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文檔簡介

1、特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識別與處理承德市中心醫(yī)院 承德市120急救中心程瑞年2022/10/91 一、寬QRS心動過速處理 三步法2022/10/92寬QRS心動過速處理第一步:五個有沒有(首先根據(jù)有無誘發(fā)下 列情況,評估是穩(wěn)定型還是不穩(wěn)定型) 1)心衰 2)血壓下降或休克 3)急性心肌缺血 4)一過性意識喪失或抽搐 5)心室率極不穩(wěn)定,反復(fù)有心室顫動或停搏 凡具備上述條件之一或更多,均為不穩(wěn)定寬QRS心動過速,不論室性還是室上性,盡快同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)為首選。2022/10/93寬QRS心動過速處理第二步:三個是不是(如為穩(wěn)定型,進(jìn)一步評估) 1)既往是否有預(yù)激史 2)本次發(fā)作寬QRS頻率是

2、否 240次/分 3)是否可見預(yù)激波或心室律絕對不齊如果存在上述特征,考慮預(yù)激合并室上速或合并房顫,首選電轉(zhuǎn)復(fù),如無條件,可靜注胺碘酮,或心律平靜注。注:如靜注心律平,患者應(yīng)無器質(zhì)性心臟病2022/10/94寬QRS心動過速處理第三步:兩個方案(如為穩(wěn)定型,并且不存在 上述特征) Brugada方案 Vereckei方案2022/10/952022/10/96RBBB型 V1 單或雙相波呈R、QR、RS形 V6 R/S1、QS、QR、QRS形LBBB型 V1、V2 R30ms或RS70ms, S波有切跡 V6是QS或QR圖形特點(V1、V2、V6)2022/10/972022/10/98202

3、2/10/99 Vereckei的aVR四步法判斷標(biāo)準(zhǔn)2022/10/910第一步:QRS波起始為R波2022/10/911第二步:QRS波起始r波或q波時限40ms2022/10/912第三步:QRS波起始部位有頓挫2022/10/913第四步:Vi/Vt值12022/10/914寬QRS心動過速處理如果經(jīng)過上述兩個方案診斷為室速,首選胺碘酮150ml 10分鐘內(nèi)靜注,如需要可重復(fù),最大量2.2克/24小時,如無效可同步電復(fù)律。如為室上速伴差傳:給予腺苷612毫克快速靜注,或地爾硫卓等。不能確定的節(jié)律給予胺碘酮或同步電復(fù)律,無上述藥物或條件可用利多卡因靜注。2022/10/915二、特發(fā)性室

4、速2022/10/916Company Logo心臟結(jié)構(gòu)正常無明顯冠心病史無心律失常或猝死家族史體表心電圖正常(未發(fā)作時)通常對鈣通道阻滯劑有效特發(fā)性室速特點2022/10/917Company Logo起源部位2022/10/918Company Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG特點右室IVT-兒茶酚胺敏感型室速: 起源于右流出道, 呈左束支阻滯形,電軸正常或右偏, QRS波時限等于0.12s或輕度增寬。2022/10/919Company Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG2022/10/920Company Logo左室IVT-分支型室速: 多起源于左室間隔部, 呈右束支阻滯圖形,電軸

5、左偏, QRS波時限0.12s, 心室率150200次/min,節(jié)律勻齊。 食管導(dǎo)聯(lián)ECG常揭示室房分離; 食管心房調(diào)搏常不能終止室速發(fā)作左室心尖部特發(fā)性室速ECG特點2022/10/921Company Logo左室心尖部特發(fā)性室速ECG2022/10/922Company Logo特發(fā)性室速治療1、藥物治療左室IVT:首選維拉帕米。次選:普羅帕酮。胺碘酮。右室IVT:可用腺苷(ATP)或受體阻滯劑治療。2、直流電復(fù)律: 對于藥物不能終止的IVT或伴有血流動力學(xué)障礙者應(yīng) 施行同步直流電復(fù)律。3、對室速反復(fù)發(fā)作者,可行射頻消融治療。4、預(yù)防復(fù)發(fā):維拉帕米口服4080mg每日3次。普羅帕酮150

6、200mg口服每日3次,可控制室速發(fā)作。胺碘酮無效者可試用口服,兒茶酚胺敏感IVT口服受體阻滯劑預(yù)防。2022/10/923三、尖端扭轉(zhuǎn)室速2022/10/924尖端扭轉(zhuǎn)性室速(Tdp)頻率為 250 - 350 次/分QRS 波群的振幅逐漸增加,其后又逐漸減小,極性扭轉(zhuǎn),呈“紡錘形”原因:嚴(yán)重低鉀血癥鉀通道疾病先天性疾病 (長 QT 綜合征)2022/10/925“紡錘” & “麥浪”2022/10/926 Tdp發(fā)作2022/10/927 治療藥物誘導(dǎo)的QT間期延長停藥:對服用延長QT間期藥物的患者,如果QTc500 ms或比基線延長60 ms,尤其是有Tdp的發(fā)生先兆時應(yīng)立即停藥使用其他

7、替換藥物監(jiān)測:監(jiān)測心動過緩和電解質(zhì)2022/10/928治療電復(fù)律除顫:不穩(wěn)定多形性室速,不能自行終止時不論有脈或無脈,或惡轉(zhuǎn)為室顫,立即除顫硫酸鎂:靜脈推注2g硫酸鎂是終止Tdp的一線藥物,如不能終止則重復(fù)一次提升心率,避免長間歇起搏維持心率70 bpm(90 bpm?)異丙腎?2022/10/929四、左主干病變心電圖特點2022/10/9301)廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低左主干病變心電圖特點 左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時,心電圖主要表 現(xiàn)為I、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。由于V4-V6代表 前側(cè)壁,I導(dǎo)聯(lián)代表高側(cè)壁,導(dǎo)聯(lián)代表下壁, 因此提示心肌缺血廣泛。 一些研究顯示,ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)6時對左

8、主干 病變的診斷具有一定的值。在這種廣泛ST段壓 低的導(dǎo)聯(lián)中,常常以V4-6導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低更為明 顯。一般認(rèn)為,發(fā)作時或運動試驗時V4-6導(dǎo)聯(lián)的 壓低至少2mm,如果4mm更有意義。2022/10/9312022/10/9322022/10/933左主干病變心電圖特點2)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 近年來發(fā)現(xiàn),aVR導(dǎo)聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起 的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價值,對左 主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價值 Atie發(fā)現(xiàn), 左主干病變的患者做運動試驗時, 99% 的患者出現(xiàn)了aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。其機制可能為 左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺 血,導(dǎo)致STaVR

9、抬高和或V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。2022/10/9342022/10/9352022/10/936左主干病變心電圖特點aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義: 由于aVR導(dǎo)聯(lián)軸方向與左室整體的除極方向反向平行, 因此可以捕獲右室流出道和室間隔底部(心臟右上部) 的電活動變化。 急性左主干閉塞或次全閉塞時,間隔支血流中斷,造 成室間隔基底部透壁性缺血,進(jìn)而導(dǎo)致心電圖aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高。 而且,此時幾乎整個左室發(fā)生缺血/梗死,其缺血/梗 死向量與正常左室的整體除極向量方向相反,指向aVR 導(dǎo)聯(lián),因此心電圖通常表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。2022/10/937左主干病變心電圖特點aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(S

10、TaVRSTV1)伴廣泛導(dǎo)聯(lián)(6個)ST段下移0.5-2.5 mm;V4-V6導(dǎo)聯(lián)壓低至少2mm,如果4mm更有意義,同時有I、導(dǎo)聯(lián)(代表左室大部分)ST段壓低更有意義,簡稱“2+6”或“2+8”ST-T改變。廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)和V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,提示前降支和回旋支閉塞。廣泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移(回旋支為心房供血)。其他心電圖表現(xiàn):STaVR伴STaVL或STaVR伴、aVF的ST段下移等。3)ST段抬高左主干病變心電圖特點2022/10/9382022/10/9392022/10/940左主干病變心電圖特點4)應(yīng)重視胸痛緩解時心電圖表現(xiàn) 部分左主干病變患者在胸痛發(fā)作后或間歇期,仍

11、 有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改變,ST段偏移 的程度較發(fā)作時有所減輕,具體機制目前尚不清楚。 如果在患者的胸痛緩解期,記錄到上述心電圖的 ST-T改變,需要醫(yī)生與既往靜息心電圖進(jìn)行對照 比較,在排除高血壓病、結(jié)構(gòu)性心臟病等影響 后,確定其為心肌缺血相關(guān)ST-T改變時,應(yīng)考慮 盡早行冠狀動脈造影檢查或血運重建干預(yù)。2022/10/941左主干病變心電圖特點5)除了上述的心電圖改變外,左主干病變病人在心肌缺血發(fā)作時常常還有其他表現(xiàn),如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。對于慢性的嚴(yán)重的左主干病變,常常合并嚴(yán)重的左心功能不全。2022/10/942左主干病變的臨床策略臨床

12、上,左主干病變患者占全部冠心病患者的4%-6%,新近更新的ACC/AHA相關(guān)指南將PCI術(shù)治療左主干病變由類升級為b類適應(yīng)證。2022/10/943左主干病變的臨床策略目前認(rèn)為: 1)左室射血分?jǐn)?shù)0.2mV; J點抬高下壁、下側(cè)壁、全導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.2mV,V4V6導(dǎo)聯(lián)QRS終末切跡; ST段下壁導(dǎo)聯(lián)水平型或下斜型ST段,ST段抬高0.1mV; 其他短聯(lián)律間期的室性早搏,室早伴短-長-短序列,QT間期延長; 信號平均心電圖心室晚電位;電生理檢查惡性室性心律失常的起源部位與早期復(fù)極的分布部位相同,可誘發(fā)室顫者;基因突變鉀通道KCNJ8,鈣通道CACNA1C、CACNB2b、CACNA2D1,鈉通

13、道SCN5A。2022/10/969早期復(fù)極綜合征的危險信號1、有無法解釋的暈厥史2、有心搏驟停后生存、或猝死家族史3、J波振幅增高尤其J點抬高0.2mv4、J波分布廣泛5、室性期前收縮部位與J波部位相同2022/10/970發(fā)生率心電圖有早期復(fù)極改變?nèi)巳喊l(fā)生率美洲2.2%、亞洲2.6%、非洲9.1%, 多見于年輕人、男性、黑色人種及運動員。在K latsky 等回顧性研究73 088名入選者, 觀察早期復(fù)極人群是否具有更多胸痛及住院風(fēng)險。在經(jīng)過長達(dá)10余年隨訪后, 確認(rèn)下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)早期復(fù)極綜合征人群與正常心電圖人群相比并無更多住院率及胸痛發(fā)病率。引自Klatsky AL,Dehm R,Coop

14、erRA,etal.The early repolarization normal variant electrocardiogram:correlales and consequence(J) Am J med.2003,115:171-1772022/10/971早期復(fù)極綜合征-治療非藥物治療(置入ICD為主要干預(yù)策略) 置入心臟復(fù)律除顫器(ICD)是目前唯一被證實對預(yù) 防早期復(fù)極高危患者室顫有效的方法。 對有暈厥史、猝死家族史或猝死史等的早期復(fù)極患者, 排除其他非心源性病因后,應(yīng)置入ICD。 對于電生理檢查如能誘發(fā)室速或室顫者,亦應(yīng)置入ICD 置入ICD后如仍反復(fù)發(fā)作室顫和(或)電風(fēng)暴,

15、可考慮 聯(lián)合抗心律失常藥物治療如奎尼丁、異丙腎上腺素。 此外,經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療也有一定的療效,適應(yīng)于藥 物治療無效或ICD置入禁忌的高?;颊?022/10/972早期復(fù)極綜合征-治療藥物治療 早期復(fù)極高危患者藥物治療研究較少,目前 有效的藥物主要是奎尼丁、異丙腎上腺素, 但其療效尚不確定。2022/10/973七、長Q-T綜合征心電圖識別與處理2022/10/974長Q-T綜合征(long QT syndrome):概念:是以靜態(tài)心電圖Q-T間期延長,多形性室性心動過速和猝死為臨床特征的一 組綜合征。 Jervell-Lange-Nielson綜合征:常染色體隱性遺傳, 先天遺傳性LQTS

16、先天性耳聾,少見。分類: Romano-Ward(RWS)綜合征:常染色體顯性遺傳, 不伴耳聾,多見。 后天獲得性LQTS:常由藥物(如類抗心律失常藥)、電解質(zhì)紊亂(低血鉀、 低血鎂、低血鈣)、各種原因心動過緩引起,也可找 不到原因。2022/10/975心電圖表現(xiàn)QT間期延長(是LQTS ECG的主要特點)T波改變(是LQTS ECG的主要表現(xiàn))心律失常:心率較慢、竇性靜止及尖端扭轉(zhuǎn)型室速運動試驗心電圖變化2022/10/976一、QT間期延長當(dāng)QTc0.47s(女0.48s),排除引起QT延長的其它原因,無論是否伴有家族史或其它癥狀,均可診斷LQTS;LQTS在體表心電圖可分為LQT1、L

17、QT2、LQT3,而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相對較多, LQT3 QTc正常者較少。故表現(xiàn)QTc正常者,并不能除外LQTS,應(yīng)結(jié)合LQTS的其它心電圖特征和病史綜合分析。2022/10/977二、T波改變T波電交替(包括極性和振幅),是識別高危 患者的一個重要而且非常直觀的指征。T波形態(tài)常有雙向、雙峰、切跡,T波特別寬大, 呈正弦波.目前T波電交替始唯一判斷是否發(fā)展為致命性 心律失常的危險分層指標(biāo)2022/10/978T波電交替2022/10/979T波形態(tài)改變與基因有關(guān)T波寬大是LQT1的特點T波雙峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延長伴T波高尖是 LQT3特點采用心電圖鑒

18、別基因類型, 省時省力收效高。熟悉掌握典型LQT1、LQT2和LQT3心電圖圖型,將有利于推斷LQTS基礎(chǔ)研究和臨床工作開展。2022/10/9802022/10/9812022/10/982LQT3體表心電圖,V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段平直延長,T波的起始較晚,且T波的基底部較窄2022/10/983三、心律失常并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速,是最具特征心心律失常;心率較慢,平均心率(7421)次/min, 30%患者心率低于60次/min竇性靜止,LQTS患者常可突然發(fā)生大于1.2s的竇性靜止2022/10/984LQTS導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速2022/10/985四、運動試驗可使絕大部分LQT1患者QTc進(jìn)一步

19、延長或誘發(fā)波異常,如一過性雙峰波LQT2患者常在運動前有多導(dǎo)聯(lián)雙峰波,運動高峰時雙峰波消失,運動后復(fù)現(xiàn)等特點2022/10/9861993年國際LQTS協(xié)作組建議LQTS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷依據(jù)計分診斷依據(jù)計分心電圖標(biāo)準(zhǔn)臨床病史A.QTC0.48s3A.暈厥0.460.47s2與體力或精神壓力有關(guān)20.45s(男)1與體力或精神壓力無關(guān)1B. Tdp2B.先天性耳聾0.5C.T波交替1家族史D.3個導(dǎo)聯(lián)中有切跡型T波1A.家族中有確定的LQTS患者1E.心率低于同齡正常值0.5B.直系親屬中有30歲以下發(fā)生無解釋的心性猝死0.5注: 評分1分,LQTS的診斷可能性小; 23分,LQTS診斷為臨界

20、型; 4分LQTS的診斷可能性大。排除藥物或其它疾患對心電圖指標(biāo)的影響2022/10/987 1)去除誘因:避免劇烈體力活動和精神刺激等,情緒激 動等。避免應(yīng)用延長QT間期的藥物,糾正電解質(zhì)紊亂 2)阻滯劑:首選,心得安3060mg/d,逐漸加大劑 量,以完全控制癥狀為目標(biāo)。 3)美西律:150mg-200mg tid,對LQT3亞型的長QT間期 扭轉(zhuǎn)室速,可能縮短QT間期,抑制暈厥和猝死的發(fā)生。 可與阻滯劑聯(lián)合治療先天遺傳性LQTS治療2022/10/9884)永久性起搏器或埋藏式體內(nèi)除顫器(ICD)聯(lián)合受 體阻滯劑:單用受體阻滯劑和外科手術(shù)仍不能控制 病情的患者,可與永久起搏器或ICD聯(lián)合

21、,可以控制病 情。對伴有顯著竇性心動過緩病人,不能耐受受體 阻滯劑治療,應(yīng)在永久起搏器的基礎(chǔ)上,使用受體 阻滯劑。對應(yīng)用藥物或非藥物治療,仍有心臟驟?;?反復(fù)暈厥者,均有植入ICD指征。先天遺傳性LQTS治療2022/10/989后天獲得性LQTS心電圖心電圖表現(xiàn) 心動過速發(fā)作前,??梢姷介L間歇、巨大U波。扭轉(zhuǎn)室速發(fā)作時心動周期呈長-短順序規(guī)律變化。間歇越長,U波越明顯;間歇前室率越快、間歇時間越長,U波越明顯,直至U波振幅達(dá)到一定高度(閾值)時即激發(fā)扭轉(zhuǎn)室速。室速頻率在160-250次/分,反復(fù)發(fā)作或自行終止,可蛻變?yōu)槭翌潯?022/10/990后天獲得性LQTS尖端扭轉(zhuǎn)室速:祛除誘因:停用

22、引起QT間期延長的藥物。糾正電解質(zhì)紊亂。異丙腎上腺素:可提高心率,至90次/分以上,縮短QTU間期,抑制尖端扭轉(zhuǎn)室速的發(fā)生。劑量1-10g/分。對合并冠心病患者異丙腎上腺素應(yīng)慎用。起搏治療:以90-110次/分的頻率起搏,消除長間歇,降低U波振幅。從而抑制扭轉(zhuǎn)室速發(fā)作硫酸鎂:可在上述治療基礎(chǔ)上應(yīng)用硫酸鎂,先予靜脈注射1-2g,再予0.5-1g/小時維持靜脈點滴直流電復(fù)律:對部分扭轉(zhuǎn)室速患者室速發(fā)作時間長、心室率快、不能自行終止者應(yīng)選用直流電復(fù)律。后天獲得性LQTS治療2022/10/991八、房顫再認(rèn)識2022/10/992Company Logo房顫治療焦點4個需要考慮的問題1.病情不穩(wěn)的病

23、人要緊急電復(fù)律治療2.控制心室率3.轉(zhuǎn)復(fù)心律4.指征明確開始抗凝治療2022/10/993Company Logo房顫診療新認(rèn)識1、房顫是與年齡相關(guān)的心律失常2、可以是單純的電紊亂3、伴基礎(chǔ)心臟病的房顫與特發(fā)性房顫可能是兩種 不同的臨床類型4、房顫是一種進(jìn)展性心律失常(電重構(gòu))5、藥物對房顫的防治效果受到挑戰(zhàn)6、藥物抗凝治療7、頻率與節(jié)律控制8、導(dǎo)管消融治療房顫9、相對其它心律失常房顫需盡早干預(yù)10、治療流程2022/10/994 治療流程房顫初發(fā)或永久抗凝控制室率復(fù)發(fā)持續(xù)房顫癥狀重控制心室率抗凝復(fù)律(電或藥物)失敗或不能維持 射頻消融反復(fù)發(fā)作陣發(fā)房顫有結(jié)構(gòu)異常、心衰胺碘酮首選無效射頻消融無結(jié)

24、構(gòu)異常(肥厚、擴大)類或類(胺碘酮無效)胺碘酮射頻消融2022/10/995Company Logo房顫十個要掌握1、長短周期現(xiàn)象2、房顫分類:首發(fā)性、陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性、 沉默性3、根據(jù)室率分為:緩慢型,室率50次/分、一般型、 快速型,室率100次/分、較快型,室率130次/分、 極快型,室率180次/分4、無癥狀性房顫:占陣發(fā)性房顫的20-30%, 老年多見,室率較慢5、特發(fā)性房顫:占12%,年齡一般小于60歲,無器質(zhì) 性心臟病,不用抗凝6、房顫負(fù)荷:24小時房顫心律與竇率比例2022/10/996Company Logo房顫十個要掌握7、房顫致死率: (1) 有房顫患者死亡率是無房顫患者的2倍,

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