缺血性腦卒中的分型及課件

1、缺血性腦卒中的分型及臨床 缺血性腦卒中的分型及2022/10/81缺血性腦卒中的分型及臨床 卒中是一組具有不同病因、不同危險因素和不同病理改變的突發(fā)血管事件構成的腦血管疾病。在美國，卒中是第三殺手，在中國則是第一殺手。它的世界死亡率排列第二。然而，不論在世界的任何地方，卒中的致殘率居于首位。缺血性腦卒中的分型及2022/10/82卒中是一組具有不同病因、不同危險因素和不同病理改變的突發(fā)血管我國中風的發(fā)病率男性約為89.6314/10萬，女性約為76.7212.2/10萬，而中風的死亡率約是急性心肌梗的46倍。TOAST研究發(fā)現(xiàn)，歐洲人CE亞型發(fā)病率最高，LAA發(fā)病率最低。在LAA亞型中，男性發(fā)

2、病率是女性的2倍多。缺血性腦卒中的分型及2022/10/83我國中風的發(fā)病率男性約為89.6314/10萬，女性約為7 TOAST分型 TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一項缺血性卒中亞型流行病學研究。根據(jù)各亞型的病理，選擇臨床治療方案。缺血性腦卒中的分型及2022/10/84 TOAST分型 TOAS1.大動脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小動脈阻塞(SAO)4.其他病因確定的卒中(OC)5.未確定病因的卒中(UND)缺血性腦卒中的分型及2022/10/851.大動脈粥樣硬化（LAA）缺血性腦卒中的分型及20

3、22/1臨床神經(jīng)科和內科醫(yī)生應該掌握即刻識別缺血性卒中的主要3種亞型的特點,即大動脈粥樣硬化性腦梗死(LAA)、小動脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（CE）腦栓塞。溶栓對LAA和CE有效。缺血性腦卒中的分型及2022/10/86缺血性腦卒中的分型及2022/10/36一、大動脈粥樣硬化（LAA）性腦梗死 包括大動脈血栓和動脈動脈間栓塞；主要原因是動脈粥樣硬化后斑塊形成，節(jié)段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險因素有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。缺血性腦卒中的分型及2022/10/87缺血性腦卒中的分型及2022/10/37大動脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見的病

4、理類型，除血栓形成以外，還有動脈動脈栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包括在內。缺血性腦卒中的分型及2022/10/88大動脈粥樣硬化性腦梗死缺血性腦卒中的分型及2022/10/3構成腦梗死的主要因素為： 1、動脈狹窄； 2、血液成分改變 3、血液動力學改變。 動脈粥樣硬化（AS）斑塊是造成1，3，形成基礎。缺血性腦卒中的分型及2022/10/89構成腦梗死的主要因素為：缺血性腦卒中的分型及2022/10/動脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內膜下脂質沉積SMC增殖膠元堆積斑快形成。一般在正常情況下這一過程需要40年時間。泡沫細胞形成至少要10年，堆積狹窄超過75%才有意義，這一過程在有危險因素存在時

5、可加速。AS斑塊是散在性的動脈內膜病變，直徑大于0.3mm的大中等動脈可發(fā)生。（小于0.3mm的動脈不發(fā)生AS）。缺血性腦卒中的分型及2022/10/810動脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內膜下脂質沉積SMC增殖CT-ScanCT在早期影象學研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)病早期準確識別顱內出血，并有助于排除非血管性致病因素。盡管與其它影像學診斷方法相比，CT可稱為“金標準”，但它對急性期位于皮層或皮層下的小梗死灶（尤其是位于后顱窩的梗死灶）敏感性卻不高。缺血性腦卒中的分型及2022/10/811CT-ScanCT在早期影象學研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)癥狀初始3小時內CT顯示水腫或占位效應，

6、rt-PA溶栓，出血的危險度增加8倍。CT早期灰-白質界線消失、腦溝消失、珠網(wǎng)膜下腔受壓（局造性和/或彌漫性腦腫脹）。早期征象超過MCA1/3，rt-PA治療可增加出血的危險，但仍能從溶栓中受益。所以，美國指南將MCA1/3的病人也列為溶栓病例，但除外嚴重意識障礙者。缺血性腦卒中的分型及2022/10/812癥狀初始3小時內CT顯示水腫或占位效應，rt-PA溶栓，出血二、心源性栓塞（CE）房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房間隔未閉等病人，由于心臟內的附壁血栓脫落，造成心源性栓塞。目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。 陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫造成栓塞機率一樣。發(fā)病3小時內首選溶

7、栓，大于3小時首選抗凝，低分子肝素或華法令，一般用1mg3/日-1mg2/日-1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人為1.6、1.8）。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫用藥一樣。缺血性腦卒中的分型及2022/10/813二、心源性栓塞（CE）房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房三、小動脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去認為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年內的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，國外研究溶栓可造成非責任病灶的腦出血。SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中

8、有高血壓。高血壓是SAO亞型的首要的危險因素。缺血性腦卒中的分型及2022/10/814三、小動脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。缺血性腦卒中皮質下動脈硬化性腦病 （sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE） BE最初是著名的神經(jīng)病理學家Alois Alzheimer于1902年以他的老師Otto Binswanger 命名Binswanger Disease Otto Binswanger（1852-1929），德國神經(jīng)病理學家，1894年報告了首例皮質下動脈硬化性腦病的臨床與病理所見。缺血性腦卒中的分型

9、及2022/10/815皮質下動脈硬化性腦病缺血性腦卒中的分型及2022/10/31診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2、長年高血壓病史，反復血管事件；3、慢性進行性癡呆，認知功能障礙；4、影象學見腦白質萎縮，室旁白質多發(fā)腔隙性梗死和白質疏松現(xiàn)象。沒有高血壓者不能診斷。缺血性腦卒中的分型及2022/10/816診斷1、中老年起病，55歲-65歲；缺血性腦卒中的分型及20CADASIL伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病又稱CADASIL，也有人稱之為遺傳性多梗塞癡呆病，是近幾年來歐美新發(fā)現(xiàn)的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病。青年卒中無危險因素應想到次病。缺血性腦卒中的分型及20

10、22/10/817CADASIL伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動其特點：1、臨床表現(xiàn)為中年前期發(fā)病，多在30-40歲2、明確的家族史，三代發(fā)病，男女均有。3、反復TIA、卒中伴癡呆為主要臨床表現(xiàn)，不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨（約有40%）。4、影像所見白質疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞，主要病變在白質，同時可有白質萎縮。缺血性腦卒中的分型及2022/10/818其特點：缺血性腦卒中的分型及2022/10/318四、其他病因確定的卒中（OC）顱內疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾病遺傳代謝疾患包括夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾

11、病等引起腦梗死。缺血性腦卒中的分型及2022/10/819四、其他病因確定的卒中（OC）顱內疾患（腫瘤、炎癥等）缺血性五、未確定病因的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：經(jīng)過多方面評價沒有發(fā)現(xiàn)病因；由于發(fā)現(xiàn)多種似乎合理的病因而無法確定一種最可能的病因。缺血性腦卒中的分型及2022/10/820五、未確定病因的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：缺血性OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動脈（MCA）閉塞的表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動脈引起的大小

12、不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙姓梗死：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內的卒中死亡率是人群的4倍以上。缺血性腦卒中的分型及2022/10/821OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動脈（MCA）閉塞的CT分型：按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超過一個腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個中小血管及腔隙梗死。缺血性腦卒中的分型及2022/10/822CT分型：按照病灶的大小和多少分

13、：缺血性腦卒中的分型及202Lanksch腦水腫分級一級水腫：病灶邊緣2cm以內。一般不用脫水。二級水腫：水腫達到單側半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級水腫：水腫超過單側半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h5/日，時間需要更長。缺血性腦卒中的分型及2022/10/823Lanksch腦水腫分級一級水腫：病灶邊緣2cm以內。一般不治療問題近十年來，臨床應用抗栓治療和預防缺血性卒中越來越普遍。隨著各類抗栓藥物的不斷出現(xiàn)和升級，帶來并發(fā)癥的復雜化和多樣化。如何正確選擇和應用抗栓方法，達到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關注的問題。缺血性腦卒中的分型及2022/10/824

14、治療問題近十年來，臨床應用抗栓治療和預防缺血性卒中越來越普遍發(fā)病6小時之內的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在180/95mmHg以下。TIA階段積極使用抗血小板治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA。目前認為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應視為急性卒中。急性缺血性卒中時建議：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg水平；既往無高血壓的患者維持血壓在160-180/90-100 mmHg水平；當平均血壓高于140mmHg時，可以考慮謹慎降壓治療。缺血性腦卒中的分型及2022/10/825發(fā)病6小時之內的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在18核心問題 1溶栓成功后12h

15、內復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病 溶栓后合并顱內或顱外出血缺血性腦卒中的分型及2022/10/826核心問題 1溶栓成功后12h內復發(fā)梗死 溶栓后合并顱內溶栓后合并顱內或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內兩大類，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內又分新鮮梗死灶內出血和責任病灶以外的腦出血。缺血性腦卒中的分型及2022/10/827溶栓后合并顱內或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內兩大類，1、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數(shù)在用藥后24-48小時內發(fā)生。與應激性潰瘍的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血

16、時間較應急性潰瘍早。c.是否丘腦病灶缺血性腦卒中的分型及2022/10/8281、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少2、溶栓后繼發(fā)灶內出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內出血6.4國產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時內溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內出血4多發(fā)生在即刻-24小時之內缺血性腦卒中的分型及2022/10/8292、溶栓后繼發(fā)灶內出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內出血6.3、溶栓后繼發(fā)責任病灶外的顱內出血法國里昂神經(jīng)病專家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等報告，溶栓后腦微出血約占20-40，其中陳舊性缺血灶內的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍。缺血性腦

17、卒中的分型及2022/10/8303、溶栓后繼發(fā)責任病灶外的顱內出血法國里昂神經(jīng)病專家Nigh陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長期應用抗凝藥物使這些病變惡化。研究100例（19-83歲）缺血卒中26例早期腦出血18例微出血，T2加權梯度回波MRI技術8例7天內CT發(fā)現(xiàn)陳舊病灶內出血 缺血性腦卒中的分型及2022/10/831陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長期應用抗從病理學角度分析，有腦小動脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的可能性大。沒有小動脈病變者，微出血的機會少，溶栓風險小。缺血性腦卒中的分型及2022/10/832從病理學角度分析，有腦小動脈病變者，有

18、微出血伴隨，繼發(fā)出血的核心問題 2溶栓后合并顱內或顱外出血溶栓成功后12h內復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病缺血性腦卒中的分型及2022/10/833核心問題 2溶栓后合并顱內或顱外出血缺血性腦卒中的分型溶栓成功后12小時內復發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%）復發(fā)，腦梗死未見報道。尿激酶的半衰期約146分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時,發(fā)揮其抗血栓作用;缺血性腦卒中的分型及2022/10/834溶栓成功后12小時內復發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%溶栓作用機理由

19、于血栓生成,體內纖維蛋白原已被消耗,恢復含量尚需一定時間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內出現(xiàn)暫時的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗,使纖維蛋白溶酶相對活躍;血小板質量減低;缺血性腦卒中的分型及2022/10/835溶栓作用機理由于血栓生成,體內纖維蛋白原已被消耗,恢復含量尚復發(fā)血栓機理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞.隨著溶栓過程的結束,體內纖溶活性消失,此時凝血過程又重新啟動,導致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時后.缺血性

20、腦卒中的分型及2022/10/836復發(fā)血栓機理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時后,在富防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時,追加UK25-30萬;同時給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2,同時也抑制血管內皮合成PGI2.缺血性腦卒中的分型及2022/10/837防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時,追加UK25防治再栓塞的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率.血管擴張藥的輔助應用: 受體阻滯劑、鈣阻滯劑應盡早應用。缺血性腦卒中的分型及2022/10/838防治

21、再栓塞的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q1溶栓藥物的用量及用法問題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血，因此，使用UK時首次劑量最好75萬-100萬單位范圍內。溶栓成功后第一個夜晚（或第一個8小時）容易再發(fā)梗塞。為防止復發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時應追加UK25-50BU，一小時內點完（24小時總量不超過150BU）溶栓2小時無效認為失敗，可追加溶栓藥劑量。缺血性腦卒中的分型及2022/10/839溶栓藥物的用量及用法問題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易核心問題3溶栓后合并顱內或顱外出血溶栓成功后24h內復發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病缺血性腦卒中的分

22、型及2022/10/840核心問題3溶栓后合并顱內或顱外出血缺血性腦卒中的分型及202治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10%。典型的例子是先有顱外動脈狹窄，這時若發(fā)生全身低血壓，或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內動脈閉塞后。此后，大腦前、中、后動脈之間的交界區(qū)會出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。缺血性腦卒中的分型及2022/10/841治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。低灌流損傷在交界區(qū)最嚴重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動脈之間的三角區(qū)。先有顱外動脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷，容易出現(xiàn)大腦前、

23、中、后動脈這間的交界區(qū)腦梗死。缺血性腦卒中的分型及2022/10/842低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。缺血性腦卒低灌注性腦梗死現(xiàn)在的病理學概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時也發(fā)生在動脈末端。低灌流性腦梗死的病因除動脈粥樣硬化的病因外，主要是低血壓和低血流量。低血壓可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是醫(yī)源性的。缺血性腦卒中的分型及2022/10/843低灌注性腦梗死現(xiàn)在的病理學概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，心前區(qū)壓榨性疼痛15小時，于2002-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸悶，約30分鐘后緩解；

24、10-3再次出現(xiàn)持續(xù)上腹痛，伴胸悶、氣短，瀕死感面色蒼白，惡心欲吐，急診來我院診斷急性廣泛心肌梗塞。給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓治療。缺血性腦卒中的分型及2022/10/844治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，10-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應用硝酸甘油注射，日間BP140/90mmHg；夜間Bp90/60mmHg。10-5日出現(xiàn)嗜睡，左側偏癱，左利不全運動失語，心臟條件不能搬動做CT。10-7日右手不斷摸額部，頸強。10-8日做CT提示交界區(qū)梗塞合并出血。病前7天有TIA發(fā)作，表現(xiàn)一過性失語和左側肢體無力，3分鐘后好轉。缺血性腦卒中的分型及2022/10/84510-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應用硝酸甘油腦卒中急性期的血壓管理問題AIS建議收縮壓120-180mmHg舒張壓80-105mmHg可以不用降壓藥，待脫水和病人安靜后可能緩慢降壓。例：210/110mmHg第一個24h180/90mmHg第二個24h150/70mmHg；不主張迅速將血壓從210/110mmHg降至150/70mmHg。缺血性腦卒中的分型及2022/10/846腦卒中急性期的血壓管理問題AIS建議收縮壓120-180mm在高血壓病人，動脈血壓只要較平時降低30%以上，自動調節(jié)的能力就會發(fā)生影響，腦血流量就會減少。有研究提示，就診當日血壓降低