傳染病病理學(xué)課件

1、傳染病傳染病病理學(xué)1傳染病傳染病病理學(xué)1流 行 性 腦 脊 髓 膜 炎傳染病病理學(xué)2流 行 性 腦 傳染病病理學(xué)2 流行性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”，流腦是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病，主要侵犯腦脊髓膜，引起腦脊髓膜的急性、彌漫性化膿性炎癥（蜂窩織炎）。 傳染病病理學(xué)3 流行性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”，流腦是由腦膜炎雙球菌 球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力強 ： 菌被消滅，不發(fā)病或者僅引起局部輕微卡他性炎 （帶菌者） 2、抵抗力差上呼吸道感染敗血癥、腦脊髓膜炎 病因和發(fā)病過程傳染病病理學(xué)4 球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力強 ： 肉眼:腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿

2、灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝、腦回。病理變化傳染病病理學(xué)5肉眼:腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物 傳染病病理學(xué)6 傳染病病理學(xué)6傳染病病理學(xué)7傳染病病理學(xué)7傳染病病理學(xué)8傳染病病理學(xué)8臨床病理聯(lián)系一般化膿性炎癥的全身癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1 顱內(nèi)壓升高：頭痛、噴射性嘔吐、視覺障礙，小兒前囟飽滿2 腦膜刺激癥：頸項強直、角弓反張、屈髖伸膝征陽性3 顱神經(jīng)麻痹4 腦脊液改變傳染病病理學(xué)9臨床病理聯(lián)系一般化膿性炎癥的全身癥狀傳染病病理學(xué)9傳染病病理學(xué)10傳染病病理學(xué)10傳染病病理學(xué)11傳染病病理學(xué)11多見于兒童，引起中毒性休克、DIC表現(xiàn)，伴腎上腺嚴重出血、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱華弗

3、綜合征。暴發(fā)性流腦傳染病病理學(xué)12多見于兒童，引起中毒性休克、DIC表現(xiàn)，伴腎上腺嚴重出血、腎結(jié)局和并發(fā)癥腦積水顱神經(jīng)受損麻痹脈管炎腦缺血、梗死傳染病病理學(xué)13結(jié)局和并發(fā)癥腦積水傳染病病理學(xué)13流行性乙型腦炎傳染病病理學(xué)14流行性乙型腦炎傳染病病理學(xué)14 流行性乙型腦炎簡稱“乙腦”，是由乙型腦炎病毒所引起的急性傳染病。其病變特點為：腦實質(zhì)的急性變質(zhì)性炎癥。 傳染病病理學(xué)15 流行性乙型腦炎簡稱“乙腦”，是由乙型腦炎病毒所引起的急發(fā)病機制 乙型腦炎病毒傳染源或中間宿主 蚊蟲叮咬 人局部內(nèi)皮細胞、全身單核細胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖 致病 侵入CNS 隱性感染 免疫力低下 病毒血癥 傳染病病理學(xué)16發(fā)病機制 乙

4、型腦炎病毒 病理變化部位：廣泛， 以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴重肉眼： 軟腦膜充血、水腫，腦回變寬，變平，腦溝變淺，但表面無膿性滲出。切面見軟化灶（即腦組織局限性液化，壞死）傳染病病理學(xué)17 病理變化部位：廣泛， 以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴鏡下觀：1、“神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象”；“噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象”；2、軟化灶形成篩網(wǎng)狀軟化灶；3、淋巴細胞呈袖套狀浸潤（血管套）；4、小膠質(zhì)細胞增生，形成小結(jié)節(jié)。傳染病病理學(xué)18鏡下觀：1、“神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象”；“噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象”；2傳染病病理學(xué)19傳染病病理學(xué)19傳染病病理學(xué)20傳染病病理學(xué)20傳染病病理學(xué)21傳染病病理學(xué)21傳染病病理學(xué)22傳染病病理學(xué)22傳染

5、病病理學(xué)23傳染病病理學(xué)23臨床病理聯(lián)系1、廣泛的NC變性壞死功能障礙：頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷。2、顱神經(jīng)損害癥狀 3、 嚴重腦水腫顱內(nèi)壓腦疝4、腦脊膜的病變：引起腦膜刺激癥（頸項強直，克氏征+ 等）傳染病病理學(xué)24臨床病理聯(lián)系1、廣泛的NC變性壞死功能障礙：頭痛、嘔吐、嗜思 考流 腦 與 乙 腦 比 較傳染病病理學(xué)25思 考流 腦 與 乙 腦 比 較傳染病病理學(xué)25 傷 寒 (typhoid ferer)傳染病病理學(xué)26 傷 寒 (typho概述：1、傷寒病是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，多見于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”陽性，可用于輔助診斷（肥達實驗）。3、以全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生為

6、主的急性炎癥，尤以回腸末端淋巴組織病變最為顯著，故又有“腸傷寒“之稱。傳染病病理學(xué)27概述：傳染病病理學(xué)27發(fā)病機制消化道大部分：被胃酸消滅腸粘膜淋巴組織胸導(dǎo)管菌血癥（潛伏期）全身單核巨噬細胞中大量繁殖釋放內(nèi)毒素敗血癥癥狀傷寒桿菌傳染病病理學(xué)28發(fā)病機制消化道大部分：被胃酸消滅腸粘膜淋巴組織胸導(dǎo)管基本病變病灶中出現(xiàn)大量巨噬細胞，吞噬病菌、淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片傷寒細胞 聚集成團，形成小結(jié)稱傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫） 傳染病病理學(xué)29基本病變病灶中出現(xiàn)大量巨噬細胞，吞噬病菌、淋巴細胞、紅細胞、傳染病病理學(xué)30傳染病病理學(xué)30傳染病病理學(xué)31傳染病病理學(xué)31腸道病變1、髓樣腫脹期，第1周，相當于臨

7、床初期大體：回腸下端淋巴組織腫脹，凸出粘膜表面，似腦回樣。 傳染病病理學(xué)32腸道病變1、髓樣腫脹期，第1周，相當于臨床初期傳染病病理學(xué)3腸傷寒：髓樣腫脹傳染病病理學(xué)33腸傷寒：髓樣腫脹傳染病病理學(xué)33鏡下： 傷寒肉芽腫淋巴細胞顯著減少（傷寒肉芽腫形成，破壞原淋巴組織） 腸壁充血、水腫、淋巴、漿C浸潤。傳染病病理學(xué)34鏡下： 傳染病病理學(xué)34壞死期第2周，臨床“極期”病變處局部腸粘膜發(fā)生壞死。傳染病病理學(xué)35壞死期第2周，臨床“極期”傳染病病理學(xué)353、潰瘍期第3周，臨床緩解期 壞死腸粘膜脫落形成潰瘍。潰瘍長軸與腸軸平行。容易引起并發(fā)癥：腸穿孔、腸出血。傳染病病理學(xué)363、潰瘍期第3周，臨床緩解

8、期傳染病病理學(xué)364、愈合期肉芽組織修補潰瘍，表面由周圍粘膜增生上皮覆蓋。修補不繞腸周徑，故不造成腸狹窄。傳染病病理學(xué)374、愈合期傳染病病理學(xué)37傳染病病理學(xué)38傳染病病理學(xué)38臨床病理聯(lián)系五大主要癥狀：持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大，皮膚玫瑰疹（傷寒疹）及血中白細胞數(shù)減少。（此外，還可有胃腸道癥狀，如腹脹，腹瀉或便秘） 傳染病病理學(xué)39臨床病理聯(lián)系五大主要癥狀：持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大，皮膚(1)腸出血(2)腸穿孔(3) 支氣管肺炎抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虛而入繼發(fā)感染所致。 結(jié)局和并發(fā)癥傳染病病理學(xué)40(1)腸出血(2)腸穿孔(3) 支氣管肺炎抵細 菌 性

9、痢 疾傳染病病理學(xué)41細 菌 性 痢 疾傳染病病理學(xué)41 細菌痢疾是由痢疾桿菌引起的一種急性腸道傳染病，病變特點是：大量纖維素滲出形成假膜，直腸、乙狀結(jié)腸病變顯著。 傳染病病理學(xué)42 細菌痢疾是由痢疾桿菌引起的一種急性腸道傳染病，病變特發(fā)病機制 細菌侵襲腸上皮細胞并在其內(nèi)生長，進一步繁殖菌體裂解后釋放內(nèi)毒素。傳染病病理學(xué)43發(fā)病機制 細菌侵襲腸上皮細胞并在其內(nèi)生長，進一步繁殖菌體裂解病理變化急性菌痢早期急性卡他性炎 假膜性炎（纖維素、壞死組織、中性粒、紅細胞、細菌） 假膜脫落 潰瘍（表淺、小、多發(fā)、地圖狀） 肉芽組織和粘膜上皮增生修復(fù)傳染病病理學(xué)44病理變化急性菌痢傳染病病理學(xué)44傳染病病理學(xué)

10、45傳染病病理學(xué)45正常結(jié)腸粘膜上皮傳染病病理學(xué)46正常結(jié)腸粘膜上皮傳染病病理學(xué)46傳染病病理學(xué)47傳染病病理學(xué)47臨床病理聯(lián)系腸道炎癥刺激腸壁痙攣、蠕動，分泌亢進滲出腹痛（左下腹明顯），腹瀉、腸鳴音亢進。 初卡他性炎水樣便或粘液便。 后粘液+假膜+血粘液膿血便腸道炎癥刺激直腸神經(jīng)末梢及肛門括約肌痙攣里急后重。傳染病病理學(xué)48臨床病理聯(lián)系腸道炎癥刺激腸壁痙攣、蠕動，分泌亢進滲出里急后重腹痛窘迫，時時欲瀉，肛門重墜，便出不爽之證。 景岳全書雜證謨：“凡里急后重者，病在廣腸最下之處，而其病本，則不在廣腸，而在脾腎。 傳染病病理學(xué)49里急后重腹痛窘迫，時時欲瀉，肛門重墜，便出不爽之證。 傳染病病程超

11、過2月，腸道病變反復(fù)發(fā)作，新舊交雜，長期導(dǎo)致腸壁不規(guī)則增厚、變硬，腸腔狹窄，息肉形成。慢性菌痢傳染病病理學(xué)50病程超過2月，腸道病變反復(fù)發(fā)作，新舊交雜，長期導(dǎo)致腸壁不規(guī)則中毒性菌痢多見于兒童發(fā)病快，全身中毒癥狀明顯，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表現(xiàn)為高熱、驚厥、昏迷，而腹痛、腹瀉等腸道癥狀不明顯。傳染病病理學(xué)51中毒性菌痢多見于兒童傳染病病理學(xué)51 阿米巴病 （Amebic dysentery）傳染病病理學(xué)52 阿米巴病 （Amebic dysentery）傳染病病 阿米巴痢疾是溶組織內(nèi)阿米巴原蟲引起的腸道傳染病，病變累及結(jié)腸，盲、升結(jié)腸較多）。 主要病理變化為：大腸粘膜和粘膜下組織液化性壞死

12、，溶解形成多發(fā)性潛緣性潰瘍。傳染病病理學(xué)53 阿米巴痢疾是溶組織內(nèi)阿米巴原蟲引起的腸道傳染病，病變 阿米巴原蟲 大 小滋養(yǎng)體（致病型）包囊體（傳染型）傳染病病理學(xué)54 阿米巴原蟲 大 小滋養(yǎng)體（致病型）包囊體（傳胰蛋白酶作用及自身運動而出小滋養(yǎng)體 包囊體 小腸下段 4個小滋養(yǎng)體 侵入大腸壁 大滋養(yǎng)體接觸溶解 偽足機械性運動 生成腸毒素病因及發(fā)病機制 傳染病病理學(xué)55胰蛋白酶作用及自身運動而出小滋養(yǎng)體 病理變化 （一）急性阿米巴痢疾早期：針頭大、周邊隆起的小潰瘍；后期：潰瘍口小底大、燒瓶狀，潰瘍間的粘膜大致正常。 嚴重病例：潰瘍互相溝通或融合成大潰瘍。 傳染病病理學(xué)56病理變化 傳染病病理學(xué)56

13、傳染病病理學(xué)57傳染病病理學(xué)57組織壞死溶解液化，脫落潰瘍。（1）一般深達粘膜下層；（2）在潰瘍邊緣壞死與活組織交界處，可見散在的滋養(yǎng)體；（3）潰瘍邊緣的炎癥反應(yīng)輕。 傳染病病理學(xué)58組織壞死溶解液化，脫落潰瘍。（1）一般深達粘膜下層；（傳染病病理學(xué)59傳染病病理學(xué)59傳染病病理學(xué)60傳染病病理學(xué)60 臨床病理聯(lián)系1、因無毒血癥，全身癥狀輕，無高熱。2、間歇性腹痛、腹瀉，里急后重癥輕。3、大量的粘液和潰瘍出血導(dǎo)致粘液血便（果醬樣便），有腐臭味。4、大便中阿米巴滋養(yǎng)體（+）傳染病病理學(xué)61 臨床病理聯(lián)系1、因無毒血癥，全身癥狀輕，無高阿米巴肝膿腫 腸外阿米巴病中最常見腸壁滋養(yǎng)體侵入小V腸系膜V門

14、V入肝 常見于肝右葉，原因與盲腸和升結(jié)腸的血液多回流到肝右葉有關(guān)。傳染病病理學(xué)62阿米巴肝膿腫 傳染病病理學(xué)62大體：阿米巴肝膿腫：多為單個，大小不等，大者似兒頭大，中央呈果醬樣。膿腫壁附有未徹底液化壞死的結(jié)締組織、血管、膽管等，故呈破絮狀外觀，具有特征性。傳染病病理學(xué)63大體：阿米巴肝膿腫：多為單個，大小不等，大者似兒頭大，中央傳染病病理學(xué)64傳染病病理學(xué)64 鏡下：肝組織呈變性、壞死性改變。膿腫壁可見壞死不徹底的膽管、血管。膿腫邊緣活組織中可見病原體（滋養(yǎng)體），而膿腫灶中央很少見到病原體，這是因為該處缺氧不宜阿米巴滋養(yǎng)體生長。 傳染病病理學(xué)65 鏡下：傳染病病理學(xué)65傳染病病理學(xué)66傳染病

15、病理學(xué)66 血 吸 蟲 ?。⊿chistosomiasis）傳染病病理學(xué)67 血 吸 蟲 病（Schistosomiasis）傳染病病理概述血吸蟲病是指（日本血吸蟲、埃及血吸蟲、曼氏血吸蟲）寄生于人體所引起的疾病。在我國流行的只有日本血吸蟲病，通常只稱“血吸蟲病”。傳染病病理學(xué)68概述血吸蟲病是指（日本血吸蟲、埃及血吸蟲、曼氏血吸蟲）寄生于傳染病病理學(xué)69傳染病病理學(xué)69毛蚴尾蚴鉆入皮膚童蟲淋巴管或V右心肺動脈肺V左心大循環(huán)腸系膜V （成蟲）蟲卵 穿破毛細血管壁 其他部位（肝、腦、肺） 不能發(fā)育而死亡 肺組織 生活史和發(fā)病機制傳染病病理學(xué)70毛蚴尾蚴鉆入皮膚童蟲淋巴管或V右心肺動脈肺V病理變化

16、尾蚴性皮炎 尾蚴入侵的局部，皮膚紅色小丘疹或蕁麻疹，奇癢。傳染病病理學(xué)71病理變化尾蚴性皮炎傳染病病理學(xué)71童蟲引起的肺部病變童蟲至肺，引起肺部充血、出血、水腫、嗜酸性粒細胞和巨噬細胞浸潤、血管炎?；颊叱鲅l(fā)熱、咳嗽和咳血絲痰等癥狀。傳染病病理學(xué)72童蟲引起的肺部病變傳染病病理學(xué)72成蟲引起的病變引起門靜脈系統(tǒng)的靜脈內(nèi)膜炎、靜脈周圍炎、血栓形成或栓塞；肝、脾內(nèi)單核巨噬細胞增生腫大；死亡蟲體周圍組織壞死，大量嗜酸粒細胞浸潤。傳染病病理學(xué)73成蟲引起的病變傳染病病理學(xué)73蟲卵引起的病變：血吸蟲在人體內(nèi)壽命較長，每對成蟲日產(chǎn)卵量約150-3000個。因此蟲卵引起的病變是血吸蟲的主要病變。病變部位主要

17、是乙狀結(jié)腸、直腸、肝臟傳染病病理學(xué)74蟲卵引起的病變：血吸蟲在人體內(nèi)壽命較長，每對成蟲日產(chǎn)卵量約1（1）急性蟲卵結(jié)節(jié)肉眼：灰黃，結(jié)節(jié)狀，粟粒至黃豆大光鏡：中央為數(shù)個成熟蟲卵，表面有紅染、均質(zhì)、放射狀火焰樣物質(zhì)，周圍壞死區(qū)和大量嗜酸粒細胞，稱嗜酸性膿腫。傳染病病理學(xué)75（1）急性蟲卵結(jié)節(jié)傳染病病理學(xué)75Charcot-Leyden嗜酸性粒細胞Hoeppli現(xiàn)象成熟蟲卵傳染病病理學(xué)76Charcot-Leyden嗜酸性粒細胞Hoeppli現(xiàn)象成（2）慢性蟲卵結(jié)節(jié)類似結(jié)核結(jié)節(jié)的肉芽腫假結(jié)核結(jié)節(jié)蟲卵內(nèi)毛蚴死亡、分解，嗜酸粒，巨噬細胞類上皮細胞異物巨細胞傳染病病理學(xué)77（2）慢性蟲卵結(jié)節(jié)傳染病病理學(xué)77主要臟器病變腸道病變（1）主要在乙狀結(jié)腸、直腸，因為成蟲多寄生在腸系膜下V及痔上V（2）早期粘膜充血、水腫+粘膜下形成嗜酸性膿腫，膿腫潰破小潰瘍，蟲卵入腸（糞卵+）傳染病病理學(xué)78主要臟器病變腸道病變傳染病病理學(xué)78（3）晚期蟲卵反復(fù)沉積，反復(fù)發(fā)生潰瘍及纖維化腸壁增厚，變硬。（4）有點上皮增生活躍、非典型性增生，有的病例可癌變。傳染病病理學(xué)79（3）晚期蟲卵反復(fù)沉積，反復(fù)發(fā)生潰瘍及纖維化腸