十二章休克優(yōu)秀課件

1、休克(Shock)休克(Shock)休克的認(rèn)識(shí)過(guò)程：全身癥狀描述階段：臉色蒼白, 四肢冰涼, 冷汗淋漓, 脈搏細(xì)數(shù). 脈壓減小, 血壓下降, 尿量減少, 煩躁不安。系統(tǒng)定向階段(循環(huán)系統(tǒng))：急性循環(huán)衰竭血壓下降微循環(huán)障礙與生命有關(guān)的重要器官微循環(huán)血液灌流不足休克的認(rèn)識(shí)過(guò)程：全身癥狀描述階段：臉色蒼白, 四肢冰涼,休克(Shock)各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，本質(zhì)：是微循環(huán)障礙，結(jié)果：是重要臟器灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起全身性危重的病理過(guò)程。休克(Shock)各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的 狹義的微循環(huán)僅指微動(dòng)脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)。 典型微循環(huán)由微動(dòng)脈

2、、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路、動(dòng)-靜脈吻合枝和微靜脈所組成。 狹義的微循環(huán)僅指微動(dòng)脈與微靜脈之間的微血管中的血液循微循環(huán)(microcirculation)(微動(dòng)脈微靜脈)第十二章休克優(yōu)秀課件微循環(huán)通路(微動(dòng)脈微靜脈)迂回通路：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌(前阻力血管)真毛細(xì)血管網(wǎng)微靜脈(后阻力血管)：營(yíng)養(yǎng)性通路，血壓低，血流慢，潛在容量大，灌流量易變，是血液與組織液之間物質(zhì)交換的場(chǎng)所直捷通路：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈通血毛細(xì)血管(直捷通路)微靜脈：骨骼肌中較多，短而直，阻力小流速較快，經(jīng)常開放。有利于血液回流。動(dòng)靜脈短路：微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支微靜脈：皮膚較多，管壁厚，流速快，參與

3、體溫調(diào)節(jié)。微循環(huán)通路(微動(dòng)脈微靜脈)迂回通路：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)微循環(huán)的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)支配微動(dòng)脈/微靜脈平滑肌上的受體體液調(diào)節(jié)：微血管壁上平滑肌/后微動(dòng)脈/毛細(xì)血管前括約肌 收縮(constriction)：catecholamine/angiotensin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒張(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin /TNF/nitrogen oxide （平時(shí)微循環(huán)的灌流主要依賴局部血管活性物質(zhì)及局部代謝產(chǎn)物調(diào)

4、控，保證全身20%毛細(xì)血管交替開放，以滿足各部分組織細(xì)胞物質(zhì)交換之所須）微循環(huán)的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)支配微動(dòng)脈/微靜脈平滑肌上的 休克時(shí)微循環(huán)功能障礙的表現(xiàn) 1.低灌流(hypoperfusion) 2.無(wú)復(fù)流(no-reflow) 3.再灌流損傷(reperfusion injury)休克時(shí)微循環(huán)功能障礙的表現(xiàn)低灌流、無(wú)復(fù)流、再灌流損傷的概念及其發(fā)生機(jī)制低灌流、無(wú)復(fù)流、再灌流損傷的概念及其發(fā)生機(jī)制 低灌流(hypoperfusion) 指全身和/或重要器官微循環(huán)灌流量明顯減少,不能滿足全身和/或局部代謝功能的需要。主要見于休克、DIC和某些臟器(心、腎)的急性功能衰竭。 休克時(shí)低灌流表現(xiàn)：

5、 期-少灌少流（缺血） 期-灌多流少（淤血） 期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC） 機(jī)制：a.灌流壓；b.微血管異常收縮或擴(kuò)張甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流變學(xué)改變。 低灌流(hypoperfusion) *無(wú)復(fù)流(no-reflow) 全身循環(huán)障礙經(jīng)治療后大循環(huán)血壓恢復(fù),但阻塞的微血管仍無(wú)血液重新灌流的現(xiàn)象。見于休克。 機(jī)制：a.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損和腫脹 b.紅細(xì)胞聚集和阻塞 c.白細(xì)胞粘附和嵌頓 d.血小板聚集、激活 *無(wú)復(fù)流(no-reflow) *再灌流損傷(reperfusion injury) 在某些情況下微循環(huán)缺血后恢復(fù)血流(再灌注)，會(huì)導(dǎo)致進(jìn)一步的組織損傷和功能障礙。

6、這種反?，F(xiàn)象稱為再灌流損傷。見于休克、器官移植等。 機(jī)制：a.鈣超載 b.自由基 c.白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用 *再灌流損傷(reperfusion injury)休克病因與分類 按 病 因 分 類 按起始環(huán)節(jié)（ECBV）分類 失血與失液 失血性休克燒傷 燒傷性休克 創(chuàng)傷 創(chuàng)傷性休克 低血容量性 血容量減少感染 感染性休克（高動(dòng)力型和低動(dòng)力型）過(guò)敏 過(guò)敏性休克強(qiáng)烈神經(jīng)刺激 神經(jīng)源性休克 血管源性 血管床容量急心衰 心源性休克心源性 心泵能障礙(低排高阻型，低排低阻型)休克病因與分類 按 病 因 血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類 1.*高排低阻型休克(高動(dòng)力型休克): 心輸出量增高,總外周阻力降低, 血壓

7、稍降低,脈壓可增大,皮膚動(dòng)-靜脈短路開放,血流增加,溫度升高,故又稱為暖休克。 2. *低排高阻型休克(低動(dòng)力型休克): 心輸出量降低,總外周阻力增高,血壓降低可不明顯,脈壓明顯縮小,皮膚血管收縮,皮膚溫度降低,故又稱為冷休克。 3.*低排低阻型休克: 心輸出量降低,總外周阻力也降低,故血壓明顯降低,實(shí)際上是休克失代償?shù)谋憩F(xiàn)。血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類高動(dòng)力型休克與低動(dòng)力型休克比較 高動(dòng)力型休克 低動(dòng)力型休克 血壓 降低 降低 循環(huán)血量 正常 減少 中心靜脈壓 正?；蚱?偏低 心輸出量 正?；蚱?減少 外周阻力 降低 升高 皮膚色澤 潮紅發(fā)紺 蒼白發(fā)紺 皮膚溫度 溫暖濕冷 濕冷 尿量 減少 少尿或

8、無(wú)尿 動(dòng)靜脈氧差 縮小 不定 發(fā)病機(jī)制以腎上腺素能受體興奮為主，動(dòng)靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管灌流減少以腎上腺素能受體興奮為主，小動(dòng)脈微動(dòng)脈收縮，微循環(huán)缺血高動(dòng)力型休克與低動(dòng)力型休克比較 循環(huán)系統(tǒng) 休克始動(dòng)環(huán)節(jié) 病因 心 心輸出量 急性心衰 ( 三低一高:心輸出量CO 動(dòng)脈血壓BP 中心靜脈壓CVP 總外周阻) 血 血容量 失血/失液/燒傷/創(chuàng)傷 管 血管容積或床 感染/過(guò)敏/神經(jīng)循環(huán)系統(tǒng) 休克始動(dòng)環(huán)節(jié) 休 克 分 期休克 (缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克 (淤血性缺氧期；可逆性失代償)： *多灌少流休克 (難治期；不可逆失代償；微循環(huán)衰竭期)： 彌散性血管內(nèi)凝血； *不灌不流休

9、克 分 期休克 (缺血性缺氧期；代償)：*少灌少休克各期微循環(huán)變化,灌流特點(diǎn),發(fā)病機(jī)制,后果及臨床表現(xiàn)休克各期休克期（早期；缺血性缺氧期；代償期）1、微循環(huán)變化和組織灌流特點(diǎn):微循環(huán)變化：（1）毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血液經(jīng)直捷通路回心（2） A-V短路開放（兒茶酚胺的作用）（3）微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌及微V收縮。導(dǎo)致前阻力 后阻力。 組織灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流組織細(xì)胞缺血缺氧故稱缺血性缺氧期休克期（早期；缺血性缺氧期；代償期）1、微循環(huán)變化和組織休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化2、微循環(huán)障礙的機(jī)制：始動(dòng)機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮參與機(jī)制：

10、血管緊張素II 加壓素 血栓素 內(nèi)皮素 心肌抑制因子 白三烯類2、微循環(huán)障礙的機(jī)制：缺血性缺氧期微循環(huán)改變及機(jī)制(圖) 血容量 病因 ADH 腎素-血管緊張素-醛固酮 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 (血小板) 血管緊張素II TXA2 兒 茶 酚 胺 皮膚/內(nèi)臟/骨骼肌的 微靜脈 動(dòng)靜脈 微動(dòng)脈/后微動(dòng)脈/毛細(xì)血管前括約肌收縮 收縮 吻合支 開放 MDF 毛細(xì)血管前阻力后阻力 endothelin 少灌少流/灌少于流 微循環(huán)血液灌流量/微循環(huán)缺血/缺氧 缺血性缺氧期微循環(huán)改變及機(jī)制(圖) 3、微循環(huán)變化的后果（微循環(huán)變化的代償意義） : （1）肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)排血自身輸血。（2）

11、前阻力 后阻力，組織液返流入血自身輸液。 （3）受體不同引起血液重新分布，保證心、腦血液供應(yīng)。 ( 4 ) 腎血管收縮，腎血流減少，腎素血管緊張素ADS系統(tǒng)及腎素血管緊張素ADH系統(tǒng)激活，促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管集合管對(duì)鈉水的重吸收，從而增加有效循環(huán)血容量。（5）加上交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮外周阻力+心率+心力 使血壓回升，有利于提高組織器官灌注壓。3、微循環(huán)變化的后果（微循環(huán)變化的代償意義） : 缺血性缺氧期代償意義血流重分布：保證心、腦血液供應(yīng) 腦血管： 無(wú)-R，不收縮 心： -R -R興奮 冠脈舒張，心率，收縮力。 代謝產(chǎn)物 皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎： 血管平滑肌上-R密度高故出現(xiàn)明顯收縮缺血性缺氧

12、期代償意義血流重分布：保證心、腦血液供應(yīng)維持基礎(chǔ)血壓 ( 提高器官灌流壓 )心輸出量：心臟 心率，收縮力 血容量： 快速自身“輸血”： 微靜脈、小靜脈、肝貯血庫(kù)收縮，1st 防線 緩慢自身“輸液”： 毛細(xì)血管前阻力后阻力毛細(xì)血管內(nèi)壓 組織液重吸收 腎鈉水重吸收 ： 抗利尿激素腎遠(yuǎn)曲小管集合管對(duì)水的重吸收 醛固酮腎遠(yuǎn)曲小管集合管對(duì)鈉離子的重吸收外周阻力：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血管收縮維持基礎(chǔ)血壓 ( 提高器官灌流壓 )THANK YOUSUCCESS2022/10/1027可編輯THANK YOUSUCCESS2022/10/324、臨床表現(xiàn)：臉色蒼白， 四肢冰涼， 出冷汗， 脈搏細(xì)數(shù)， 脈壓

13、減小， 血壓可降可不降， 尿量減少， 煩躁不安。 腦灌流正常，神志清醒。4、臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，第十二章休克優(yōu)秀課件休克期（進(jìn)展；淤血性缺氧；可逆性失代償期) 1、微循環(huán)變化及組織灌流特點(diǎn)：微循環(huán)變化：（1）毛細(xì)血管前阻力降低（局部代謝產(chǎn)物-乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物質(zhì)-組胺、激肽的作用）（2）真毛細(xì)血管網(wǎng)開放，通透性（局部代謝產(chǎn)物如組胺、緩激肽等作用）（3）微V內(nèi)血液流變學(xué)改變組織灌流特點(diǎn)：多灌少流，灌多于流血液淤滯于外周淤血性缺氧淤血性缺氧期休克期（進(jìn)展；淤血性缺氧；可逆性失代償期) 1、微循環(huán)變休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化2、微循環(huán)淤滯的機(jī)制（1）酸中

14、毒、內(nèi)毒素及局部代謝產(chǎn)物作用前阻力真毛細(xì)血管通透性 血流緩慢、血漿外滲、血液濃縮血液淤滯。（2）血液濃縮、血液流變學(xué)改變及粘附分子作用，血液粘滯 后阻力 回流受阻血液大量淤滯在外周。 表現(xiàn)：血液濃縮，微靜脈血流緩慢 RBC：聚集 WBC：滾動(dòng)/粘附/貼壁/嵌塞（粘附分子） Platelet：聚集 血粘度2、微循環(huán)淤滯的機(jī)制（1）酸中毒、內(nèi)毒素及局部代謝產(chǎn)物作用淤血性缺氧期(可逆性失代償)發(fā)生機(jī)制（圖） 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌 微循環(huán)血液灌流量 組織嚴(yán)重缺血/缺氧 肥大細(xì)胞 激肽系統(tǒng) 糖酵解，局部酸性代謝產(chǎn)物堆積 （乳酸、H+、K+、腺苷） 組胺 激肽 微動(dòng)脈/后微動(dòng)脈/毛細(xì)血管前

15、括約肌 微靜脈 （ 毛細(xì)血管通透性 ） 對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性 收縮 舒張 毛細(xì)血管大量開放(肝腸胰肺為主) 內(nèi)毒素 前阻力后阻力，多灌少流， 血流緩慢，淤血，毛細(xì)血管內(nèi)壓 血漿外滲/血液濃縮回心血量心輸出量淤血性缺氧期(可逆性失代償)發(fā)生機(jī)制（圖） 交感-腎上3、微循環(huán)變化的后果：（1）微血管張力，后阻力前阻力，及血液淤滯自身輸血、輸液停止（2）毛細(xì)血管床大量開放，血液淤滯于外周回心血量減少（3）淤血性缺氧MDF 抑制心肌收縮 心輸出量 （4）微血管擴(kuò)張，血液流變學(xué)改變組織器官發(fā)生淤血性缺氧。上述變化從而使休克進(jìn)入失代償期，但仍可逆。表現(xiàn)為 CO ； BP； 心、腦灌流；外周組織器官發(fā)生淤血。3

16、、微循環(huán)變化的后果：（1）微血管張力，后阻力前阻力，4、臨床表現(xiàn)：皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑， 心搏無(wú)力， 心音低鈍， 血壓進(jìn)行性下降， 脈搏細(xì)弱， 靜脈塌陷， 少尿或無(wú)尿， 神志淡漠轉(zhuǎn)入昏迷。4、臨床表現(xiàn)：皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑，第十二章休克優(yōu)秀課件休克期（難治期；微循環(huán)衰竭；不可逆失代償期）1、微循環(huán)變化及組織灌流特點(diǎn)： 微循環(huán)變化： （1）微（循環(huán)）血管出現(xiàn)麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管前后阻力均降低 。 （2）毛細(xì)血管通透性， 血漿大量外滲，血液濃縮。 （3）真毛細(xì)血管內(nèi)，血液嚴(yán)重淤滯。 （4）廣泛的微血栓形成（嚴(yán)重時(shí)，出現(xiàn)DIC）。 （5）再灌注后出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 。 組織灌流特點(diǎn)：慢灌慢流；不灌不流。休克

17、期（難治期；微循環(huán)衰竭；不可逆失代償期）1、微循環(huán)變休克的難治期（微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)變化休克的難治期（微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)變化2、微循環(huán)障礙或DIC形成的機(jī)制:（1）血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)血管麻痹性擴(kuò)張，微循環(huán)嚴(yán)重淤血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性均增加，血漿大量外滲，加上血液流變學(xué)改變(綜合表現(xiàn)為血液粘滯度增高)，引起血液粘滯度升高，使血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)。（2）內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒，內(nèi)毒素血癥，缺血缺氧，均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，通過(guò)激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血。（3）外源性凝血系統(tǒng)激活：組織創(chuàng)傷釋放大量III因子入血漿，通過(guò)激活，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。（4）內(nèi)皮細(xì)胞受損、血細(xì)胞黏

18、附、激活及單核-吞噬系統(tǒng)功能障礙促進(jìn)DIC發(fā)生：內(nèi)皮細(xì)胞受損，血細(xì)胞黏附， PGI2/TXA2平衡失調(diào)；白細(xì)胞激活，黏附分子釋放，血液流變學(xué)改變；紅細(xì)胞裂介釋放大量促凝物質(zhì)，以及血小板激活，促進(jìn)微血栓形成；內(nèi)毒素封閉單核-吞噬系統(tǒng)，微血栓清除不足，從而促進(jìn)了DIC的發(fā)生。2、微循環(huán)障礙或DIC形成的機(jī)制:（1）血液高凝狀態(tài)：由于 DIC形成的機(jī)制 (1)血液流變學(xué)改變 (2)凝血系統(tǒng)激活 (3)促凝物質(zhì)的釋放 (4)PGI2/TXA2平衡失調(diào) (5)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙 DIC形成的機(jī)3、微循環(huán)變化的后果:( 1 ) 微循環(huán)衰竭( 2 ) 出現(xiàn)DIC( 3 ) 再灌注無(wú)復(fù)流現(xiàn)象( 4 )

19、 器官功能障礙或衰竭3、微循環(huán)變化的后果: 4、臨床表現(xiàn)：（1）DIC形成,表現(xiàn)廣泛出血: 出血機(jī)制凝血因子消耗；纖溶系統(tǒng)激活；纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP形成。 （2）全身炎癥反應(yīng)綜合癥：創(chuàng)傷感染所致的失控性炎癥，及腸道缺血，內(nèi)毒素入血及腸道細(xì)菌移位。（3）多器官功能衰竭： a、缺血再灌注損傷 b、失控性炎癥 c、內(nèi)毒素血癥及腸道細(xì)菌移位 d、終末器官氧代謝障礙 e、細(xì)胞壞死，凋亡 4、臨床表現(xiàn)：（1）DIC形成,表現(xiàn)廣泛出血: 第十二章休克優(yōu)秀課件休克不同時(shí)期全身各系統(tǒng)變化的特征I期（代償期）II期（失代償期）III期（難治期）血壓N或（-）（- ，-）（-，-，-）心率（+）（+，+）（+，+

20、，+）（-，-，-）脈壓（-）（- ，-）（-，-，-）心輸出量（-）*（- ，-）（-，-，-）尿量N或（-）（- ，-）無(wú)尿呼吸頻率N（+，+）（+，+，+） （-，-，-）精神狀態(tài)煩躁淡漠、遲鈍昏迷皮膚發(fā)涼蒼白、發(fā)涼加重發(fā)涼、花斑樣紫紺N正常 （-）減少 （+）增加 *感染性休克早期心輸出量可增加，皮膚可溫暖休克不同時(shí)期全身各系統(tǒng)變化的特征I期（代償期）II期（失代償細(xì)胞改變（繼發(fā)于微循環(huán)障礙，也可直接損傷）代謝： 酵解 酸中毒 能量 ATP 結(jié)構(gòu)： 細(xì)胞膜損傷：細(xì)胞內(nèi)水腫 線粒體損傷：能量 溶酶體損傷：腫脹/破裂/溶酶體酶釋出細(xì)胞凋亡：多種細(xì)胞(內(nèi)皮，中性，Mo，M，淋巴等) 細(xì)胞改變

21、（繼發(fā)于微循環(huán)障礙，也可直接損傷）器官功能衰竭休克腎（shock kidney） 休克腎: 休克伴發(fā)的急性腎功能衰竭。 功能性腎功能衰竭(早期)： 腎灌流導(dǎo)致少尿、氮質(zhì)血癥等腎功能不全表現(xiàn)。但無(wú)腎小管壞死恢復(fù)腎灌流腎功能立即可恢復(fù)。 器質(zhì)性腎功能衰竭(晚期)： 休克時(shí)間長(zhǎng)腎嚴(yán)重缺血/腎毒素腎小管壞死恢復(fù)腎灌流腎功能不可能立刻恢復(fù)。器官功能衰竭休克腎（shock kidney） 休休克肺（shock lung） 嚴(yán)重休克晚期肺大體表現(xiàn)為褐紅色/重量/剖面有液體流出；鏡下出現(xiàn)充血/ (間質(zhì)和肺泡)水腫/ (胸膜)出血/局灶性肺不張/微血栓形成/肺泡內(nèi)透明膜形成等病理改變稱休克肺這些病理改變可造成肺泡通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)，以及氣體彌散嚴(yán)重受損, 從而導(dǎo)致肺通氣換氣嚴(yán)重障礙引起進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難(臨床表現(xiàn)為ARDS)最終出現(xiàn)急性呼吸衰竭/死亡。休克肺（shock lung） 休克 肺血管極度收縮 大量白細(xì)胞粘附、激活、釋放 氧自由基 蛋白酶 肺泡-毛細(xì)血管膜彌漫性損傷 肺毛細(xì)血管通透性增高 肺泡表面活性物質(zhì)減少 肺內(nèi)DIC,微血栓形成 肺內(nèi)間質(zhì)水腫、肺泡水腫、淤血、栓塞、局灶性肺不張、肺泡透明膜形成 氣體彌散障礙,肺泡通氣/血流比例失調(diào) 急性呼吸衰竭 心功能衰竭： 冠狀動(dòng)脈血流(O2和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不