病理生理學水電解質代謝紊亂全面版課件

1、病理生理學水電解質代謝紊亂第1頁/共74頁病理生理學水電解質代謝紊亂第1頁/共74頁掌握：高滲性脫水的概念；水腫的概念 ；低鉀血癥的概念。上述各紊亂的病因、機制及其對機體的影響。熟悉：水、鈉平衡及調節(jié)。低容量性低鈉血癥概念；高鉀血癥概念及對機體的影響。了解：正常體液的容量與分布;體液滲透壓;影響因素；體液中電解質的含量與分布。 目標第2頁/共74頁掌握：高滲性脫水的概念；水腫的概念 ；低鉀血癥的概念。上述各第一節(jié) 正常水鈉代謝 體內的有機物和無機物大多以水溶液狀態(tài)存在,這種水溶液稱為體液。體液占體重60%。 第3頁/共74頁第一節(jié) 正常水鈉代謝 體內的有機物和無機細胞內液（intracellu

2、lar fluid, ICF):分布于細胞內的液體，它的容量和成分與細胞的代謝和生理功能密切相關。 (40% )細胞外液（extracellular fluid, ECF):由細胞周圍的組織液(5%)與血漿（血管內液15%）共同構成細胞外液，是溝通組織細胞之間和機體與外界環(huán)境之間的媒介。維持內環(huán)境相對穩(wěn)定是必需的。(20%)一、體液的容量和分布第4頁/共74頁細胞內液（intracellular fluid, ICF)體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同（1）新生兒 占體重80，嬰兒占70, 學齡兒童占65%, 成人 60%;（2）脂肪含水量 1030，肌肉2580 所以瘦人對缺水有更大的耐

3、受力。第5頁/共74頁體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同（1）新生兒 占體重二、體液成分及滲透壓細胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,陰離子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有機酸和蛋白質。細胞內液中 K+ 是重要的陽離子,其次是Na+、Ca2+ 、 Mg2+， Na+的濃度遠低于細胞外液. 陰離子主要是HPO42-、蛋白質、HCO3-、Cl-、SO42 -。Na+K+ 第6頁/共74頁二、體液成分及滲透壓細胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+溶液的滲透壓取決于分子或離子的數目,體液內起滲透作用的溶質主要是電解質。 細胞外液滲透壓主要由Na+、 Cl-

4、 、 HCO3-決定. 細胞內液滲透壓主要由K+,其次由HPO42- 決定。血漿滲透壓：正常值：280310mmol/l 等滲 310 高滲 回流） 1）毛細血管流體靜壓增高 常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動脈充血 2）血漿膠體滲透壓 常見原因：血漿蛋白減少 蛋白質合成障礙 蛋白質喪失過多 蛋白質分解代謝增強第35頁/共74頁1. 水腫的發(fā)生機制（ 1 ）毛細血管內外液體交換失平衡（組3）微血管壁通透性 常見原因 ：各種炎癥性疾病 過敏性疾病 組織缺血、缺氧及再灌后 其它4）淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管第36頁/共74頁3）微血管壁通透性第36頁/共74頁（ 2 ）體

5、內外內外液體交換失平衡（鈉、水潴留）1）GFR 原因 廣泛的腎小球病變腎小球濾過面積明顯 有效循環(huán)血量明顯腎血流量第37頁/共74頁（ 2 ）體內外內外液體交換失平衡（鈉、水潴留）1）GFR2）近曲小管重吸收鈉、水原因 心鈉素分泌 腎血流重新分布腎小球濾過分數（filtration fraction, FF） FF=GFR/RBF（腎血漿流量）第38頁/共74頁2）近曲小管重吸收鈉、水第38頁/共74頁3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水 原因 醛固酮增多 ADH增多第39頁/共74頁3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水第39頁/共74頁2. 水腫的表現(xiàn)特點及對機體的影響（1）水腫液的性狀 漏出液(t

6、ransudate) 比重回流）腎小管醛固酮抵抗“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。細胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,陰離子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有機酸和蛋白質。（4）拮抗醛固酮的保鈉作用。按分布范圍 局部水腫、 全身水腫輕度脫水征 ,脫水熱 。收縮性：細胞內鈣離子濃度增高（2）全身性水腫的分布特點細胞外液（extracellular fluid, ECF):由細胞周圍的組織液(5%)與血漿（血管內液15%）共同構成細胞外液，是溝通組織細胞之間和機體與外界環(huán)境之間的媒介。興奮性：靜息電位水平（鉀）過敏性疾?。?）飲水不足 水源斷絕、不能飲水、退

7、行性病變陰離子主要是HPO42-、蛋白質、HCO3-、Cl-、SO42 -。體內鉀的來源去路來源：食物去路：腎臟排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 第45頁/共74頁給予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，兩天后體溫、尿量正常一 血鉀平衡的調節(jié)1.維持細胞內外液間鉀分布（1）激素的作用 兒茶酚胺（a 受體、 受體）、胰島素（2）酸堿平衡狀態(tài) 酸中毒、鹼中毒（3）細胞外液的鉀離子濃度（4）細胞外液的滲透壓（5）運動（6）機體總鉀量第46頁/共74頁一 血鉀平衡的調節(jié)1.維持細胞內外液間鉀分布第46頁/共742.腎臟排鉀量的調節(jié) 腎小球濾過 近曲小管和髓袢對鉀重吸收 遠曲小管和集合管對

8、鉀排泄的調節(jié) 第47頁/共74頁2.腎臟排鉀量的調節(jié) 腎小球濾過第47頁/共74頁遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)(1)遠曲小管和集合管泌鉀機制（2）集合管對鉀重吸收（3）影響因素 1）醛固酮 2）細胞外液鉀濃度 3）遠曲小管原尿流速 4）酸堿狀態(tài)第48頁/共74頁遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)(1)遠曲小管和集合管泌鉀機制3 結腸排鉀10%由腸道排出。腸上皮細胞泌鉀。第49頁/共74頁3 結腸排鉀10%由腸道排出。第49頁/共74頁二.低鉀血癥(hypokalemia)（一）概念血清鉀濃度低于3.5 mmol/L稱為低鉀血癥。缺鉀（potassium deletion）指細胞內鉀的缺失。低鉀和

9、缺鉀常同時發(fā)生，但也可同時發(fā)生。第50頁/共74頁二.低鉀血癥(hypokalemia)（一）概念第50頁/共（二）原因和機制1.攝入不足2.鉀分布異常（進入細胞內過多）（1）堿中毒（2）藥物作用 外源性胰島素；-R激動劑（3）毒物中毒 鋇劑中毒：棉酚中毒 (4) 低鉀血癥型周期性麻痹 第51頁/共74頁（二）原因和機制1.攝入不足第51頁/共74頁3.丟失過多（1）消化道失鉀（2）皮膚失鉀（3）腎失鉀 利尿劑；腎小管性酸中毒；醛固酮增多；鎂缺失 遠端腎單位排鉀增多 近端腎單位重吸收鉀減少第52頁/共74頁3.丟失過多第52頁/共74頁（三）對機體的影響：1. 與膜電位異常相關的障礙 （1）對

10、神經肌肉的影響 主要表現(xiàn)： 肌無力、肌麻痹 機制： 細胞外鉀低，使K+內/K+外比值升高膜內外鉀濃度差增大，鉀外流增加，使靜息電位（Em）負值增加，Em-Et距離增加肌細胞興奮性降低，處于超級化阻滯狀態(tài)表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹。 第53頁/共74頁（三）對機體的影響：1. 與膜電位異常相關的障礙第53頁/共（2）對心臟的影響 主要表現(xiàn) 心肌興奮性增高 傳導性下降 自律性增高 收縮性升高 心律失常第54頁/共74頁（2）對心臟的影響第54頁/共74頁附心肌動作電位各期的離子運動0期: 鈉快速內流 傳導性1期：鉀外流2期: 鈣內流，鉀外流3期：鉀外流4期：內向電流（鈉-鉀交換） 自律性 Em-Et距離

11、 興奮性第55頁/共74頁附心肌動作電位各期的離子運動第55頁/共74頁機制心肌興奮性 血鉀鉀外流Em負值，Em-Et距離減小興奮性 傳導性 血鉀（明顯）鉀外流（明顯）Em-Et距離過小鈉通道失活，鈉內流減慢0期去極化幅度及速度減小傳導性降低 自律性增高 血鉀細胞膜對鉀通透性（血鉀降低，鉀通道對鉀的通透性也降低）鉀外流心肌快反應自律細胞4期去極化過程加速使自律性增高 第56頁/共74頁機制心肌興奮性 第56頁/共74頁收縮性增高 血鉀細胞膜對鈣通透性鈣內流加速興奮-收縮偶聯(lián)，增加收縮性 心律失常 血鉀除可以引起心電圖改變外，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常。 血鉀自律性產生異位節(jié)律 興奮性，3期

12、延長造成超常期延長造成心律失常 第57頁/共74頁收縮性增高 第57頁/共74頁附：正常心電活動知識非自律細胞：“泵”轉運離子自律細胞：鉀外流和隨時間而遞增的鈉內流決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀） 閾電位自律性：最大復極電位水平（鉀） 閾電位水平4期去極化速度（鈉鉀）傳導性：0期去極化速度及幅度（鈉）收縮性：細胞內鈣離子濃度增高第58頁/共74頁附：正常心電活動知識非自律細胞：“泵”轉運離子第58頁/共72與細胞代謝障礙有關的損害（1）橫紋肌溶解 肌肉運動時不能釋放出足夠的鉀，缺血缺氧使肌肉變性壞死。2mmol/L（2）尿濃縮功能障礙 腎小管上皮細胞對ADH的反應性降低 髓質

13、高滲狀態(tài)形成受影響（3）對酸堿平衡的影響堿中毒 細胞內K+外移，細胞外H+進入細胞 腎排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）第59頁/共74頁2與細胞代謝障礙有關的損害（1）橫紋肌溶解第59頁/共74頁 患者女性,65歲。因腹痛、腹瀉、膿血便伴惡心、納差1周,在當地醫(yī)院治療癥狀好轉;入院前6出現(xiàn)下腹脹、排尿嚴重困難而急診入院。病程中無尿路刺激癥狀,既往體健。入院檢查:36.8,105次/分,18次/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齊,心音低,無雜音。兩肺呼吸音正常。腹軟,下腹膨隆,輕壓痛,叩診濁音,腸鳴音23次/分。四肢肌力基本正常,兩側膝反射減弱。余未發(fā)

14、現(xiàn)陽性體征。心電圖:竇性心動過速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便鏡檢:( +)、( +)、膿細胞(+)。尿常規(guī)、肝腎功能、血常規(guī)均正常。全胸片及肝、膽、腎、超均正常。臨床診斷:(1)低鉀血癥;(2)急性細菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后給予導尿(引流出淡黃色尿液約1200),繼之抗炎、補鉀及對癥處理。第1天靜滴氯化鉀,入院后第12小時排尿困難減輕。繼續(xù)治療5,大便常規(guī)及心電圖恢復正常,血/,臨床癥狀完全緩解出院。 為什么出現(xiàn)肌力減退以及尿潴留現(xiàn)象?患者為什么出現(xiàn)低鉀血癥?第60頁/共74頁 患者女性,65歲。因腹痛、腹瀉、膿血便伴惡心（四）防治原則1.防治原

15、發(fā)?。?.補鉀 最好口服； 緩慢滴注； 見尿給鉀。第61頁/共74頁（四）防治原則1.防治原發(fā)?。坏?1頁/共74頁三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念: 血清鉀濃度高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥。第62頁/共74頁三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:第62頁（二）原因和機制1.攝入過多2.腎排鉀減少（1）GFR下降（2）遠曲小管、集合管泌鉀功能受阻3.鉀分布異常（細胞內鉀轉移到細胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏和高血糖；（3）藥物影響（4）高鉀血癥性周期性麻痹第63頁/共74頁（二）原因和機制1.攝入過多第63頁/共74頁 （三）對機體的影響1.對骨骼

16、肌的影響（1）輕度高鉀血癥:肌肉輕度震顫；（2）嚴重高鉀血癥(肌無力、肌麻痹)。2.對酸堿平衡的影響酸中毒 機制：細胞內H+釋出， 腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）第64頁/共74頁 （三）對機體的影響1.對骨骼肌的影響第64頁/共74頁5 mmol/L稱為低鉀血癥。（1）藥物的影響 排鈉利尿劑心電圖:竇性心動過速,波低平。主要表現(xiàn)： 肌無力、肌麻痹腎小管醛固酮抵抗常見原因：血漿蛋白減少高血鈉性體液容量增多血清鉀濃度高于5.（2）嚴重高鉀血癥(肌無力、肌麻痹)。2）血漿膠體滲透壓3.對心臟的影響（1）興奮性 輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高 ; 嚴重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失（2）傳導性降低

17、 (鈉通道失活）（3）自律性下降（鉀外流增多）（4）收縮性下降（抑制鈣內流）（5）心律失常 （“折返”）第65頁/共74頁5 mmol/L稱為低鉀血癥。3.對心臟的影響（1）興奮性（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.降血鉀 促進鉀進入細胞 促進鉀排除體外3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性用。第66頁/共74頁（四）防治原則第66頁/共74頁小結1 概念： 正常血鉀為3.5-5.5mmol/L,低于下限為低鉀血癥，高于上限為高鉀血癥。2 原因和機制： 低鉀血癥 高鉀血癥 鉀攝入 不足 過多 鉀排除 增多 減少 鉀分布 鉀入細胞過多 鉀外移過多第67頁/共74頁小結1 概念：第67頁/共74頁二、體

18、液成分及滲透壓細胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,陰離子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有機酸和蛋白質。細胞內液中 K+ 是重要的陽離子,其次是Na+、Ca2+ 、 Mg2+， Na+的濃度遠低于細胞外液. 陰離子主要是HPO42-、蛋白質、HCO3-、Cl-、SO42 -。Na+K+ 第68頁/共74頁二、體液成分及滲透壓細胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+水鈉代謝紊亂的分類（一）體液容量減少（脫水）1. 低血鈉性細胞外液減少(低滲性脫水)2 .高血鈉性細胞外液減少(高滲性脫水)3 .正常血鈉性細胞外液減少（等滲性脫水）（二）高鈉血癥1 .低容量性高鈉血癥2 .高容量性高鈉血癥3. 等容量性高鈉血癥（三）體液容量過多 1. 低血鈉性體液容量過多（水中毒）2.正常血鈉性組織間容量過多（水腫）3. 高血鈉性體液容量增多第69頁/共74頁水鈉代謝紊亂的分類（一）體液容量減少（脫水）第69頁/共74原因和機制1.消化液大量丟失