急性腦水腫和顱內(nèi)高壓培訓課件

1、提 綱基本概念與病理生理腦毛細血管特點腦循環(huán)特點腦血流的調(diào)節(jié)機制腦水腫的分類 小兒急性腦水腫的病因 急性顱高壓的臨床表現(xiàn) 小兒急性顱高壓的診斷 顱高壓的治療 監(jiān)測提 綱基本概念與病理生理 小兒急性腦水腫的病因 腦脊液主要由側腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡叢分泌。側腦室的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)導水管進入第四腦室，然后進入蛛網(wǎng)膜下腔。腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈竇的血液內(nèi)。 顱內(nèi)壓增高的生理 腦及腦室系統(tǒng)示意圖 腦脊液主要由側腦室、第三腦室和基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力腦水腫腦實質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)容物：腦及腦膜腦脊液(CSF

2、)腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF) 腦灌注壓(CCP)腦血管阻力(CVR)基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)腦灌注壓(CCP)腦基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)平均顱內(nèi)壓(MICP)腦血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管長度 血管腔半徑平均動脈壓平均顱內(nèi)壓腦血管阻力MAPMICPCVR8l4基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓平均顱基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持 腦血流 40% 腦電活動停止 4050mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維基本概念與

3、病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓高低成正比容積代償基本概念與病理生理（四）腦組織容積代償基本概念與病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6 歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10，故調(diào)節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差基本概念與病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小年齡小代償功基本概念與病理生理（七）顱內(nèi)容量壓力曲線基本概念

4、與病理生理（七）顱內(nèi)容量壓力曲線 基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴大的體積容量增加的速率顱內(nèi)總容量硬腦膜是否開放血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量影響容量壓力曲線的因素 基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴大的體積影響容量壓基本概念與病理生理（九）kPammH2OmmHg新生兒0.0980.19610200.71.5嬰兒0.2940.78430802.25.9幼兒0.3921.47401502.911.0年長兒0.5881.76601804.413.2mmH2O13.6=mmHg 顱壓正常值基本概念與病理生理（九）kPammH2OmmHg新生兒0基本概念與病理生理（十）kPammHgmmH2O新生兒 0.

5、78 5.9 80 3歲 0.98 7.35 3歲 1.96 14.7 200顱壓正常值基本概念與病理生理（十）kPammHgmmH2O新生兒200 mmH2O確診顱高壓300 mmH2O嚴重顱高壓顱壓異常判定標準基本概念與病理生理（十一）顱壓值判定結果1015mmHg基本概念與病理生理（十二）kPammHg輕度增高1.472.671120中度增高2.805.332140重度增高5.3340顱高壓分度基本概念與病理生理（十二）kPammHg輕度增高1.47腦毛細血管特點內(nèi)皮細胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔 內(nèi)皮細胞中胞飲小泡極少 漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過內(nèi)皮細胞進入腦間質(zhì)液

6、 腦毛細血管內(nèi)皮細胞代謝旺盛，（含大量線粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽） 內(nèi)皮細胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外 堅韌的基膜環(huán)繞內(nèi)皮細胞，防止毛細血管破裂腦毛細血管特點內(nèi)皮細胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當于心排出量的15，成人腦組織僅占體重22.5%，腦組織耗氧量占全身的20腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)

7、內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應)在血壓8.010.7kPa (60 180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。 CBF MAP CBF CVR CBF CBF不變 MAP CBF CVR CBF CBF不變MAPMICPCVR腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應)MA腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié) 1. pH： pH 腦血管擴張，腦血流 pH 腦血管收縮，腦血流 2. 體溫： 腦代謝 體溫在2537C時，溫度每1 C，腦代謝率 6.7%，顱壓

8、5.5腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié)腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學調(diào)節(jié) PaCO2 腦血管擴張，CBF PaCO2 腦血管收縮，CBF PaCO2 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO22040mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4 PaO2： 增高時，腦血管收縮，CBF 降低時，腦血管擴張，CBF神經(jīng)調(diào)節(jié) 腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學調(diào)節(jié)各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細胞外白質(zhì)細胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細胞外液滲透壓水細胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)

9、均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源血管源性腦水腫示意圖血管源性腦水腫示意圖各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細胞外白質(zhì)細胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細胞外液滲透壓水細胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源細胞毒性腦水腫示意圖細胞毒性腦水腫示意圖各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細胞外白質(zhì)細胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細胞內(nèi) 灰質(zhì)

10、、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細胞外液滲透壓水細胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源間質(zhì)性腦水腫示意圖間質(zhì)性腦水腫示意圖各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細胞外白質(zhì)細胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細胞外液滲透壓水細胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質(zhì)水腫部位受累腦組織血管源滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細

11、胞細胞間緊密連接處滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細胞滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細胞細胞間緊密連接處滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞小兒急性腦水腫的病因急性感染顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒中毒重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精 其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病小兒急性腦水腫的病因急性感染臨床表現(xiàn)（一）劇 烈 頭 痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性 滲出物刺激

12、，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累前 囟 膨 隆、緊張意 識 障 礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀 結構損傷肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結構受刺 激。腦疝如累及小腦，肌張力下降抽搐： 大腦皮層運動中樞受刺激 （腦組織缺氧、水腫）臨床表現(xiàn)（一）劇 烈 頭 痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性臨床表現(xiàn)（二）血 壓 增 高延髓血管運動中樞發(fā)生代償性加壓反射體溫調(diào)節(jié)障礙：下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱、散熱呼 吸 不 規(guī) 則中樞性呼吸衰竭 腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累眼 部 改 變：瞳孔改變；視網(wǎng)膜軸漿運轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫；

13、 外肌、提上瞼肌麻痹臨床表現(xiàn)（二）血 壓 增 高臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象 不可逆的意識障礙 雙側瞳孔擴大固定，光反射消失 腦性高血壓、緩脈 呼吸不規(guī)則臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象腦疝形成的原因 當顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大于鄰近分腔力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結構受壓和移位 ，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為“腦疝”。 （brain herniation）腦疝形成的原因 當顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大病 理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴重時中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.同時同側

14、大腦腳受壓引起對側偏癱，同側動眼神經(jīng)受壓產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。大腦后動脈受壓可致枕葉皮層壞死。還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化。 病 理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，急 性 腦 疝解剖：整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個彼此相通的分腔。小腦幕以上的為幕上腔，幕上腔又分為左右兩腔，分別容納左右大腦半球；小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓急 性 腦 疝解剖：整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個彼此相小腦幕切跡解剖 中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側面相臨近，動眼神經(jīng)自中腦的大腦腳內(nèi)側發(fā)出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側壁上前行至眶上裂小

15、腦幕切跡解剖 中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝 大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側海馬鉤回疝入小腦幕孔 中腦受壓迫：影響動眼神經(jīng)雙側瞳孔不等大， 對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂 腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭呼吸節(jié)律改變； 意識障礙加重，進行性呼吸、心率、血壓改變腦 疝（2）臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝腦 疝（2）枕骨大孔區(qū)解剖 枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對枕骨大孔區(qū)解剖 枕骨大孔是顱腔與脊髓腔臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝 又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入

16、枕骨大孔 延髓受壓迫雙側瞳孔散大，光反應消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深腦 疝（3）臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝腦 疝（3）診斷（一）存在導致腦水腫的病因臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項主要癥狀、2項次要癥狀可診斷主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷瞳孔不等大或擴大驚厥和/或四肢肌張力增高視乳頭水腫嘔吐呼吸不規(guī)律頭痛不明原因的血壓增高甘露醇試驗治療：1g/kg，4小時內(nèi)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血壓下降診斷（一）存在導致腦水腫的病因主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張診斷（二） 測壓腰穿測壓側腦室穿刺測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性：前囟測壓130mmH2O(10mmHg)損 傷 性：

17、腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔前囟B超扇形掃描腦室縮?。▊饶X室徑腦橫徑55mmol/L時 腎血管收縮、腎血流減少 急性腎衰 直接損害腎小管上皮細胞 腎病ICP驟降，可使新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血用藥36小時可有反跳脫水療法（2）顱高壓的治療（四） 甘露醇顱高壓的治療（五）甘露醇反跳3小時即可發(fā)生甘露醇有滲入細胞內(nèi)的傾向 McManns.等研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細胞放入甘露醇內(nèi)，細胞先縮小，繼之恢復原狀。5 內(nèi)細胞內(nèi)外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開放，故可外滲入腦 脫水療法（3）顱高壓的治療（五）甘露醇反跳脫水療法（3）顱高壓的治療（六） 滲透性利尿劑使用方法 甘露醇20%甘

18、露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達高峰 維持36小時，可使顱壓降低40%60%每次0.51g/kg，2030分鐘靜脈注入，q46h 1次。 重癥12g/kg，q24h 1次若血滲透壓過高，毛細血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰活動性顱內(nèi)出血最好不用嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）顱高壓的治療（六） 顱高壓的治療（七） 甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時間短無反跳用量：每次0.51g/kg靜脈注射有時發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%20%，2小時1次；口服用藥50%口服1530分鐘開始利尿，30分鐘最強，持續(xù)時間為甘露醇2倍（維持24小時）與甘露醇聯(lián)合用藥可提

19、高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）顱高壓的治療（七） 甘油脫水療法（5）顱高壓的治療（八）髓袢利尿劑速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動轉(zhuǎn)運，減少鈉向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長甘露醇平均 有效時間（141.712.1min204.412.8min ）用法：每次0.51mg/kg，靜注1525分鐘起效， 2小時作用最強，持續(xù)68小時?，F(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿 心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）顱高壓的治療（八）髓袢利尿劑速尿脫水療法（6）顱高壓的治療（九）速尿白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，糾正速尿?qū)е碌难萘坎蛔?，形?/p>

20、正常血容量的脫水白蛋白0.4g/kg，12次/日醋氮酰胺 碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成利尿造成全身脫水 2040mg/（kg.d），2448小時起效脫水療法（7）顱高壓的治療（九）速尿白蛋白脫水療法（7）顱高壓的治療（十）白蛋白：半衰期20天血管內(nèi)滲透壓80由它維持，故脫水作用強，可減輕組織間隙水腫清除自由基能力較VitE強1020倍，血中75抗氧化作用由它完成血腦屏障功能欠佳時，可致滲漏綜合征顱高壓的治療（十）顱高壓的治療（十一）量：基本液量8001200ml/m2或3060ml/kg 補充額外損失：吐、瀉、高熱等 參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質(zhì)：以維持液為

21、主，根據(jù)血電解質(zhì)決定 (國外半張，我院1/3張）速度：24小時內(nèi)勻速給予 基本液量：1.52ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡顱高壓的治療（十一）脫水療法（8）-液體平衡顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細血管楔壓指導輸液46mmHg 最佳6mmHg 速尿0.10.25mg/kg膠體滲透壓 20 mmHg： 給人血白蛋白 0.3g/kg嚴重低鈉血癥：給3%NaCl顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細血管楔壓指導輸液顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素作用機制：穩(wěn)定細胞膜，恢復細胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細胞膜花生四烯酸

22、(AA) 的釋放穩(wěn)定毛細血管內(nèi)皮細胞間緊密連接處，減少毛細血管通透性，保護血腦屏障非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫減少腦脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴重感染顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法急性腦水腫 開始地塞米松大劑量沖擊 0.51mg/kg，q4h，共23次 此后迅速減量0.10.5mg/kg，q68h，35天顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法顱高壓的治療（十五）五、過度通氣形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量 pH 7.507.55 PaCO2 2530mmHg Pa

23、O2 100150mmHg潛伏期2030秒，34分鐘開始產(chǎn)生療效，效力維持48小時應在血氣監(jiān)測或呼出氣CO2濃度監(jiān)測下進行腦血管對PaCO2反應性隨時間延長而產(chǎn)生耐受12小時腦血流自行逐漸恢復至原水平晚期病人，腦血管反應性完全消失時無效顱高壓的治療（十五）五、過度通氣顱高壓的治療（十六）六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進行放液速度12滴/分維持顱壓15mmHg顱高壓的治療（十六）六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進行顱高壓的治療（十七）氧療改善腦供氧，改善腦細胞功能高氧使腦血管收縮，減少腦血流，降低顱內(nèi)壓兩個大氣壓下吸氧，腦血流減少18.5% 顱壓下降40%50%高壓氧優(yōu)點提高氧含量，使血漿中溶

24、解氧的濃度增高血氧含量可增加37%，顱壓下降40%增加氧的彌散距離注意防治氧中毒和減壓病有進行性出血和心肝腎功能不全者慎用 七、氧、高壓氧顱高壓的治療（十七）氧療七、氧、高壓氧顱高壓的治療（十八）人工冬眠或亞冬眠適用于高熱、驚厥頻繁心肺腦復蘇使用藥物物理降溫（冰袋、冷濕敷、冰毯），使肛溫達3435C，維持12小時左右，自然復溫氯丙嗪對皮層下中樞有抑制作用 減少基礎代謝率和氧消耗 大量可降溫八、低溫療法顱高壓的治療（十八）八、低溫療法顱高壓的治療（十六）過低溫的不良反應心律紊亂血液粘稠度增加白細胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）復溫困難顱高壓的治療（十六）過低溫的不良反應顱高壓的治療（十七）九、巴比妥類藥物作用機制降低基礎代謝律及氧消耗減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓改善腦血流分布促進能量合成，改善腦部能量代謝保持腦毛細血管完整性及減少腦脊液生成抑制自由基對多價不飽和脂肪酸的氧化作用用法：靜脈巴比妥昏迷療法魯米那5mg/（kg.d），分二次口服 顱高壓的治療（十七）九、巴比妥類藥物顱