病理生理整理的簡答題

1、1、高滲性脫水對機(jī)體的影響細(xì)胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對水的重吸收增強(qiáng)，因而尿量減少而尿比重增加；水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水，致使細(xì)胞皺縮；腦體積因脫水而顯著時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可導(dǎo)致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機(jī)體散熱障礙導(dǎo)致體溫升高；細(xì)胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細(xì)胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強(qiáng)腎小管對鈉水的重吸收，與ADH一起維持細(xì)胞外液容量和循環(huán)血量；加之細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移可部分代償細(xì)胞

2、外液減少的結(jié)果。重度高滲性脫水患者因細(xì)胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。2.高鉀血癥發(fā)生的原因及機(jī)制？1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內(nèi)潴留；醛固酮分泌減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管排K量降低；長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。（3）細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：酸中毒：酸中毒時細(xì)胞外H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以緩解細(xì)胞外液酸中毒，同時細(xì)胞內(nèi)K移至細(xì)胞外以維持細(xì)胞內(nèi)外的電荷平衡；細(xì)胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴(yán)重創(chuàng)傷時，細(xì)胞內(nèi)鉀移向細(xì)胞外，使血鉀濃度升高；高血糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，

3、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細(xì)胞脫水和細(xì)胞內(nèi)鉀濃度增高，促進(jìn)K的外移；某些藥物的作用：受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na-K-ATP酶活性而影響細(xì)胞攝鉀，引起血鉀升高。3、頻繁嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒的機(jī)制？胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進(jìn)而促進(jìn)腎小管的H+-Na+交換和重吸收HCO3-增多；丟失HCl造成血Cl-下降，促使遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-增多。4.代謝性酸中毒對機(jī)體的損傷作用？心血管系統(tǒng)：H濃度升高除使心肌

4、代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常H增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低；代謝性酸中毒對機(jī)體的損傷作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關(guān)：H增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多。5.急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯？中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大

5、量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)H2CO3-含量明顯升高。HCO3-為水溶性，血漿中HCO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi)HCO3-含量代償性升高需要較長時間因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯；腦血管擴(kuò)張：由于CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細(xì)胞以及腦血管壁的損傷。6.AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制？消化道丟失HCO3胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCO3大量丟失，血漿中HCO3減少；含氯酸性藥物攝入過多。長期或

6、過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和Cl，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制：腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HCO3減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性使H2CO3生成減少，泌H+和重吸收HCO3減少。7、休克晚期引起DIC的機(jī)制？由于嚴(yán)重缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物聚積，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、內(nèi)皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；由于毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢、血液淤滯，導(dǎo)致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細(xì)胞易于凝積而形成微血栓；

7、任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細(xì)胞溶解時，則紅細(xì)胞所釋放的紅細(xì)胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外性凝血系統(tǒng)，促進(jìn)DIC的形成；促凝物質(zhì)釋放如創(chuàng)傷性休克時，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。8、休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化？血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結(jié)果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導(dǎo)致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。休克持續(xù)時

8、間較長時，由于持續(xù)腎缺血和嚴(yán)重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質(zhì)作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細(xì)胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。9、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義？血液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度低，對兒茶酚胺反應(yīng)甚?。还跔顒用}以受體為主，且在交感興奮心臟活動增強(qiáng)時，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴(kuò)張。微循環(huán)反應(yīng)的不均性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)；有利于維持動脈血壓正常。通過自身輸血和自身輸液的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外

9、周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。10、心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C(jī)制？心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。心臟緊張源性擴(kuò)張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)

10、的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張源性擴(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。心肌收縮性增強(qiáng)。由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，茶酚胺增加，通過激活-腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。、左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)制？左心衰竭最常出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：肺淤血和肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸12、肺泡通氣

11、與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制？部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，

12、管腔變窄心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭；心肌受損、心肌負(fù)荷加重：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒素直接損傷心肌14、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用？食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)

13、胞非特異性-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，則競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)15、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的原因？肝竇的血流量減少：嚴(yán)重肝病時肝小葉正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路(側(cè)支循環(huán))。部分血液未接觸Kupffer細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)毒素通過肝臟進(jìn)入體循環(huán)；細(xì)胞

14、功能受抑制：如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可抑制循環(huán)；內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多：結(jié)腸壁發(fā)生水腫時(常見于肝硬化門脈高壓)漏入腹腔的內(nèi)毒素增多；內(nèi)毒素吸收過多：嚴(yán)重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內(nèi)毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內(nèi)毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時，由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有利于內(nèi)毒素吸收入血16、肝性腦病患者血氨為何生成增多？血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細(xì)菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于

15、腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強(qiáng)的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。18、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？凝血因子合成減少；凝血因子消耗增多；循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如類肝素物質(zhì)、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強(qiáng)了纖溶酶的活力；血小板量與功能異常。約50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴(yán)重減少。肝病時血

16、小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良19、肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水？門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)液體漏入腹腔增多；肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這

17、些變化均可導(dǎo)致鈉、水潴留，促進(jìn)腹水的形成。20、低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制？低滲性脫水時，由于細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。尿量不減少。患者無口渴感不會主動飲水。因此細(xì)胞外液明顯減少，導(dǎo)致血容量明顯減少，故易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。21急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制？（1）腎小球因素。腎血流量減少導(dǎo)致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿：腎灌注壓下降；腎血管收縮；腎血管阻塞。（2）腎小管因素：腎小管阻塞。腎小管壞死時，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細(xì)胞碎片等阻塞，致使近端小管擴(kuò)張，由于腎小管內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發(fā)生少尿；腎小管原尿返流。腎小管上皮細(xì)

18、胞廣泛壞死，原尿經(jīng)受損的部位進(jìn)入間質(zhì)。腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的返流對尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量；其二未進(jìn)入血管的液體使間質(zhì)水腫，間質(zhì)壓升高而壓迫腎小管和阻礙原尿通過并導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增高使腎小球濾過率進(jìn)一步減少；其三腎間質(zhì)水腫還可能壓迫腎小管周圍的毛細(xì)血管，使血流進(jìn)一步減少，加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)。22、急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機(jī)制？腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出，尿素等代謝產(chǎn)物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用新生的腎小管上皮細(xì)胞排泌和重吸收功能尚未恢復(fù)，鈉水重吸收

19、相對低下23、急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？其發(fā)生機(jī)制？急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機(jī)制為：腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少組織破壞，釋放大量鉀至細(xì)胞外液酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等24、慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機(jī)制？殘存腎單位的代償：部分腎單位遭到破壞時通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增加而代償。殘存腎單位中原尿量超過正常，大量的原尿流經(jīng)腎小管時流速加快，腎小管來不及吸收而排出增加，殘存腎單位的腎小球濾出的溶質(zhì)代償性增多，產(chǎn)生滲透性利尿；腎小管功能障礙：有些疾病，如慢性腎盂腎炎導(dǎo)致慢性腎功能衰竭時，常有腎小管上皮細(xì)胞對抗利尿激素的反應(yīng)減弱，因而對水的重吸收減少。名詞解釋1、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。2、條件：指在原因作用于機(jī)體的前提下，能加速或延緩疾病發(fā)生的各種因素。包括年齡、性別等身體因素；氣溫、地理環(huán)境等自然因素、以及文化教育水平、生活傳統(tǒng)習(xí)俗、經(jīng)濟(jì)狀況等社會因素。3/白飲食可誘發(fā)肝性腦病。4、癥狀：是指疾病所引起的患者主觀感