消化性潰瘍專業(yè)知識教育培訓(xùn)課件

1、消化性潰瘍專業(yè)知識教育消化性潰瘍專業(yè)知識教育 有多種因素，其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術(shù)后吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的梅克爾(Meckel)憩室，均可發(fā)生潰瘍。絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層而言，不同于糜爛。 胃潰瘍 ( gastric ulcer) GU 十二指腸潰瘍 (duodenal) DU消化性潰瘍專業(yè)知識教育2 有多種因素，其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍 流行病學(xué) 消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。本病在我國

2、人群中的患病率尚無確切資料。根據(jù)上海16所大、中型醫(yī)院的資料分析，經(jīng)X線鋇餐和(或)內(nèi)鏡檢查證實的消化性潰瘍的患病率為58。北京協(xié)和醫(yī)院從19781991年，經(jīng)胃鏡檢查證實的消化性潰瘍患者占同期內(nèi)科就診總病例數(shù)的033。據(jù)國外資料估計，大約10的人一生中患過消化性潰瘍。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育3 流行病學(xué)消化性潰瘍專業(yè)知識教育3 消化性潰瘍均好發(fā)于男性。國內(nèi)資料顯示，男女之比在十二指腸潰瘍?yōu)?.46.8:1，胃潰瘍?yōu)?.64.7:1。十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，兩者之比為1.55.6:1，但在胃癌高發(fā)區(qū)則胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。絕大多數(shù)西方國家中也以十二指腸潰瘍多見；但日本胃潰瘍多于十二指腸潰瘍

3、。潰瘍病可發(fā)生在不同的年齡，但十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年。自80年代以來，消化性潰瘍者中老年人的比率呈增高趨勢。這與國外報道相似。消化性潰瘍專業(yè)知識教育4 消化性潰瘍均好發(fā)于男性。國內(nèi)資料顯示病因和發(fā)病機制 本病的病因與發(fā)病機制尚未完全闡明。研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育5病因和發(fā)病機制消化性潰瘍專業(yè)知識教育5(一)胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神

4、經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞膜含有3種受體，即組胺受體，膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使-cAMP和Ca2，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵-HKATP酶，使H分泌增加或減少。消化性潰瘍專業(yè)知識教育6(一)胃酸分泌過多 消化性潰瘍專業(yè)知識教育6 十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關(guān)： 1壁細(xì)胞數(shù)量增多 正常人平均胃粘膜內(nèi)大約有10億個壁細(xì)胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細(xì)胞數(shù)量平均為19億，比正常人高出約一倍。 2壁細(xì)胞對刺

5、激物質(zhì)的敏感性增強 3胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷 正常人胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)胃竇部的pH降至25以下時，G細(xì)胞分泌胃泌素的功能就受到明顯的抑制。 4迷走神經(jīng)張力增高 迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，后者兼有直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌胃泌素的作用。消化性潰瘍專業(yè)知識教育7 十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些 胃潰瘍患者的基礎(chǔ)和刺激后的胃酸排出量多屬正?；蛏踔恋陀谡?，僅發(fā)生于幽門前區(qū)或伴有十二指腸潰瘍者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改變在胃潰瘍的發(fā)生中似乎不很顯著。消化性潰瘍專業(yè)知識教育8 胃潰瘍患者的基礎(chǔ)和刺激后的胃酸

6、排出量(二)幽門螺桿菌感染 1983年Marshall和War-ren在微氧條件下從人體胃粘膜活檢標(biāo)本中找到幽門螺桿菌 (Hp)。10多年來的研究表明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。 1消化性潰瘍中的Hp感染率 排除近期服用抗生素、鉍劑或非皮質(zhì)激素類抗炎藥(NSAID)者后，Hp在十二指腸潰瘍患者中的檢出率為95100。胃潰瘍?yōu)?0一85，但亦有高達(dá)90100的報道。消化性潰瘍專業(yè)知識教育9(二)幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍專業(yè)知識教育9 2Hp的根除降低了消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率，改變了消化性潰瘍的自然史。頻繁復(fù)發(fā)曾是消化性潰瘍自然史的主要特點，用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑

7、制劑治療愈合的潰瘍，停藥后一年復(fù)發(fā)率為5090，胃潰瘍的復(fù)發(fā)率稍低于十二指腸潰瘍。而根除Hp可縮短潰瘍愈合的時間和提高潰瘍的愈合率，顯著地降低胃、十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率并減少潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生。根除Hp后潰瘍的一年復(fù)發(fā)率可降至10以下(多數(shù)在5以下)，如患者無Hp重復(fù)感染，在5年或更長的時期中，可繼續(xù)保持潰瘍不復(fù)發(fā)。消化性潰瘍專業(yè)知識教育10 2Hp的根除降低了消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率 3Hp的致病機制 Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護(hù)層?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)了一些可能的致病因素，如尿素酶、致空泡樣變細(xì)

8、胞毒素、脂多糖內(nèi)毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，這些產(chǎn)物皆可作為炎性介質(zhì)。消化性潰瘍專業(yè)知識教育11 3Hp的致病機制 Hp是一種微需氧(三)胃粘膜保護(hù)作用 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括 1 .粘液分泌 粘液HCO3屏障位于十二指腸球部，中和腸道彌散來的H，胃竇粘膜分泌粘液的能力遠(yuǎn)差于十二指腸，DU患者常有胃竇上皮化生使易受胃酸侵襲，同時為HP寄居創(chuàng)造條件。 2. 胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。 3. 前列腺素E (PGE）DU活動期， PGE缺乏，使十二指腸球部分泌HCO3能力下降

9、，必然使粘膜對胃酸侵襲的易感性增強。( PGE作用：對粘膜有保護(hù)作用，促進(jìn)血液循環(huán)，促進(jìn)分泌HCO3及DNA合成。)消化性潰瘍專業(yè)知識教育12(三)胃粘膜保護(hù)作用 消化性潰瘍專業(yè)知識教育12(四)藥物因素 某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等曾被列為致潰瘍因素。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍的患病率約高3倍。在心肌梗死病人中隨機指定每日服用阿司匹林1.0g，持續(xù)3年較指定服用安慰劑者胃潰瘍的發(fā)病率高6倍。服用阿司匹林并不引起十二指腸潰瘍發(fā)病率的增高。阿司匹林至少通過兩個主要的機制損害胃粘膜：破壞胃粘膜屏障；抑制前列腺

10、素的合成，已經(jīng)證明前列腺素可以保護(hù)胃粘膜免遭許多外源性因素的損傷。消化性潰瘍專業(yè)知識教育13(四)藥物因素 消化性潰瘍專業(yè)知識教育13(五)胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍時多有胃排空延緩，研究表明胃潰瘍患者，胃竇和幽門有形態(tài)學(xué)改變胃竇肌肉顯著肥厚，自主神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷或減少，肌纖維變性和纖維化。這些改變也見于十二指腸潰瘍，但胃潰瘍更為常見，病變也更為顯著。胃潰瘍患者胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍發(fā)病機制中的一個因素. 十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流人胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘

11、膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍的發(fā)病機制中起重要作用。消化性潰瘍專業(yè)知識教育14(五)胃排空延緩和膽汁反流 消化性潰瘍專業(yè)知識教育14(六)遺傳因素 現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。消化性潰瘍專業(yè)知識教育15(六)遺傳因素 消化性潰瘍專業(yè)知識教育15 (七)環(huán)境因素 本病的發(fā)病率具有顯著的地理環(huán)境的差異，如在美、英等國，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，但在日本則相反。 本病的發(fā)病有明顯的季節(jié)性，

12、國內(nèi)消化性潰瘍的好發(fā)季節(jié)為秋冬和冬春之交。 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5； 食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)的損害作用?？Х取獠?、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。消化性潰瘍專業(yè)知識教育16 (七)環(huán)境因素消化性潰瘍專業(yè)知識教育16(八)精神因素 心理因素可影響胃液分泌，如憤怒常使胃液分泌增加，而抑郁常使胃液分泌減少。火災(zāi)、水災(zāi)、空襲等意外事故所造成的心理影響，往往可引起應(yīng)激性潰瘍，或促發(fā)消化性潰瘍急性穿孔。精神創(chuàng)傷如喪偶、離婚、事業(yè)失敗、恐懼等因素，與消化性潰瘍的發(fā)病也有一定的關(guān)系。 當(dāng)機體處于

13、高度精神緊張或應(yīng)激狀態(tài)時，可產(chǎn)生一系列的生理、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)生化學(xué)、免疫功能和心理行為等方面的改變，從而引起胃酸分泌增加或(和)減弱胃十二指腸粘膜抵抗力，增加對消化性潰瘍的易感性發(fā)消化性潰瘍，甚至出現(xiàn)并發(fā)癥。消化性潰瘍專業(yè)知識教育17(八)精神因素消化性潰瘍專業(yè)知識教育17病理 1部位 胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎，尤其是胃小彎最低處胃角。十二指腸潰瘍主要見于球部，約5見于球部以下部位，稱球后潰瘍。胃和十二指腸均有潰瘍者，稱復(fù)合性潰瘍。 2數(shù)目 消化性潰瘍絕大多數(shù)是單個發(fā)生，少數(shù)可有23個潰瘍并存，稱多發(fā)性潰瘍。 3大小 十二指腸潰瘍的直徑一般lcm；胃潰瘍的直徑一般25cm一4cm的巨大潰瘍并非罕

14、見。 4形態(tài) 典型的潰瘍呈圓形或卵圓形，深而壁硬，呈“打洞”或“漏斗”形，潰瘍邊緣常有增厚或充血水腫。潰瘍基底光滑、清潔，表面常覆以纖維素膜或纖維膿性膜而呈灰白或灰黃色(苔膜)。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育18病理消化性潰瘍專業(yè)知識教育18臨床表現(xiàn) 本病患者少數(shù)可無癥狀，或以出血，穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生作為首次癥狀，但絕大多數(shù)患者是以中上腹疼痛起病。 疼痛的機制尚不十分清楚，食物或制酸藥能稀釋或中和胃酸，嘔吐或抽出胃液能去除胃內(nèi)酸性胃液的刺激，均可使疼痛緩解，提示疼痛的發(fā)生與胃酸有關(guān)。消化性潰瘍專業(yè)知識教育19臨床表現(xiàn)消化性潰瘍專業(yè)知識教育19 (一)消化性潰瘍疼痛特點 1長期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行

15、愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點。整個病程平均67年，有的可長達(dá)一、二十年，甚至更長。 2周期性 上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，為潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育20 (一)消化性潰瘍疼痛特點消化性潰瘍專業(yè)知識教育203節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，凌晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸

16、潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生，經(jīng)12小時后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。胃潰瘍 進(jìn)食 疼痛 舒適十二指腸潰瘍 進(jìn)食 舒適 疼痛消化性潰瘍專業(yè)知識教育213節(jié)律性 消化性潰瘍專業(yè)知識教育21 4疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多位于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因為空腔內(nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在的解剖位置。 5疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般

17、較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育22 4疼痛部位 消化性潰瘍專業(yè)知識教育22 6影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。 (二)消化性潰瘍其他癥狀與體征 1其他癥狀 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而畏食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。 2體征 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛；程度不重，其

18、壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符消化性潰瘍專業(yè)知識教育23 6影響因素 消化性潰瘍專業(yè)知識教育23(三)特殊類型的消化性潰瘍 1老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見，直徑?？沙^25cm，常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛、夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。 2幽門管潰瘍 較為少見，常伴胃酸分泌過高，其主要表現(xiàn)有：餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人畏食，制酸藥物可使腹痛緩解；好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育24(三)特殊類型的消化性潰瘍消化性潰瘍專

19、業(yè)知識教育24 3球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5，球后潰瘍是指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內(nèi)科治療效果較差。 4復(fù)合性潰瘍 指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。 5巨大潰瘍 巨大胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過25cm者。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。巨大潰瘍癥狀較頑固，治療效果差，往往需要手術(shù)治療。消化性潰瘍專業(yè)知識教育25 3球后潰瘍 約占消化 潰瘍進(jìn)一步發(fā)展，穿透漿膜層即引起穿

20、孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎；后壁穿孔往往和鄰近器官如肝、胰、橫結(jié)腸等粘連，而稱穿透性潰瘍。 當(dāng)潰瘍基底的血管特別是動脈受到侵蝕時，會引起大出血。 多次復(fù)發(fā)或破壞過多，愈合后可留有瘢痕，瘢痕收縮可成為潰瘍病變局部畸形和幽門梗阻的原因。消化性潰瘍專業(yè)知識教育26 消化性潰瘍專業(yè)知識教育26并發(fā)癥 (一) 上消化道出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的2025，也是上消化道出血的最常見原因。以十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，而球后潰瘍更為多見。并發(fā)出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內(nèi)，但一次出血后，容易發(fā)生再次出血。尚有10一15的患者以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀。 消化性潰瘍出血的臨床表

21、現(xiàn)取決于出血的部位速度和出血量。如十二指腸后壁潰瘍，常可潰穿其毗鄰的胰十二指腸動脈而致異常迅猛的大量出血；而其前壁因無粗大的動脈與之毗鄰，故較少發(fā)生大量出血。潰瘍基底部肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛性出血，一般只致小量而暫時出血。消化性潰瘍專業(yè)知識教育27并發(fā)癥 消化性潰瘍專業(yè)知識教育27 (二)穿孔 潰瘍穿透漿膜層而達(dá)游離腹腔即導(dǎo)致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔較小者只引起局限性腹膜炎時，稱亞急性穿孔 急性穿孔的發(fā)生率約占消化性潰瘍病例的510。以男性和十二指腸潰瘍多見，由于胃內(nèi)容物量多大于十二指腸，故一旦胃潰瘍穿孔，則更為嚴(yán)重。

22、消化性潰瘍專業(yè)知識教育28 (二)穿孔 消化性潰瘍專業(yè)知識教育28 急性穿孔時，由于十二指腸或胃內(nèi)容物流人腹腔，導(dǎo)致急性彌漫性腹膜炎，臨床上突然出現(xiàn)劇烈腹痛。腹痛常起始于右上腹或中上腹，持續(xù)而較快蔓延至臍周，以至全腹。如漏出內(nèi)容物沿腸系膜根部流人右下盆腔時，可致右下腹疼痛而酷似急性闌尾炎穿孔。腹痛可因翻身、咳嗽等動作而加劇，故病人常臥床，兩腿卷曲而不愿移動。腹痛時常伴惡心和嘔吐病人多煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、心動過速。周圍血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增多。腹部X線透視多可發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體，但無膈下游離氣體并不能排除穿孔存在。嚴(yán)重的穿孔病人或潰瘍穿透累及胰腺時，血清淀粉酶亦可增高，但一般不超過

23、正常值的5倍。消化性潰瘍專業(yè)知識教育29 急性穿孔時，由于十二指腸或胃內(nèi)容物 (三)幽門梗阻 大多由十二指腸潰瘍引起，但也可見于幽門及幽門管潰瘍。常常是由于潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時性，可隨潰瘍好轉(zhuǎn)而消失，內(nèi)科治療有效，故稱之功能性或內(nèi)科性幽門梗阻。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經(jīng)外科手術(shù)而不能自動緩解，稱之器質(zhì)性和外科性幽門梗阻。嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀。嘔吐次數(shù)不多，約每隔12天一次。內(nèi)含發(fā)酵宿食。病人可感上腹飽脹不適，并常伴食欲減退、噯氣、反酸等消化道癥狀，尤以飯后為甚。

24、病人可因長期、多次嘔吐和進(jìn)食減少而致體重明顯減輕。空腹時上腹部飽脹和逆蠕動的胃型以及上腹部振水音，是幽門梗阻的特征性體征消化性潰瘍專業(yè)知識教育30 (三)幽門梗阻 消化性潰瘍專業(yè)知識教育30 (四)癌變 胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計，胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過2一3，但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。凡中年以上的胃潰瘍患者出現(xiàn)下列情況，均應(yīng)警惕胃潰瘍癌變的可能性： 嚴(yán)格內(nèi)科治療46周，癥狀無好轉(zhuǎn)者； 無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性消失，食欲減退、體重明顯減輕者; 糞便隱血試驗持續(xù)陽性并出現(xiàn)貧血者； 胃鏡檢查或X線檢查不能排除惡變者應(yīng)定期復(fù)查。消化性潰瘍專業(yè)知識教育31 (四)癌變 消化性潰瘍專業(yè)

25、知識教育31實驗室檢查 (一)內(nèi)鏡檢查 作為確診消化性潰瘍的主要方法，內(nèi)鏡直視下可確定潰瘍的部位、大小、形態(tài)與數(shù)目，結(jié)合活檢病理結(jié)果,可判斷良惡性胃潰瘍以及潰瘍的生命周期。在內(nèi)鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基底光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起 消化性潰瘍專業(yè)知識教育32實驗室檢查消化性潰瘍專業(yè)知識教育32 (二)X線鋇餐檢查 消化性潰瘍的主要X線征象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。在切面觀，壁龕突出胃壁輪廓以外，呈半圓形、乳頭形或長方形。淺小潰瘍或

26、愈合中的潰瘍呈漏斗型。 胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見于球部,通常比胃的龕影小。龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象。消化性潰瘍專業(yè)知識教育33 (二)X線鋇餐檢查 消化性潰瘍專業(yè)知識教育33 (三)Hp感染的檢測 Hp感染的檢測方法大致分為四類：直接從胃粘膜組織中檢查Hp，用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內(nèi)尿素酶的活性；血清學(xué)檢查抗Hp抗體；應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)測定Hp-DNA。尿素呼吸試驗，先讓病人服用一定劑量已用放射性核素13或14C標(biāo)記的尿素，如

27、果胃內(nèi)有Hp存在，其尿素酶即能將尿素分解，釋放出放射性核素標(biāo)記的二氧化碳(13CO2或14CO2)，后者進(jìn)入血液循環(huán)，再經(jīng)肺內(nèi)氣體交換后經(jīng)呼吸道排出，收集呼出的13CO2或14CO2，再用質(zhì)譜儀或閃爍記數(shù)器檢測。此方法非侵人性，易為病人接受。消化性潰瘍專業(yè)知識教育34 (三)Hp感染的檢測 消化性潰瘍專業(yè)知識教育3 (四)胃液分析 正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmolh，男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmolh。當(dāng)BAO10mmolh，常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6pgkg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指腸潰瘍者常超過4

28、0mmolh。由于各種胃病的胃液分析結(jié)果顯示的胃酸幅度與正常人有重疊，因此對潰瘍病的診斷僅作參考。消化性潰瘍專業(yè)知識教育35 (四)胃液分析 消化性潰瘍專業(yè)知識教育（五）其他 糞OB試驗： 活動期有少量滲血，使OB(+),但短暫，經(jīng)治療12周轉(zhuǎn)陰，如持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑癌腫可能。消化性潰瘍專業(yè)知識教育36（五）其他 糞OB試驗：消化性潰瘍專業(yè)知識教育36診斷和鑒別診斷 (一)診斷 病史是診斷消化性潰瘍的主要依據(jù)，根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性 中上腹疼痛等特點，可作出初步診斷。但確診需要依靠內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、形態(tài)、大小和數(shù)目，結(jié)合活檢病理可鑒別惡性潰瘍。X

29、線檢查發(fā)現(xiàn)壁龕或龕影是診斷的唯一依據(jù)，其他征象作為參考，胃液分析有助于診斷。消化性潰瘍專業(yè)知識教育37診斷和鑒別診斷消化性潰瘍專業(yè)知識教育37 (二)本病應(yīng)與下列疾病作鑒別： 1.胃癌 兩者的鑒別有時比較困難。鑒別要點見下表。以下情況應(yīng)當(dāng)特別重視：中老年人近期內(nèi)出現(xiàn)中上腹痛、出血或貧血；胃潰瘍患者的臨床表現(xiàn)發(fā)生明顯變化或抗?jié)兯幬镏委煙o效；胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。 2.功能性消化不良(或稱非潰瘍性消化不良) 。這些患者常有上腹疼痛、反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，易與消化性潰瘍相混淆。部分患者可有典型的消化性潰瘍癥狀，但內(nèi)鏡檢查并無潰瘍病灶。鑒別診

30、斷主要依靠內(nèi)鏡檢查。消化性潰瘍專業(yè)知識教育38 (二)本病應(yīng)與下列疾病作鑒別：消化性潰瘍專業(yè)知識教育38良性潰瘍惡性潰瘍年齡青中年偏多多見于中年以上病史較長較短臨床表現(xiàn)周期性胃痛明顯無上腹包塊全身表現(xiàn)輕，制酸藥可緩解疼痛，內(nèi)科治療效果良好呈進(jìn)行性發(fā)展可有上腹包塊全身表現(xiàn)（如消瘦）明顯，制酸藥效果差，內(nèi)科治療無效或僅暫效糞便隱血可暫時陽性持續(xù)陽性胃液分析胃酸正?；蚱?，但無真性缺酸缺酸者較多X-線鋇餐檢查龕影直徑2.5cm，邊不整，位于胃腔輪廓之內(nèi)胃鏡檢查潰瘍圓或橢圓形，底平滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可有皺襞向潰瘍集中潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌

31、性浸潤而增厚，強直，可有結(jié)節(jié)、糜爛、易出血消化性潰瘍專業(yè)知識教育39良性潰瘍惡性潰瘍年齡青中年偏多多見于中年以上病史較長較短臨床 3.慢性膽囊炎和膽石癥 對疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān)、位于右上腹、并放射至背部、伴發(fā)熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑒別。對不典型的病人，鑒別需借助腹部B超或內(nèi)鏡下逆行膽管造影檢查。 4.胃泌素瘤 本病又稱Zollinger-Ellison綜合征，有頑固性多發(fā)性潰瘍，或有異位潰瘍，胃次全切除術(shù)后容易復(fù)發(fā)，多伴有腹瀉和明顯消瘦。患者胰腺有非p細(xì)胞瘤或胃竇G細(xì)胞增生，血清胃泌素水平增高胃液和胃酸分泌顯著增多。消化性潰瘍專業(yè)知識教育40 3.慢性膽囊炎和膽石癥 對疼痛與進(jìn)食

32、油膩治療 本病確診后一般采取綜合性治療措施，包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：緩解臨床癥狀；促進(jìn)潰瘍愈合；防止?jié)儚?fù)發(fā)，減少并發(fā)癥。但目前現(xiàn)有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。 (一)內(nèi)科基本治療 1生活 樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至12周，尤其對胃潰瘍患者，?？墒固弁吹劝Y狀緩解。較長時間不能緩解者，應(yīng)懷疑并發(fā)癥(如穿透性潰瘍)的存在，或者病 因仍在起作用(如精神因素)。消化性潰瘍專業(yè)知識教育41治療消化性潰瘍專業(yè)知識教育41 2飲食 目前對

33、消化性潰瘍患者的飲食持下列觀 點：細(xì)嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和 中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用； 有規(guī)律的 定時進(jìn)食，以維持正常消化活動的節(jié)律； 急性活動期 以少吃多餐為宜，每天進(jìn)餐45次即可，但一但癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵較快恢復(fù)到平時的一日3餐； 注意營養(yǎng)，但無需規(guī)定特殊食譜； 餐間避免零食，睡前不宜進(jìn)食； 在急性活動期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒、酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物； 不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。消化性潰瘍專業(yè)知識教育42 2飲食 目前對消化性潰瘍患者的飲食 3鎮(zhèn)靜 對少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病

34、人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。如苯巴比妥、氯氮桌(利眠寧)、地西泮(定安)等，可選用其中一種，日服3次或睡前一次。 4避免應(yīng)用致潰瘍藥物 應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：水楊酸鹽及非皮質(zhì)激素抗炎藥（NSAIDS)；腎上腺皮質(zhì)激素；利血平等。如果因風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物，應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時使用抗酸治療和粘膜保護(hù)劑。研究表明，前列腺素E衍生物對NSAIDs引起的胃潰瘍有良好的防治效果。消化性潰瘍專業(yè)知識教育43 3鎮(zhèn)靜 對少數(shù)伴有焦慮、緊張、失 (二)降低胃酸藥物的應(yīng)用 1制酸藥物 制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁

35、多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：結(jié)合和中和H，從而減少H向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸；提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH l.52.5時，胃蛋白酶的活性最強；當(dāng)pH4.0時，其活性就很弱或消失。故制酸藥不僅可緩解疼痛，并且能促進(jìn)潰瘍愈合。至于能否預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，則尚不能肯定。胃酸測定結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如空腹服制酸藥，其中和胃酸的作用僅能持續(xù)約半小時，如改為餐后12小時服用，其作用則可持續(xù)34小時。消化性潰瘍專業(yè)知識教育44 (二)降低胃酸藥物的應(yīng)用消化性潰瘍專業(yè)知識教育44 制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶

36、性。前者止痛效果快，但長期和大量應(yīng)用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復(fù)合劑，以抵消其副作用。制酸藥的劑型以液體(如凝膠溶液)最好，粉劑次之，片劑較差。制酸藥尚可引起其他副作用：長期大量服用碳酸氫鈉可引起代謝性堿中毒與鈉潴留，甚至造成腎損害。含鈉的制酸藥可引起水、鈉潴留而致水腫，加重高血壓或促進(jìn)和加重心力衰竭。部分制酸藥如氫氧化鋁可妨礙洋地黃、四環(huán)素、異煙肼、鐵劑等藥物的吸收。消化性潰瘍專業(yè)知識教育45 制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性 2組胺H2受體拮抗劑的應(yīng)用 組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭結(jié)合H2受體，從而使壁細(xì)胞內(nèi)cAM

37、P產(chǎn)生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。已進(jìn)入市場的品種有西咪替丁(Cimetidine，商品名泰胃美Tagamet)、雷尼替丁(Ranitidine，商品名善衛(wèi)得Zantac)、法莫替丁(Famotidine，商品名高舒達(dá)Caster)、尼扎替丁(Rizatidine)和羅沙替丁(Roxatidine)等。 西咪替丁是第一代組胺H2受體拮抗藥，一次300mg劑量的西咪替丁可使空腹和進(jìn)餐后胃酸分泌減少95和75，但其作用持續(xù)時間較短(6小時)，因而最初的標(biāo)準(zhǔn)治療方案是一日用藥四次，即每次進(jìn)餐時服200mg，睡前服400mg，一日總量1000mg。后來證明一日兩個劑量(400mg，早晚各二

38、次)與一日四個劑量的治療效果完全相同。消化性潰瘍專業(yè)知識教育46 2組胺H2受體拮抗劑的應(yīng)用 消化性潰瘍專業(yè)知識教育46 用藥四周可以使約80的十二指腸潰瘍愈合。長期西咪替丁治療可以出現(xiàn)副作用，可引起男子乳房發(fā)育和陽痿；可延緩某些藥物，如華法林、地西泮(安定)、氯氮草(利眠寧)、吲哚美辛(消炎痛)、普萘洛爾(心得安)、茶堿、苯妥英鈉的清除。西咪替丁治療?？蓪?dǎo)致血肌酐輕度升高。一些病人可以出現(xiàn)一過性血清氨基轉(zhuǎn)移酶水平的升高，但很少發(fā)生藥物性肝炎。尚有發(fā)生血小板減少性紫癜和粒細(xì)胞缺乏，甚至致命性骨髓增生低下的報道。腎臟是西米替丁代謝的重要部位，它的清除隨年齡的增長而減少，腎功能衰竭病人的清除也減少

39、。因此，在老年病人應(yīng)減少劑量以防中毒性精神錯亂的發(fā)生。消化性潰瘍專業(yè)知識教育47 用藥四周可以使約80的十二指腸潰瘍愈合。長期西咪 雷尼替丁是第二代H2受體拮抗劑。它的抗分泌效能比西米替丁強510倍，且作用時間長，因而用藥劑量和頻度均較西米替丁少。副作用亦少。它不具有抗雄性激素的作用，不影響腎功能。它通過血腦屏障的量小，從而不導(dǎo)致精神錯亂。它雖對細(xì)胞色素P-450系統(tǒng)影響小，但也可影響藥物代謝。對十二指腸潰瘍的療效與西米替丁相似消化性潰瘍專業(yè)知識教育48 雷尼替丁是第二代H2受體拮抗劑。它的抗分 法莫替丁是第三代組胺H2受體拮抗藥。抑酸分泌的效能較雷尼替丁強7倍多，較西米替丁強30倍以上。因此

40、，其用量更小。研究表明，治療二周和四周十二指腸潰瘍的愈合率為64和94。它不抑制細(xì)胞色素P-450藥物代謝酶系統(tǒng)，因而無明顯的藥物相互作用。副作用輕微，包括頭痛、頭暈、便秘、腹瀉、口干、惡心、嘔吐、腹脹、腹部不適等。消化性潰瘍專業(yè)知識教育49 法莫替丁是第三代組胺H2受體拮抗藥。抑酸 3質(zhì)子泵抑制劑(PPI)的應(yīng)用 胃酸分泌最后一步是壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動細(xì)胞H與小管內(nèi)K交換，質(zhì)子泵即H、KATP酶。質(zhì)子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發(fā)的酸分泌。奧美拉唑(Omeprazole，OME)，商品名洛賽克(Losec) OME在通常劑量(2040mgd)下，可抑制24小時酸分泌90?？裳杆倏刂瓢Y狀和

41、使?jié)儾∮?。十二指腸潰瘍治療2周的愈合率為70，4周為90，68周幾乎全部愈合。 消化性潰瘍專業(yè)知識教育50 3質(zhì)子泵抑制劑(PPI)的應(yīng)用 消化性潰瘍專業(yè)知識教育 OME治療無并發(fā)癥的消化性潰瘍常用劑量為20mgd，連用48周。也可用40mgd或更高劑量。有人主張40mg qd連用2周，療效與20mgd的效果一樣，而療程可縮短一半。OME是胃食管反流病和Zollinger-Ellison綜合征的首選藥物。對Zollinger-Ellison綜合征患者，治療后基礎(chǔ)泌酸量(BAO)應(yīng)降至lOmmolL或更低，可從60mgd開始，按治療反應(yīng)漸增劑量。如需80mgd或更高，可分次給藥。有用至160

42、mgd者。消化性潰瘍專業(yè)知識教育51 OME治療無并發(fā)癥的消化性潰瘍常用劑量為2 OME長期應(yīng)用的安全性一直是受關(guān)注的問題。文獻(xiàn)報告1133例長期維持治療的患者，劑量10360mg qd，療程最長達(dá)52年，其中948例在5年中無一例因發(fā)生副反應(yīng)而停藥。但在臨床上應(yīng)用通常劑量OME(2040mgd)治療的病人，血清胃泌素水平僅中度升高(達(dá)正常的23倍)。對長期應(yīng)用OME(至少幾年)的病例進(jìn)行隨訪，尚未發(fā)現(xiàn)明顯ECL增生類癌者。OME所造成的缺酸狀態(tài)可誘發(fā)胃內(nèi)菌群過度繁殖，腸道感染，但臨床上尚無可信的報告OME也能抑制細(xì)胞色素P450微粒體酶系統(tǒng)，從而影響通過該系統(tǒng)進(jìn)行代謝的藥物，但這種影響的臨床

43、意義尚待證實。消化性潰瘍專業(yè)知識教育52 OME長期應(yīng)用的安全性一直是受關(guān)注的問題 蘭索拉唑(Lansoprazole)、商品名達(dá)克普隆(Takepron)是另一種質(zhì)子泵抑制劑。對酸相關(guān)性胃病如消化性潰瘍和反流性食管炎等，也有很好的療效。文獻(xiàn)報告，蘭索拉唑30mgd，治療十二指腸潰瘍第2、4、6、8周的愈合率分別為31 80、75 100、90 100、97100。對胃十二指腸潰瘍的療程一般為48周。副作用發(fā)生率低于2，主要是腹瀉、頭痛、惡心、皮疹等。在動物實驗中，長期(3月一1年)給予超劑量(常用量的100倍)可發(fā)生壁細(xì)胞肥大、空泡和壞死，胃腺體膨脹，出現(xiàn)高胃泌素血癥，ECL細(xì)胞增生，產(chǎn)生類

44、癌。但在臨床應(yīng)用中，每天劑量自15mg至80mg，療程8周以上，未發(fā)現(xiàn)上述變化。消化性潰瘍專業(yè)知識教育53 蘭索拉唑(Lansoprazole)、商品名達(dá)消化性潰瘍專業(yè)知識教育培訓(xùn)課件 (三)Hp感染的治療 1 對Hp感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時Hp消失，根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無Hp復(fù)發(fā)。臨床上要求達(dá)到Hp根除，使消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率大大降低。 2 目前國內(nèi)推薦采用一種抑酸劑(質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑加二種抗生素的三聯(lián)療法)。見下表： 消化性潰瘍專業(yè)知識教育55 (三)Hp感染的治療 消化性潰瘍專業(yè)知識教育55 PPI和膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑40mg/

45、d克拉霉素5001000mg/d蘭索拉唑60mg/d阿莫西林10002000mg/d枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍） 480mg/d甲硝唑800mg/d選擇一種選擇兩種上述劑量分2次服，療程7天消化性潰瘍專業(yè)知識教育56 PPI和膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑40mg/d克拉霉素 3晚近研制成功的枸櫞酸鉍雷尼替丁(ranitidinebismuthcitrate，RBC)是一種新型制劑，RBC800mg含有雷尼替丁300mg和CBS 240mg，對Hp具有抑菌和殺菌雙重活性。劑量為800mg bid，4周后有62一77的清除，根除率為25。如與阿莫西林500mg qid，或克拉霉素250mg qid合用

46、，根除率可分別達(dá)89和83。而且依從性要比三聯(lián)治療好得多。消化性潰瘍專業(yè)知識教育57 3晚近研制成功的枸櫞酸鉍雷尼替丁(ranit 4抗Hp治療的對象 就消化性潰瘍而言，抗Hp主要治療對象是：Hp相關(guān)性胃、十二指腸潰瘍；難治性或復(fù)發(fā)性胃、十二指腸潰瘍；已有出血、穿孔等并發(fā)癥需要手術(shù)的胃、十二指腸潰瘍。消化性潰瘍專業(yè)知識教育58 4抗Hp治療的對象 就消化性潰瘍而言，抗 (四)胃粘膜保護(hù)藥的應(yīng)用 1硫糖鋁 硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復(fù)合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著于胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著。硫糖鋁的抗?jié)冏饔玫臋C制之一是由于它覆蓋于潰瘍面上之后，阻止胃酸、

47、胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面，有利于粘膜上皮細(xì)胞的再生和阻止氫離子向粘膜內(nèi)逆彌散，促進(jìn)潰瘍的愈合。近來研究發(fā)現(xiàn)，硫糖鋁具有吸附胃液中的膽鹽的作用，這對促進(jìn)潰瘍愈合有一定的意義。本藥宜在每次進(jìn)餐前1小時服1g，連服46周為一療程。副作用輕微且少見，如便秘、口干、皮疹、眩暈、嗜睡等。消化性潰瘍專業(yè)知識教育59 (四)胃粘膜保護(hù)藥的應(yīng)用消化性潰瘍專業(yè)知識教育59 2前列腺素E 近年來用于治療消化性潰瘍。米索前列醇(Misoprost01)即喜克潰(Cytotec) 是目前應(yīng)用較廣泛的制劑。前列腺素具有細(xì)胞保護(hù)作用，能加強胃腸粘膜的防衛(wèi)能力，但其抗?jié)冏饔弥饕谄鋵ξ杆岱置诘囊种啤?3其他 用于保護(hù)胃粘膜

48、的藥物還有膠態(tài)鉍(德諾)、得樂、胃達(dá)喜、羅內(nèi)、施維舒、麥滋林S、思密達(dá)、生長抑素、表皮生長因子等，以上藥物除后二者外在臨床上應(yīng)用較多，有一定的療效。消化性潰瘍專業(yè)知識教育60 2前列腺素E 近年來用于治療消化性(五)胃腸動力藥物的應(yīng)用 如消化性潰瘍病例中，如患者有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，提示有胃潴留、排空遲緩、膽汁反流或胃食管反流者，可同時給予促進(jìn)胃動力藥物，如甲氧氯普胺(Metoclopramide，胃復(fù)安，滅吐靈)、多潘立酮(Domperidone，嗎丁啉，Motilium) 等。消化性潰瘍專業(yè)知識教育61(五)胃腸動力藥物的應(yīng)用 消化性潰瘍專業(yè)知識教育61(六)藥物治療的選擇 1藥物的選用原則 組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物?？顾釀┖土蛱卿X也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。Misoprostol主要預(yù)防NSAIDS相關(guān)性潰瘍的發(fā)生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。Hp陽性的病例，應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除Hp感染。消化性潰瘍專