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文檔簡介
1、另眼相看急救藥之山莨菪堿粉蘇原創(chuàng)20092021/9/301急救常用的莨菪類藥物阿托品山莨菪堿(654-2)10mg=1mg阿托品東莨菪堿 -中樞鎮(zhèn)靜作用長托寧(鹽酸戊乙奎醚)-一種新型抗膽堿藥物,M 受體亞型有選擇性 ,主要選擇性作用于亞型 M1、M3受體, 對心臟 M2 受體直接作用不明顯,有效避免了心率驟增的發(fā)生。經(jīng)典作用:拮抗 M 受體,解除平滑肌痙攣,減少腺體分泌,用于治療炎癥性腹痛、支氣管哮喘、有機磷中毒等。2021/9/302莨菪類藥物的藥理學新概念:多種非M受體作用對自主神經(jīng)功能的雙向調(diào)節(jié)作用:直接阻斷M受體,對抗乙酰膽堿分泌亢進造成的血管擴張;間接阻斷受體,對抗兒茶酚胺引起的
2、血管痙攣。改善和疏通微循環(huán):通過拮抗乙酰膽堿、腎上腺素、5-羥色胺、組胺等作用,從而(1)調(diào)節(jié)微血管舒縮,糾正血流病理分布;(2)改善流態(tài),加快流速;(3)減少微血管滲漏;(4)增強微血管自律運動。2021/9/303莨菪類藥物的藥理學新概念:多種非M受體作用(續(xù)一)改善血液流變學:作用于花生四烯酸的代謝,抑制血栓素(TXA2)、粒細胞和血小板的聚集,保護紅細胞膜、增加紅細胞變形能力和降低血液粘度。細胞保護作用:機制在于阻斷鈣離子內(nèi)流,抑制細胞膜的脂質(zhì)過氧化,清除氧自由基的毒性介質(zhì)作用;穩(wěn)定細胞膜,保護溶酶體,保護線粒體(氧代謝的主要細胞器),從而提高細胞對缺血、缺氧、毒素的耐受性。2021/
3、9/304莨菪類藥物的藥理學新概念:多種非M受體作用(續(xù)二)調(diào)節(jié)免疫功能類似腎上腺皮質(zhì)激素的作用:抗休克、抗炎癥、抗白細胞聚集等。改善心功能和抗心律紊亂興奮呼吸中樞的作用小結(jié):良好的微循環(huán)疏通劑;良好的細胞保護劑;良好的線粒體保護劑。2021/9/305微循環(huán) 微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán),是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所。 微循環(huán)3條途徑及其作用: (1)迂回通路(營養(yǎng)通路):組成:血液從微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈的通路;作用:是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所。 (2)直捷通路:組成:血液從微動脈后微動脈通血毛細血管微靜脈的通路;作用:促進血液迅速回流。
4、此通路骨骼肌中多見。 (3)動-靜脈短路:組成:血液從微動脈動-靜脈吻合支微靜脈的通路;作用:調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。 2021/9/306莨菪化是莨菪療法的基礎(chǔ)病情危重者,對莨菪類藥物的耐受量可達幾十倍甚至幾百倍。莨菪化不是中毒的劑量。莨菪化的概念:達到活躍微循環(huán),M、受體阻滯并有特定的臨床標志:病人面色潮紅、口干、眩暝(欣快感)、心率加快等。病人四肢由厥冷轉(zhuǎn)溫暖,神志煩躁轉(zhuǎn)安靜,尿量由少變多,肺部羅音減少或消失。2021/9/307莨菪療法適應(yīng)證各類休克:失血性休克、感染性休克、過敏性休克急性中毒:有機磷、河豚魚、蛇傷、氯氣等嚴重創(chuàng)傷/燒傷呼吸衰竭,ARDS,急性肺水腫,低氧血癥心臟
5、驟停/CPCRDIC重癥哮喘MODS。2021/9/308莨菪療法的使用方法山莨菪堿每次0.51mg/kg(成人2040mg),每隔1530分鐘一次,靜注,直至“莨菪化”。隨后,減量維持812小時或更長。病情急重,呼吸循環(huán)衰竭者,用藥量可更大。通常在12小時內(nèi)給藥810次,絕大多數(shù)病人可以出現(xiàn)“莨菪化”臨床表現(xiàn)。凡有微循環(huán)障礙,低氧血癥,呼吸循環(huán)不穩(wěn)定,缺血-再灌注損傷病理改變的急重癥,當機立斷及早用藥。同時給氧、擴容、糾正酸中毒,提高療效。2021/9/309莨菪類藥物的禁忌癥高熱青光眼莨菪過敏前列腺增生癥?天仙子2021/9/3010臨床應(yīng)用:別人的經(jīng)驗2021/9/30116 5 42
6、治愈青霉素過敏性休克9例報告 中國實用內(nèi)科雜志, 2 0 0 1汪忠亞等用 6 5 4 2治愈常規(guī)抗休克治療無效 的9例青霉素過敏性休克。6 5 42用法: 靜脈給藥, 成人與小兒 均可按每次 1. 52 .0 m g k g , 每隔 l 5 3 0 m i n 1 次, 直至阿托品化。血壓回升、 休克改善 后逐漸減量, 或改肌注, 待血壓穩(wěn)定, 過敏性休克癥 狀消失 1 2 h停藥觀察。6 5 4 2治療過敏性休克適用 于休克早期, 即微循環(huán)痙攣期。在本品治療同時, 其 它治療措施不可減少, 如輸液、 對癥治療等。 2021/9/3012大劑量山莨菪堿對腦復(fù)蘇效果 的影響 中國急救醫(yī)學 ,
7、 2 0 0 2.謝鋼等應(yīng)用山莨菪堿干預(yù)治 療心肺腦復(fù)蘇, 現(xiàn)已觀察到治療組的腦復(fù)蘇患者的神經(jīng)功能狀況以及生活質(zhì)量明顯高于對照組( 山莨菪堿4 mg ( k g d ) 持續(xù)靜 脈滴注, 持續(xù) 7 d ) 。周代星等研究證實山莨菪堿對全腦缺 血一再灌流后腦線粒體損傷有保護作用 。心搏驟停后腦血缺 氧, 山莨菪堿可以抑制再灌流早期 N O的過量產(chǎn)生; 可以抑制 內(nèi)皮素(E T 1) 的產(chǎn)生; 可以改善再灌流早期 A T P的含量及降低乳酸的含 量 。2021/9/3013大劑量山莨菪堿配合呼吸機搶救呼吸窘迫綜合征 l 2 例的初步探討 . 新醫(yī)學, 2 0 0 2黃林等用大劑量山 莨菪堿配合呼吸
8、機搶救 A R D S 1 2例( 成年人) ( 1 02 0 m g , 1 2 h 1 次, 另外予山莨菪堿每日2 0 04 0 0 m g 加入補液中緩慢維持靜 脈注射。待病情明顯改善后, 逐漸減量。安全撤離呼吸機后仍 予山莨菪堿每次 l 0 m g , 每48 h靜脈滴注 1次, 直至撤機 7 2 h 后停藥。山莨菪堿可改善 A R D S中的低氧血癥。 2021/9/3014大劑量山莨菪堿治療過敏性休克肺水腫 .貴州醫(yī)學,2005.例 2 , 男性, 3 2歲, 因靜脈滴注頭孢唑林鈉2 .0 g 期間, 出現(xiàn) 皮膚瘙癢、 頭昏、 胸悶、 心悸、 面色蒼白、 呼吸急促, 立即予腎上 腺
9、素 i m g皮下注射, 并急送醫(yī)院。人院后出現(xiàn)咳嗽, 咯血性泡 沫痰。查體: 端坐位, 呼吸急促, 輕度發(fā)紺, 血壓 7 0 5 0 m m H g ,雙肺均可 聞及水泡音, s a 0 2 8 3 8 6 , 立即用地塞米松 2 0mg靜脈推注, 同時予 6 5 4 - 2 1 0 mg靜脈推注, 1 5 mi n一次, 腎 上腺素靜脈滴注, 調(diào)整血壓在 8 0 9 O mmHg 5 O 6 O mmHg之 間, 糾酸, 對癥處理。6 5 4 - 2用至 3 0 m g后, 患者呼吸困難明顯 好轉(zhuǎn),咳嗽, 咯血痰減少, 雙肺濕J 羅音減少。患者出現(xiàn)阿托品 化后延長用藥時間至 3 0 4 0
10、 mi n一次, 6 5 4 - 2總量用至6 0 mg ,患者咳嗽咯血痰消失, 雙肺濕 羅音消失, s a 0 2 保持在 9 5 左 右。濕羅 音常迅速消失。在過敏性休克肺水腫伴咯血時, 由于強 烈的炎癥反應(yīng), 造成肺毛細血管嚴重損傷, 通透性增加, 微循 環(huán)瘀滯。針對這一系列病理改變, 我們大膽采用山莨菪堿, 反 復(fù)靜脈推注, 以疏通微循環(huán), 恢復(fù)毛細血管的正常功能, 收到 滿意效果。2021/9/3015山莨菪堿在搶救急性羊水 栓塞過程中的應(yīng)用 .職業(yè)與健康, 2 0 0 8. 多數(shù)A F E患者主要死于急性肺動脈高壓及右心衰竭 后所致的呼吸循環(huán)衰竭 。A F E的主要救治原則是: 改
11、善低氧血癥; 抗過敏和抗休克; 防治 D I C 和。 腎功能衰竭等。山茛菪堿( 6 5 4 - 2 , A t f i s o d a m i n e ) 是膽堿能神經(jīng)阻 滯劑, 能抑制迷走神經(jīng)興奮、 解除血管平滑肌痙攣, 改善微循環(huán) 。在許多急危重癥的救治中發(fā)揮了積極作用, 根據(jù)山莨菪鹼的藥理作 用和A F E的發(fā)病機制, 我們可以得出這樣的結(jié)論: 山莨菪鹼既可阻 斷迷走神經(jīng)反射引起的肺血管痙攣及支氣管痙攣, 解除迷走神經(jīng)對 心臟的抑制, 又可改善微循環(huán), 興奮呼吸中樞, 達到改善低氧血癥的 目的.2021/9/3016注射用山茛菪堿搶救輸液反應(yīng) 2 8例體會 .中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009.2
12、 8例患者 中,有 2 2例注射 6 5 4 2后 1 0 mi n內(nèi)起 效 , 有效作用最快僅 3 m i n ; 4例患者 2 0mi n癥狀緩解 ; 1例患者 2 0 m i n后重復(fù)給藥 1 次 , 癥狀緩解。2 7例患者均未 出現(xiàn)急性心力衰竭和肺水腫等并發(fā)癥。 1例轉(zhuǎn)來患者失去搶救時間死亡。 結(jié)論 : 注射用山莨菪堿( 6 5 4 2 ) 在搶救輸液 反應(yīng)中能解除致熱原所致的微循環(huán)痙攣, 可改善微循環(huán)灌注 , 減少組織缺氧 , 起到預(yù)防休克和腦水腫的作用 改善腎 臟的微循環(huán) , 有利于致熱原的排除, 從而改善輸液反應(yīng)的癥狀。2021/9/3017山莨菪堿對感染性休克患者氧代謝的影響.
13、廣東醫(yī)學 ,2 0 0 8.【 摘要】 目的 觀察山莨菪堿對感染性休克患者氧代謝的影響。方法 4 2例感染性休克患者隨機分為 A, B 兩組( 各2 1 例) 。A組進行常規(guī)綜合治療, B組在 A組基礎(chǔ)上加用山莨菪堿 1 2 4 0 mg ( k g d ) , 觀察治療前及 治療后 7 d兩組患者每天氧攝取率和血乳酸濃度的變化及兩組患者第 2 8天的病死率。結(jié)果 治療開始前兩組患 者氧攝取率及血乳酸濃度均明顯升高。治療第 2天兩組患者的氧攝取率均明顯下降, 第3 7天的氧攝取率基本 穩(wěn)定。B組氧攝取率高于 A組( P0 0 5 ) ; 治療后兩組惠者血乳酸濃度均明顯下降, B組明顯低于 A組
14、( P 0 0 5 ) , B組血乳酸超過正常水平的持續(xù)時間較 A組短。B組 2 8 d病死率低于 A組。結(jié)論 山莨菪堿能改善感染 性休克患者的氧代謝, 降低病死率。(山莨菪堿能夠增加乳酸的清除, 提示山莨菪堿的改 善氧代謝的作用可能是在線粒體氧化水平。)2021/9/3018臨床應(yīng)用:我們的實踐洋金花2021/9/3019肺保護策略在感染相關(guān)急性呼吸窘迫綜合征的應(yīng)用 .中國急救醫(yī)學,2 0 0 5 . 針對A LI、 A R D S應(yīng)用肺保護策略, 具體措施 是: 機械通氣 : 通氣參數(shù)按“ 小潮氣 +最佳 P E E P ” 原則設(shè)置。抗炎 : 甲基強的松龍, 1 g d , 沖擊治療 3
15、 d 。改善微循環(huán): 含莨菪利尿合劑( 多巴胺 8 0 mg , 立其丁 l 0 m g ,速尿4 0 m g , 東莨菪堿2. 4 m g , 生理鹽水加至5 0 m L , 以多巴胺2 g/ k g m i n 用電子輸液泵持續(xù)泵入) ??顾[: p 一七 葉皂苷鈉2 0m g , Q d , i v g t t 。祛痰劑: 國產(chǎn)氨溴索3 0mg , Q 8h ,i v g t t 。鎮(zhèn)靜劑 : 異丙酚 4 00 mg , 以0 5 3 m g / k g h 泵入。減輕吸痰刺激: 1 利多卡因吸痰時氣管內(nèi)給藥。應(yīng)用本 療法時, 加強生命體征、 血氣、 胸片等監(jiān)測, 對癥適當調(diào)整。 202
16、1/9/3020山茛菪堿 治療 多器 官功 能 障礙綜 合征 的臨床 研 究 .現(xiàn)代 醫(yī)藥衛(wèi)生 ,2 0 0 6.山莨菪堿使 用方法 , 在常規(guī)治療 基礎(chǔ)上 , 先 以山莨菪 堿1 0 0 mg 加生理鹽水 至5 0 m 1 以2 0 4 0 mg h, 電子輸液泵恒速泵入, 至患者出現(xiàn)山莨菪堿化表現(xiàn)( 面紅、 口干、 瞳孔略大) 后, 逐 漸減量至病情穩(wěn)定后撤藥 , 持續(xù)用藥 時間5 7天。觀察兩組治療前后氧合指數(shù)、 平均動脈壓變化, 以及治療前后急性 生理學與慢性健康狀況 I I ( A P A C H EI I ) 評分, 住重癥監(jiān)護病室( I C U) 時問和2 8 天病死率差異。 結(jié)
17、論: 山莨菪堿可維持 MOD S 患者的循環(huán)穩(wěn)定 , 防止和糾正缺氧, 減輕器官損傷 的后果 , 為進 一步治療贏得時間。 2021/9/3021預(yù) 防多器官功能障礙綜合征策 略救治創(chuàng)傷失血性休克 .醫(yī)學綜述 ,2 0 0 8.問題:存在與炎性反應(yīng)密切相關(guān)的 氧供給與氧利用、 重建灌注與缺血再灌注損傷、 液體復(fù)蘇與組織水腫 等休 克治療矛 盾機制。方法: 預(yù)防性機械通氣。氫化可 的松 沖擊治療3 d 。東莨菪堿1. 2 m g加入強心利 尿合劑( 多巴胺2 0 0 m g+ 速尿 6 0 mg ) 用電子輸液泵 輸入, 早期多巴胺用升壓劑 量, 待 循 環(huán)相 對 穩(wěn)定, 多 巴胺 減量 為 12 g ( k g mi n ) , 維持 4 8 h 。抑肽酶靜脈滴注。還原型谷胱甘肽 靜脈滴注 。生大黃粉 灌腸。 l O %氯化鈉 6 0 mL+羥乙基 淀粉5 0 0 m L d , 靜脈滴注, 至產(chǎn)生 自身液體復(fù)蘇效應(yīng)停藥。 理由
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