絡(luò)止痛之功。 雞血藤 木丹顆粒方解（1）對因治療血糖控制神經(jīng)修復(fù)：糖尿病周圍神經(jīng)病變的神經(jīng)損傷通常伴有節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性抗氧化應(yīng)激：通過抑制脂質(zhì)過氧化，增加神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流量，增加神經(jīng)Na+-K+-ATP酶

13、活性，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。改善微循環(huán)：提高神經(jīng)細(xì)胞的血供及氧供。改善代謝紊亂：通過可逆性抑制醛糖還原酶而發(fā)揮作用。其他：如神經(jīng)營養(yǎng)，包括神經(jīng)營養(yǎng)因子、肌醇、神經(jīng)節(jié)苷酯和亞麻酸等糖尿病神經(jīng)病變的治療CDS 2010中國2型糖尿病防治指南（2）對癥治療：治療疼痛（通常采取以下順序治療DPN患者的疼痛癥狀）甲鈷胺、硫辛酸：可作為對癥處理的第一階段用藥傳統(tǒng)抗驚厥藥物：主要有苯戊酸鈉、卡馬西平新一代抗驚厥藥：普瑞巴林、加巴噴丁三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林、丙米嗪、西肽普蘭阿片類止痛藥：羥考酮、曲馬多等局部止痛治療：硝酸異山梨酯噴霧劑、三硝酸甘油酯貼膜劑、5%利多卡因貼片等中國糖尿病周圍神經(jīng)病變診療規(guī)范糖尿病神

14、經(jīng)病變的治療糖尿病周圍神經(jīng)病變理想的治療藥物“一個理想的治療藥物應(yīng)該是作用于與其發(fā)病機(jī)制相關(guān)的多靶點的制劑。目前，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，主要與神經(jīng)組織缺血缺氧，多元醇代謝通路的激活，山梨醇的蓄積，蛋白非酶糖化及神經(jīng)營養(yǎng)因子的減少等因素有密切的關(guān)系，所以單純的降血糖、抑制多元醇代謝等都不可能完全逆轉(zhuǎn)或預(yù)防其發(fā)生和發(fā)展。而這些正是中藥多靶點多途徑綜合作用的優(yōu)勢所在?！边x自林蘭2010糖尿病中西醫(yī)結(jié)合診療規(guī)范木丹顆粒組大鼠尾神經(jīng)傳導(dǎo)速度接近于正常組，與鏈脲霉素糖尿病模型組有顯著的差異（P0.01），也優(yōu)于彌可保組，提示木丹顆粒有著顯著的提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度的作用。 S

15、TZ-DM大鼠尾神經(jīng)傳導(dǎo)速度*#*與空白對照組比較*P0.05，*P0.01與模型組比較#P0.05，#P0.01木丹顆粒顯著提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度糖末寧對糖尿病大鼠神經(jīng)傳導(dǎo)速度和紅細(xì)胞山梨醇的影響，中成藥，2004.5木丹顆粒對鏈脲霉素糖尿病模型大鼠紅細(xì)胞山梨醇含量有顯著的影響，含量遠(yuǎn)低于模型組（P0.05），也低于彌可保組，說明木丹顆粒能夠降低紅細(xì)胞山梨醇的含量，有利于受損神經(jīng)的恢復(fù)，優(yōu)于彌可保。與空白對照組比較*P0.05，*P0.01與模型組比較#P0.05*#*木丹顆粒降低山梨醇含量，修復(fù)受損神經(jīng)糖末寧對糖尿病大鼠神經(jīng)傳導(dǎo)速度和紅細(xì)胞山梨醇的影響，中成藥，2004.5扭體次數(shù)熱甩尾反應(yīng)時間

16、木丹顆粒能顯著延長鏈脲霉素糖尿病大鼠熱甩尾反應(yīng)時間，提高其痛域，顯示具有顯著的鎮(zhèn)痛作用。木丹顆粒能夠顯著減少醋酸誘發(fā)小鼠扭體次數(shù)（P0.01），提示木丹顆粒有著顯著的止痛作用。*與模型組比較*P0.05與空白對照組比較*P0.05，*P0.01木丹顆粒具有顯著的鎮(zhèn)痛作用糖末寧提高糖尿病大鼠神經(jīng)傳導(dǎo)速度及鎮(zhèn)痛作用的實驗研究，遼寧中醫(yī)藥，2003.7木丹顆粒對急性血瘀模型大鼠的血液流變學(xué)變化有著顯著的影響，其全血比粘度、血漿比粘度、紅細(xì)胞壓積都遠(yuǎn)低于血瘀模型組，而阿司匹林組和彌可保組差異都不顯著。提示木丹顆粒有著顯著的活血作用。血瘀模型組木丹顆粒藥效學(xué)研究，沈陽藥科大學(xué)木丹顆粒改善血液流變學(xué)，顯著

17、的活血作用試驗證明，鏈脲霉素造模的糖尿病大鼠6周后測得的坐骨神經(jīng) Na+-K+-ATP 酶活性明顯降低，經(jīng)木丹顆粒治療后，Na+-K+-ATP 酶活性顯著升高，與正常組接近，優(yōu)于彌可保組（P0.01）。說明木丹顆粒對糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療作用可能與改善糖尿病大鼠神經(jīng)組織Na+-K+-ATP酶的代謝有關(guān)。Na+-K+-ATP 酶活性*#*與模型組比較*P0.01與彌可保組比較#P0.01木丹顆粒提高Na+-K+-ATP酶活性糖末寧對實驗性糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性的影響，中藥新藥與臨床藥理，2003.11cAMP、cGMP廣泛存在于動物機(jī)體的各種組織中，相當(dāng)于第二信使的作用

18、。神經(jīng)組織中的cAMP、cGMP含量下降的同時，Na+-K+-ATP 酶的活性也降低，將影響神經(jīng)的正常動作電位，使傳導(dǎo)速度減慢。試驗觀察到經(jīng)木丹顆粒治療后，糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)中cAMP、cGMP的含量增加，這可能是木丹顆粒的作用機(jī)理之一。cAMP、cGMP含量*與模型組比較*P0.05與彌可保組比較P0.05糖末寧顆粒劑對糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)組織中cAMP、cGMP含量的影響，中醫(yī)藥學(xué)刊，2006.1木丹顆粒增加cAMP、cGMP含量試驗結(jié)果提示，糖尿病模型組成模6周時坐骨神經(jīng)NGF mRNA表達(dá)明顯下降，提示與糖尿病性周圍神經(jīng)病變的發(fā)生密切相關(guān)。木丹顆粒能夠上調(diào)NGF mRNA表達(dá)，這可能是其

19、防治糖尿病性周圍神經(jīng)病變的機(jī)制之一。NGF含量與正常組比較*P0.01與模型組比較P0.05*糖末寧顆粒劑對糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)神經(jīng)生長因子基因表達(dá)影響的研究，中華內(nèi)分泌代謝雜志，2004.4木丹顆粒能夠上調(diào)NGF mRNA表達(dá)木丹顆粒藥效學(xué)研究，中國中醫(yī)科學(xué)院木丹顆粒急性毒性實驗?zāi)镜ゎw粒（188.32g生藥/kg，相當(dāng)于人臨床用藥劑量的176倍）灌胃小鼠，雌雄各20只，連續(xù)觀察7天，未發(fā)生死亡，體重與對照組比較無差異，行為活動，外觀也未見異常。觀察結(jié)果：灌胃小鼠未出現(xiàn)明顯的急性毒性反應(yīng)木丹顆粒安全有效木丹顆粒長期毒性實驗?zāi)镜ゎw粒10.7、21.40、42.80g生藥/kg/d （分別相當(dāng)于人臨

20、床用藥劑量64.2g/人/日的10、20、40倍）分別灌胃大鼠,連續(xù)給藥六個月,對動物的一般活動、外周血象、白細(xì)胞分類、肝腎功能及各項生化指標(biāo)與對照組比較均無明顯影響，停藥4周后也未見明顯異常。結(jié)果表明，木丹顆粒無明顯毒副作用，長期用藥安全。木丹顆粒多靶點防治DPN的表現(xiàn)顯著提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度；具有明顯的止痛鎮(zhèn)痛作用；能降低紅細(xì)胞山梨醇的含量，修復(fù)受損神經(jīng)；提高NA+-K+-ATP酶的活性，改善代謝功能；對血液流變學(xué)變化產(chǎn)生影響，有顯著的抗凝作用；可提高神經(jīng)組織中的cAMP和cGMP的含量，提高動作電位和傳導(dǎo)速度；提高神經(jīng)生長因子的基因表達(dá),防治糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生采取隨機(jī)、雙盲、雙模擬、多中心

21、平行對照試驗的方法，以彌可保片為陽性對照，進(jìn)一步評價木丹顆粒治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床有效性及安全性。木丹顆粒期臨床研究臨床試驗負(fù)責(zé)單位：臨床試驗參加單位：天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院 山東省立醫(yī)院 山西省中醫(yī)藥研究院 浙江中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院木丹顆粒期臨床試驗評價指標(biāo)木丹顆粒期臨床研究木丹顆粒（糖末寧）治療糖尿病周圍神經(jīng)病變（氣虛絡(luò)阻證）432例臨床研究主要療效性指標(biāo)： （1）感覺和運動神經(jīng)功能障礙所見癥狀變化情況； （2）肌電圖檢測（SCV和MCV變化情況）次要療效性指標(biāo)： （1）中醫(yī)癥候及舌、脈象變化情況； （2）空腹血糖

22、、餐后2小時血糖檢測； （3）血液流變學(xué)檢測。安全性指標(biāo)： 血、尿、大便常規(guī)檢查，心電圖、肝、腎功能。木丹顆粒期臨床研究肌電圖療效肌電圖療效分析顯示，經(jīng)木丹顆粒組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯改善，有顯著性差異（P0.01），與彌可保組比較，無統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），提示木丹顆粒對DPN有較好的治療作用。木丹顆粒（糖末寧）治療糖尿病周圍神經(jīng)病變（氣虛絡(luò)阻證）432例臨床研究顯效：神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正?；蛟黾?m/s以上。有效：神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加3m/s以上。無效：神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加不足3m/s。肌電圖療效木丹顆粒的臨床試驗顯示，總有效率為93.23%。木丹顆粒治療糖尿病神經(jīng)病變的優(yōu)勢在于較短時間內(nèi)改善患者的臨床癥狀，如四肢麻木、疼痛、面色晦暗、倦怠乏力、自汗等均有較好的治療作用。期臨床實驗結(jié)論：木丹顆粒