阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS培訓(xùn)課件

1、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS一、了解我們的睡眠 人的一生約有1/3的時(shí)間在睡眠中度過，良好充分的睡眠使大腦和身體得到充分的休息，使我們在白天保持頭腦清醒，精神旺盛。我們大多都有失眠和睡眠不足的體驗(yàn)，都深深體會(huì)到睡眠的重要性。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS2一、了解我們的睡眠 人的一生約有1/3的時(shí)間1、睡眠的分期睡眠狀態(tài)分為： 非快速眼動(dòng)期（non rapid eye movement，NREM） 快速眼動(dòng)期（rapid eye movement，REM） 睡眠先從NREM期開始，入睡約90分鐘，進(jìn)入REM期，REM期約持續(xù)半小時(shí)

2、，此后NREM期和REM期交替出現(xiàn)。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS31、睡眠的分期睡眠狀態(tài)分為：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥O特點(diǎn)：NREM期心率、血壓、呼吸漸平穩(wěn)，并有一定程 度下降，全身肌肉張力也逐步下降。 非快速眼動(dòng)期NREM期IIIIIIIV淺睡眠深睡眠（慢波睡眠）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS4特點(diǎn)：NREM期心率、血壓、呼吸漸平穩(wěn)，并有一定程非快速眼動(dòng)快速眼動(dòng)期（REM）： 以睡眠時(shí)眼球快速轉(zhuǎn)動(dòng)為特征，心率、血壓、呼吸可出現(xiàn)波動(dòng)，全身肌肉張力極度降低，不時(shí)可伴有肢體或身體其他部位的局部活動(dòng)。此時(shí)，若叫醒病人，絕大多數(shù)人都會(huì)說自己在做夢。阻塞性睡眠呼吸暫停低通

3、氣綜合癥OSAHS5快速眼動(dòng)期（REM）：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAH2、睡眠質(zhì)量好壞的原因： 睡眠好壞主要決定于III、IV期。III、IV期睡眠很短，甚至幾乎沒有，而主要是、期淺睡眠，那么您既使睡十幾個(gè)小時(shí)，仍然感到疲乏嗜睡。如果您III、IV期深睡眠時(shí)間長，、期淺睡眠少，既使您只睡五、六小時(shí)也精力充沛，身體健康。因此，睡眠重在質(zhì)量而不是時(shí)間長短。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS62、睡眠質(zhì)量好壞的原因：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSA二、打鼾鼾聲（Snore）鼾聲的定義：呼吸氣流通過狹窄的上呼吸道時(shí)沖擊咽粘膜的邊緣和咽粘膜表面的分泌物所產(chǎn)生的聲音。鼾聲的產(chǎn)生過程打

4、鼾打鼾為呼吸暫停綜合征的癥狀之一；患者往往會(huì)打鼾，但會(huì)打鼾的人并不一定是患者。鼾聲的強(qiáng)度響度(sonority） sonority60dB: 鼾癥 單純型 : 無低氧血癥 憋氣型 相當(dāng)于OSAHS: 有低氧血癥阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS7二、打鼾鼾聲（Snore）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OS哪一類打鼾有害健康？第一類是在某些情況下輕度的一過性打鼾，如身體過度疲勞或過量飲酒后，特別是在仰臥位睡眠時(shí)發(fā)生。這類打鼾對身體健康沒有損害，也不需要治療。 第二類是習(xí)慣性單純性打鼾。這類打鼾雖然常年發(fā)生，但尚未造成身體的損害，它有可能發(fā)展成為睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）。 第三類是對身體

5、健康有嚴(yán)重危害的睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）。是一種具有潛在致死性的疾患，這類打鼾需要及時(shí)治療。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS8哪一類打鼾有害健康？第一類是在某些情況下輕度的一過性打鼾，如三、呼吸暫停1、概念：夜間睡眠時(shí)，呼吸停止（呼吸氣流消失）持續(xù)的時(shí)間超過10秒即被認(rèn)為呼吸暫停。2、分型：阻塞性 中樞性 混合性阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS9三、呼吸暫停1、概念：2、分型：阻塞性阻塞性睡眠呼吸暫停低通阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最為常見，90%為上的患者屬于這類！上呼吸道某一位置軟組織松弛，以致阻塞，常見為口咽部。胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)存在，病人竭力要恢復(fù)呼吸，往往呼吸活動(dòng)相當(dāng)劇

6、烈。中樞性睡眠呼吸暫停綜合征中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變影響到呼吸中樞，神經(jīng)傳導(dǎo)受阻而導(dǎo)致呼吸暫停。原發(fā)性或純中樞性睡眠呼吸暫停綜合征很少見，約4%-10%左右。胸腹運(yùn)動(dòng)消失?；旌闲运吆粑鼤和＞C合征患者同時(shí)患有阻塞性及中樞性呼吸暫停綜合征。胸腹運(yùn)動(dòng)先無、后有。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS10阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSA阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS11阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS11四、OSAHS的概念1、概念： 是指睡眠時(shí)上氣道反復(fù)發(fā)生塌陷、阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足，伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征。阻

7、塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS12四、OSAHS的概念1、概念：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥2、OSAHS的流行病學(xué)Domestic data (China)：韓子剛鼾癥普查普查時(shí)間：1993普查人數(shù)：13275經(jīng)常打鼾者：18.8鼾癥：3.64憋氣型鼾癥：1.3高發(fā)年齡組：45-59歲8.23男性發(fā)病率明顯高于女性。超重型和肥胖體型者發(fā)病率明顯高于正常體型者。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS132、OSAHS的流行病學(xué)Domestic data (Chi3、OSAHS 的病因全身性因素 肥胖癥重癥肌無力內(nèi)分泌功能紊亂: 肢端肥大癥 甲狀腺功能低下 絕經(jīng)期后內(nèi)分泌功能紊亂老人

8、/小兒 遺傳因素飲酒、安眠藥阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS143、OSAHS 的病因全身性因素阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合OSAHS 3 大病因1、上呼吸道解剖結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致氣道不同 程度的狹窄 。 a.鼻腔及鼻咽部狹窄 b.口咽腔狹窄 c.喉咽及喉腔狹窄 d.上下頜骨發(fā)育障礙、畸形阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS15OSAHS 3 大病因阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAH2、上呼吸道擴(kuò)張肌肌張力異常 頦舌肌 咽壁肌肉 軟腭肌肉3、呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常 睡眠時(shí)呼吸中樞呼吸驅(qū)動(dòng)力降低或?qū)Ω逤O2、高H+及低O2的反應(yīng)閾提高。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS162、上

9、呼吸道擴(kuò)張肌肌張力異常阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥O4、OSAHS 的發(fā)病機(jī)制清醒 氣道狹小+神經(jīng)肌肉代償神經(jīng)肌肉代償消失 睡眠 通氣量增加 + 低氧血癥或和咽肌肉活性減弱 二氧化碳儲(chǔ)留糾正 氣道塌陷 氣道開放 呼吸暫停 咽肌肉張力活性恢復(fù)低氧血癥或/和 通氣驅(qū)動(dòng)力增加 睡眠中清醒 二氧化碳儲(chǔ)留 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS174、OSAHS 的發(fā)病機(jī)制清醒 氣道狹小+神經(jīng)肌肉代償阻塞性O(shè)SAHS病人為什么總是在睡眠時(shí)發(fā)生呼吸暫停?Devereux（1973)認(rèn)為: OSAHS病人存在呼吸運(yùn)動(dòng)分離現(xiàn)象，白天清醒時(shí)自主呼吸障礙，隨意呼吸保存，無呼吸暫停；夜間自主呼吸障礙，隨意呼吸減

10、弱，發(fā)生呼吸暫停。Sukerman(1979)認(rèn)為：1、咽部氣道缺乏骨性支架，咽部正常形態(tài)和呼吸通道的保持依賴于人體的感覺活動(dòng)和肌肉的反射活動(dòng)的調(diào)節(jié)。 2、在正常生理狀態(tài)下，睡眠時(shí)人體的感覺活動(dòng)雖減弱，但由于吸氣期肺擴(kuò)張，咽腔負(fù)壓，咽肌反射活動(dòng)加強(qiáng)，肌張力增大，維持咽部氣道的通暢。 3、OSAHS病人咽肌反射遲鈍，肌張力低下，睡眠時(shí)人體的感覺活動(dòng)也減弱，咽肌反射活動(dòng)雖有加強(qiáng)，肌張力也會(huì)增大，但咽肌反射加強(qiáng)的強(qiáng)度和肌張力增大的幅度不夠，不足于克服咽腔壓力低于大氣壓狀態(tài)，咽壁被動(dòng)性塌陷，上呼吸道梗阻，發(fā)生呼吸暫停。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS18OSAHS病人為什么總是在睡眠時(shí)發(fā)生呼

11、吸暫停?阻塞性睡眠呼吸阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS19阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS19OSAHS病人長期低氧血癥和高碳酸血癥將導(dǎo)致身體發(fā)生哪些病理改變?ILLKILLHIMMAN CLOSE TO DEATHZ Zzzzz zzzzz阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS20OSAHS病人長期低氧血癥和高碳酸血癥將導(dǎo)致身體發(fā)生哪些病理呼吸系統(tǒng)低氧血癥。高碳酸血癥。呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、COPD。循環(huán)系統(tǒng) 原發(fā)性高血壓。肺心病。心律失常/SDS (sudden death syndrome) 神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng): 頭脹、頭痛、頭暈、耳鳴、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、困倦、嗜睡、

12、智力減退、記憶力下降、性格改變、行為異常周圍神經(jīng)系統(tǒng): Hypoxia交感神經(jīng)功能亢進(jìn)， Hypercarbia副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)血液系統(tǒng)：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥內(nèi)分泌系統(tǒng): 生長激素分泌不足、糖尿病、性功能下降 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS21呼吸系統(tǒng)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS21睡眠打鼾 上氣道阻力增加 張口呼吸、醒后咽干舌燥呼吸暫停 胸內(nèi)負(fù)壓增加 食道反流 打嗝、燒心、咽炎窒息覺醒血氧減低血二氧化碳升高血酸度增 加植物神經(jīng) 功能紊亂睡眠片段睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細(xì)胞生成增多動(dòng)脈硬化加速體循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降肺循環(huán)血管收縮輾轉(zhuǎn)翻動(dòng)易誘

13、發(fā)癲癇夜尿增加蛋白尿紅細(xì)胞增多癥心腦血管疾病高血壓肺動(dòng)脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡、精神神經(jīng)癥狀心肌梗塞腦梗塞腦卒中生長激素分泌減少糖、脂肪代謝紊亂性欲減退肥胖阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS22睡眠打鼾 上氣道阻力增加 張口呼吸、5、OSAHS的臨床表現(xiàn)夜間癥狀:張口呼吸、鼾聲、紫紺、呼吸暫停、失眠多夢，惡夢驚醒、幻覺驚叫、掙扎亂動(dòng)、坐起夜游、遺尿陽痿、冒汗流涎白天癥狀:頭脹頭痛、眩暈耳鳴、咽喉干燥、困倦嗜睡、智力減退、記憶力下降、性格改變、行為異常、分析判斷能力差、工作效率低、易出差錯(cuò)事故繼發(fā)癥狀：心臟病。肺病。顱腦疾病。小兒發(fā)育遲緩。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS2

14、35、OSAHS的臨床表現(xiàn)夜間癥狀:張口呼吸、鼾聲、紫紺、呼吸6、OSAHS的診斷1）診斷方法病史詢問全身檢查纖維鼻咽喉鏡檢查 while awaking with Mller action影像學(xué)檢查 CT、MRIPolysomnography (PSG)內(nèi)分泌檢查阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS246、OSAHS的診斷1）診斷方法阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合PSG是診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS25PSG是診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS26阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS26阻塞性睡

15、眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS27阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS27典型OSAS患者PSG特征反復(fù)呼吸暫停和低通氣，往往因醒覺而終止睡眠連續(xù)性中斷呼吸暫停常大于30次/小時(shí)深睡眠時(shí)間（3期、4期睡眠）減少快速眼動(dòng)睡眠（REM）減少嚴(yán)重的睡眠低氧血癥阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS28典型OSAS患者PSG特征反復(fù)呼吸暫停和低通氣，往往因醒覺而2）OSAHS 診斷標(biāo)準(zhǔn)成人于7小時(shí)的夜間睡眠時(shí)間內(nèi)，呼吸暫停30次，每次呼吸暫停時(shí)間 10秒。睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低 50% ，并伴有動(dòng)脈 SaO2 下降 4% 。AHI（亦作RDI，即呼吸暫停低通氣指數(shù)：指全夜睡眠期平

16、均每小時(shí)呼吸暫停和低通氣總次數(shù)）5。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS292）OSAHS 診斷標(biāo)準(zhǔn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSA根據(jù)每小時(shí)發(fā)生呼吸暫停和低通氣的次數(shù)（AHI）、血氧飽和度下降情況（SaO2）來劃分 病情分度 AHl(次/h) 夜間最低Sa02() _輕度 515 8589中度 1530 6584重度 =30 653）嚴(yán)重程度劃分標(biāo)準(zhǔn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS30根據(jù)每小時(shí)發(fā)生呼吸暫停和低通氣的次數(shù)（AHI）、血氧飽和度下7、OSAHS的治療方法非手術(shù)治療調(diào)整睡眠姿勢：側(cè)臥位或半坐臥位藥物治療: 減充血?jiǎng)p肥口器的使用吸氧Nasal continuous

17、 positive airway pressure (NCPAP) Bi-level positive airway pressure (BiPAP)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS317、OSAHS的治療方法非手術(shù)治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS32阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS32阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS33阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS33手術(shù)治療適應(yīng)癥白天過度嗜睡，明顯影響正常工作和社會(huì)活動(dòng)能力。伴發(fā)心肺腦功能紊亂和內(nèi)分泌功能紊亂。鼾聲過響，影響他人。RDI20, SaO290%影像學(xué)檢查和纖維內(nèi)窺鏡證實(shí)

18、上呼吸道節(jié)段性梗阻，下頜骨發(fā)育不全或下頜骨后下移位。證實(shí)鼻阻塞為OSAHS的重要原因者。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS34手術(shù)治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS34手術(shù)方式鼻部手術(shù)咽部手術(shù)腺樣體切除術(shù)扁桃體切除術(shù)UPPP / PPP （H-UPPP）舌部手術(shù)上頜、下頜和舌骨手術(shù)： 下頜骨切開前移， 下頜骨切開舌骨懸吊術(shù)氣管切開術(shù)/氣管造瘺術(shù)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS35手術(shù)方式鼻部手術(shù)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS35Removed contents: uvula, soft palate, tonsils, palatopharyngeal arc

19、h, and palatolingual arch 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS36Removed contents: 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS培訓(xùn)課件1、H-UPPP的設(shè)計(jì)特點(diǎn)： H-UPPP的手術(shù)特點(diǎn)是：手術(shù)設(shè)計(jì)強(qiáng)調(diào)了結(jié)構(gòu)、功能與癥狀三者之間的關(guān)系，首次提出了腭帆間隙的概念，擴(kuò)大了軟腭切除范圍，同時(shí)完整保留了懸雍垂、功能性肌肉和較完整的黏膜組織。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS381、H-UPPP的設(shè)計(jì)特點(diǎn)：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥O2、腭帆間隙的基本概念 腭帆間隙為位于懸雍垂肌側(cè)方、腭帆張肌和腭帆提肌下方的一肌肉組織間隙

20、，為脂肪組織充填。因OSAHS病人存在明顯脂肪代謝障礙，所以O(shè)SAHS病人地腭帆間隙明顯增大，增加了軟腭組織的塌陷性。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS392、腭帆間隙的基本概念阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAH3、懸雍垂的功能吞咽功能:在吞咽時(shí)軟腭封閉鼻咽過程中,最先收縮的是懸雍垂肌,其收縮時(shí)變寬變短,遮蓋大部分的鼻咽入口。呼吸功能:經(jīng)鼻吸入的空氣只達(dá)到75%的濕度飽和,軟腭及懸雍垂黏膜腺體具有進(jìn)一步加濕空氣的功能。發(fā)音功能:發(fā)鼻音時(shí)需要軟腭開放,發(fā)其他音時(shí)則需關(guān)閉腭咽,懸雍垂具有協(xié)助發(fā)音的功能。保護(hù)功能:懸雍垂協(xié)助吞咽反射,使食物不至于流入鼻腔,切除懸雍垂的患者可出現(xiàn)食物反流。阻

21、塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS403、懸雍垂的功能吞咽功能:在吞咽時(shí)軟腭封閉鼻咽過程中,最先阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS41阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS41小兒急性喉炎阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS42小兒急性喉炎阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS42概念: 小兒以聲門區(qū)為主的喉粘膜的急性炎癥，常累及聲門下區(qū)粘膜和粘膜下組織。 小兒型具有特殊性，容易發(fā)生呼吸困難，病情遠(yuǎn)較成年型重。 春季(12月)多見，6月3歲。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS43概念:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS43病因及發(fā)病機(jī)制：常繼發(fā)于急性鼻炎、咽炎。病

22、原體感染:先病毒后細(xì)菌內(nèi)在誘因:機(jī)體抵抗力下降外來誘因：吸入有害氣體，粉塵吸入。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS44病因及發(fā)病機(jī)制：常繼發(fā)于急性鼻炎、咽炎。阻塞性睡眠呼吸暫停低為什么小兒急性喉炎容易發(fā)生呼吸困難，病情遠(yuǎn)較成年型重？ 1、與小兒喉解剖特點(diǎn)有關(guān) A. 小兒喉腔狹小，喉內(nèi)粘膜腫脹時(shí)易致聲門阻塞。 B.小兒喉軟骨柔軟，粘膜和粘膜下組織疏松，炎癥時(shí)腫脹較重。 C.小兒喉粘膜下淋巴組織和腺體組織豐富，炎癥時(shí)易發(fā)生粘膜 下腫脹，致喉腔變窄。 2、與小兒發(fā)育因素有關(guān) A.小兒咳嗽反射較差，喉和氣管分泌物不易排出。 B.小兒免疫功能低下，對感染的抵抗力不如成人，炎癥反應(yīng)較重。 C.小兒神經(jīng)系統(tǒng)較不穩(wěn)定，容易受激惹發(fā)生喉痙攣。喉痙攣一方 面可引起喉梗阻，另一方面可加劇粘膜水腫，導(dǎo)致喉腔更加狹窄。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥OSAHS45為什么小兒急性喉炎容易發(fā)生呼吸困難，病情遠(yuǎn)