急性百草枯中毒臨床研究進(jìn)展課件

1、中國(guó)百草枯生產(chǎn)企業(yè)產(chǎn)品管理與社會(huì)責(zé)任關(guān)懷工作組China Paraquat Product Stewardship Alliance Working Group 急性百草枯中毒臨床研究進(jìn)展展 望百草枯中毒機(jī)制和病理生理改變百草枯中毒臨床特征及預(yù)后百草枯中毒的救治進(jìn)展百草枯的理化性質(zhì)及代謝 Contents前 言按WHO最新估計(jì)，全世界每年大約有300萬(wàn)人發(fā)生急性中毒，在發(fā)展中國(guó)家尤為突出。我國(guó)是農(nóng)藥生產(chǎn)和使用的大國(guó)，隨著國(guó)家衛(wèi)生部“十年百項(xiàng)計(jì)劃”急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的合理救治取得了明顯成績(jī)；而世界范圍內(nèi)普遍使用的有機(jī)雜環(huán)類(lèi)速效觸殺型脫葉除草劑百草枯，因?qū)θ诵笥休^強(qiáng)毒性，急性中毒病死率極高，已成為

2、實(shí)驗(yàn)探討和臨床關(guān)注的重點(diǎn)?，F(xiàn)就百草枯中毒救治的現(xiàn)狀與對(duì)策進(jìn)行探討，旨在提高百草枯中毒救治的水平。 背 景 百草枯，又名克蕪綜，對(duì)草快。百草枯最早合成于1882年，最初用作氧化還原反應(yīng)的指示劑，1955年發(fā)現(xiàn)其除草性，1962年作為除草劑獲得登記，由于除草效果好，在土壤中無(wú)殘留，開(kāi)始在全世界廣泛應(yīng)用。 正因其應(yīng)用廣泛，自服或者誤服導(dǎo)致了大量的中毒案例。大量攝入PQ會(huì)導(dǎo)致消化道腐蝕，腸道吸收后會(huì)導(dǎo)致肺、肝、腎、胰臟等器官急性功能衰竭而使患者迅速死亡。幸存者415 d內(nèi)出現(xiàn)不可逆性肺纖維化后常因難治性低氧血癥而死亡。一般認(rèn)為30mgkg的劑量即可致死，死亡率可高達(dá)90。今尚無(wú)特效解毒劑清除PQ，同時(shí)

3、也沒(méi)有特效螯合劑可以結(jié)合血液組織中的PQ。山東浙江云南四川遼寧福建河南廣東廣西河北安徽江蘇20032009年某醫(yī)院收治百草枯中毒病人一覽表背景-百草枯中毒的病例不斷上升2012年中毒患者已達(dá)到146例某醫(yī)院百草枯中毒206例年齡分布圖背景-百草枯中毒患者趨年輕化百草枯的理化性質(zhì)及代謝 結(jié)構(gòu)式1，1-二甲基-4，4，-聯(lián)吡啶百草枯的理化性質(zhì)及代謝 二氯化合物1-二甲基-4，4，-聯(lián)吡啶二氯化合物 百草枯的理化性質(zhì)及代謝 百草枯除草劑簡(jiǎn)介生物特性1屬有機(jī)雜環(huán)類(lèi)速效觸殺型除草劑與脫葉劑接觸土壤后迅速失活 (遇土鈍化).因此在土壤中無(wú)殘留,不會(huì)損害植物根部正常情況下使用對(duì)野生動(dòng)物和環(huán)境無(wú)危害正確的使用

4、對(duì)噴灑作業(yè)人員的健康無(wú)不良影響2純品為白色結(jié)晶，工業(yè)品為褐色液體；商品用20%克無(wú)蹤，為藍(lán)色溶液蒸氣壓低，不易揮發(fā)；300以上分解，比重1.10；PH-值：2.6，易溶于水，在酸性及中性溶液中穩(wěn)定，遇堿和在有紫外線(xiàn)的條件下分解。遇土鈍化，百草枯與粘土及有機(jī)物能迅速結(jié)合失去生物活性。理化性質(zhì)3生產(chǎn)與使用等職業(yè)接觸中可通過(guò)皮膚、呼吸道吸收重度中毒患者多因口服所致 中毒原因百草枯的毒性 百草枯對(duì)人的毒性較強(qiáng)；人口服吸收致死量約為20mg/Kg或20%百草枯溶液1015ml;口服中毒死亡率高達(dá)60%80%以上;人類(lèi)中毒的突出表現(xiàn)是以急性化學(xué)性肺間質(zhì)病變及迅速發(fā)展的肺間質(zhì)纖維化為主的多臟器損害或衰竭。按

5、毒性分類(lèi)屬中等毒類(lèi) 大鼠經(jīng)口LD50為112150mg/kg 經(jīng)皮LD50為8090mg/kg大鼠急性中毒早期死亡者肺部出現(xiàn)水腫、淤血、肺泡內(nèi)出血如存活10天以上，肺部主要呈纖維化毒 理對(duì)人的毒性百草枯中毒機(jī)制和病理生理改變刺激腐蝕作用 影響能量合成 自由基對(duì)組織的損傷 直接損傷DNA 引起基因的異常表達(dá)或啟動(dòng)細(xì)胞凋亡途徑 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷 百草枯中毒損傷機(jī)制復(fù)雜，尚不完全明確，可能通過(guò)以下環(huán)節(jié)損害人體組織和器官。百草枯中毒機(jī)制和病理生理改變病理表現(xiàn) 本病所特有的特征肺臟充血、水腫、出血、重量增加胸膜面、隔面肉眼可見(jiàn)的暗紅色淤斑為組織學(xué)變化組織學(xué)變化彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損害以中

6、性白細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡壁水腫，形成廣泛的肺泡炎病變肺泡上皮變性脫落、壞死肺泡腔內(nèi)出血，繼而纖維素滲出同時(shí)肺泡透明膜生成24小時(shí)人攝入百草枯24小時(shí)后肺泡腔內(nèi)滲出液開(kāi)始機(jī)化纖維細(xì)胞肥大分泌纖細(xì)的膠原纖維，形成較稀疏的纖維組織可見(jiàn)肺泡內(nèi)纖維化圖像肝臟淤血，呈檳榔肝改變，肝細(xì)胞濁腫有空泡變性和灶性壞死心肌細(xì)胞濁腫各部位有散在肌溶性壞死灶腎近曲小管濁腫有灶性壞死和再生6天后百草枯中毒機(jī)制和病理生理改變?nèi)藬z入百草枯6天后病理表現(xiàn)口服百草枯后可出現(xiàn)口腔、舌咽、食管黏膜糜爛或潰瘍，可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸困難、肝功能損害和消化道出血?？诜俨菘?0mgkg，很快發(fā)生早期包括循環(huán)衰竭的多臟器

7、功能衰竭以及晚期的肺纖維化而引起的呼吸衰竭。百草枯中毒臨床特征及預(yù)后口服量與預(yù)后百草枯的理化性質(zhì)及代謝 急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)全身中毒表現(xiàn)無(wú)論何種途徑，吸收均可引起中毒其全身中毒癥狀均相似但職業(yè)接觸者經(jīng)皮膚或呼吸道吸收中毒時(shí)一般中毒較輕且不易引起肺部損害病人呼吸窘迫心率快血氧飽和度低女 27歲口服百草枯60ml死亡百草枯中毒臨床特征及預(yù)后百草枯中毒臨床表現(xiàn)局部刺激腐蝕作用皮膚接觸后可引起接觸性皮炎可出現(xiàn)紅斑、水皰或潰瘍眼接觸后可引起結(jié)膜及角膜灼傷呼吸道吸入后可引起鼻出血等口服后可有劇烈嘔吐,口腔及咽部燒灼感并可有口腔及食道粘膜紅腫、疼痛、糜爛、潰瘍或消化道出血一般于口服后數(shù)小時(shí)至數(shù)日出現(xiàn)百草枯

8、中毒臨床特征及預(yù)后急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)百草枯中毒臨床特征及預(yù)后泌尿系統(tǒng)可有膀胱炎癥狀腎臟損害表現(xiàn)急性腎功能衰竭尿常規(guī)可見(jiàn)蛋白，細(xì)胞及管型等 急性腎功能衰竭的出現(xiàn)常提示預(yù)后不良其他臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙發(fā)熱、血壓下降中毒性心肌損害，心肌酶譜升高，持續(xù)心動(dòng)過(guò)速，偶見(jiàn)心律失常心包積液 縱隔及皮下氣腫 血液系統(tǒng)貧血、血小板減少如果白細(xì)胞大于10109/L或中性粒細(xì)胞大于85%，常提示預(yù)后不良有高鐵血紅蛋白血癥的報(bào)告也有的出現(xiàn)胰腺炎，血糖明顯升高急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、紫紺及肺部干、濕羅音頑固性的低氧血癥等大量口服后，24h內(nèi)可出現(xiàn)肺水腫、出血常在13天內(nèi)因ARDS而死亡在此期間經(jīng)搶救存

9、活者部分病人在714天可出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化呈進(jìn)行性呼吸困難，導(dǎo)致呼吸衰竭死亡非大量吸收者開(kāi)始時(shí)肺部癥狀可不明顯但在12周內(nèi)因發(fā)生肺纖維化，逐漸出現(xiàn)肺部癥狀偶可先發(fā)生肺不張、肺部炎癥或胸膜滲出后發(fā)生肺纖維化此類(lèi)病人可很快出現(xiàn)肺功能異常示肺容量及順應(yīng)性降低，彌散功能減退百草枯中毒臨床特征及預(yù)后急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)肺部X線(xiàn)表現(xiàn)中期（12周）肺出現(xiàn)實(shí)變或大片實(shí)變開(kāi)始出現(xiàn)部分肺纖維化后期（2周后）出現(xiàn)明顯肺纖維化可見(jiàn)肺紋理粗亂葉間裂增厚或呈網(wǎng)格狀改變并可出現(xiàn)肺不張肺水腫是可以逆轉(zhuǎn)的唯獨(dú)肺損害幾乎不可逆轉(zhuǎn)一旦肺明顯損害，死亡幾乎不可避免最終出現(xiàn)呼吸衰竭死亡兩下肺見(jiàn)大片狀陰影白肺百草枯中毒臨床特征及預(yù)后急

10、性百草枯中毒臨床表現(xiàn)兩肺大片陰影左肺嚴(yán)重正常肺片與病變肺片比較女19歲全肺部密度增高影伴左肺氣胸兩肺大片陰影左肺嚴(yán)重左肺攣縮，氣管受牽向左偏移百草枯中毒臨床特征及預(yù)后急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)百草枯中毒臨床特征及預(yù)后肺急性損傷的CT改變其中心肌組織的百草枯濃度與存活時(shí)間負(fù)相關(guān)，病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，心肌組織水腫、充血、出血等。百草枯在心肌組織中的快速聚集可能是百草枯中毒早期死亡的主要原因，近來(lái)已受到較高的重視。 百草枯中毒臨床特征及預(yù)后百草枯中毒實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高重度低氧血癥肺泡/肺動(dòng)脈PaO2差增大血漿或尿中可檢出百草枯血清百草枯的定量分析可預(yù)測(cè)病情的嚴(yán)重程度和對(duì)預(yù)后做

11、出判斷一般認(rèn)為若血藥濃度在服藥后4h、10h和24h后分別低于0.2、0.3、和0.1g/ml預(yù)后稍好若24h后仍高于0.2 g/ml或48h后仍高于0.1 g/ml則預(yù)后不良尿檢測(cè)為陰性時(shí)可于攝入百草枯6小時(shí)時(shí)再次測(cè)定如仍為陰性則表明出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p害的可能性較小尿液檢查：與正常尿比較成淺綠色尿液檢測(cè)呈淺藍(lán)色尿液呈綠色尿液呈藍(lán)色尿液呈深藍(lán)色百草枯中毒尿液百草枯檢測(cè)多臟器功能損害急性百草枯中毒的救治細(xì)胞中毒急性百草枯中毒診斷與臨床分級(jí)輕度中毒百草枯攝入量40mg/kg；嚴(yán)重的口咽部及胃腸道粘膜潰瘍、糜爛、出血癥狀；多臟器功能衰竭（MOF）；昏迷、抽搐；幾乎全部病例于數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)死亡中-重度中毒百草

12、枯攝入量2040mg/kg；立即嘔吐，數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)腹痛、腹瀉，口腔及咽喉部糜爛、潰瘍、出血；可出現(xiàn)多系統(tǒng)受累表現(xiàn)；數(shù)天至數(shù)周后出現(xiàn)肺纖維化；14天出現(xiàn)腎功能衰竭，肝損害。消化道中毒 職業(yè)性急性百草枯中毒的診斷（中華人民共和國(guó)國(guó)家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)CBZ246-2013）輕度中毒短期內(nèi)接觸較大劑量或高濃度百草枯溶液；出現(xiàn)皮膚紅腫、疼痛、水皰、破潰；血液或尿液百草枯可陽(yáng)性；一過(guò)性低氧血癥；可伴有急性輕度中毒性腎病或急性輕度中毒性肝病重度中毒 在輕度中毒基礎(chǔ)上，具備下列表現(xiàn)之一者：肺泡性肺水腫；急性呼吸窘迫綜合征(ARDS）急性重度中毒性腎炎；多器官功能障礙綜合征；彌漫性肺纖維化。中度中毒在輕度中毒基礎(chǔ)上

13、，具備下列表現(xiàn)之一者：急性肺炎；急性間質(zhì)性肺水腫；急性中度中毒性腎病職業(yè)性百草枯中毒 急性百草枯中毒的救治提高認(rèn)識(shí)及早處置百草枯中毒后，多數(shù)患者因早期除了局部刺激癥狀和一些非特異性消化道表現(xiàn)外，多無(wú)特殊實(shí)驗(yàn)室檢查能幫助判斷病情預(yù)后，易被家屬及缺乏臨床經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)護(hù)人員忽視。當(dāng)器官出現(xiàn)異常時(shí)，特別是肺纖維化時(shí)，幾乎一切不可能逆轉(zhuǎn)了。所以百草枯中毒的救治，首先是加強(qiáng)宣傳教育，特別是基層醫(yī)務(wù)工作者對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，盡可能早期給予及時(shí)治療。 百草枯中毒的救治百草枯中毒的救治百草枯中毒臨床治療本病無(wú)特殊救治方法治療原則 主要治療手段 減少百草枯吸收-血液凈化 加速百草枯排泄 消除化學(xué)性炎性損害處理宜快6小時(shí)內(nèi)處

14、理可明顯降低死亡率 無(wú)特效解毒劑百草枯中毒的救治減少毒物的吸收，經(jīng)口攝入百草枯宜早期徹底洗胃，直到胃液檢測(cè)為陰性 百草枯中毒的救治百草枯中毒臨床治療立即用肥皂水徹底清洗阻止毒物吸收立即用水沖洗1015min徹底清洗經(jīng)口中毒者應(yīng)催吐、洗胃、導(dǎo)瀉 洗胃及灌腸液內(nèi)加入吸附劑如15漂白土、皂土或活性炭粉最后用20甘露醇或硫酸鎂口服導(dǎo)瀉 1530%漂白土混懸液可繼續(xù)口服35天與20%的甘露醇150250ml交替使用眼部污染皮膚污染百草枯中毒的救治洗胃注意事項(xiàng)每次洗胃液注入量不超過(guò)300 ml，液溫與人體溫度相當(dāng)，洗胃時(shí)要注意變動(dòng)體位，不遺留“盲區(qū)”。最好用洗胃機(jī)，人工洗胃效果差。洗胃以服毒6小時(shí)以?xún)?nèi)最有

15、效,對(duì)服毒6小時(shí)以上也不應(yīng)該放棄洗胃凡口服中毒，無(wú)論時(shí)間長(zhǎng)短、病情輕重，均應(yīng)盡早徹底洗胃。首次洗胃可用生理鹽水（緊急時(shí)可用清水）、2%碳酸氫鈉溶液反復(fù)清洗；或給予15%漂白土混懸液（或活性炭）洗胃；一般需12萬(wàn)毫升以上123百草枯中毒的救治洗胃注意事項(xiàng)一般在徹底洗胃后保留軟胃管，并用1%碳酸氫鈉溶液或15%漂白土混懸液200300 ml多次間斷洗胃，開(kāi)始12小時(shí)一次，以后視病情改為34小時(shí)一次國(guó)外多主張?jiān)谙次敢褐屑尤牖钚蕴浚部捎萌ゼ啄I上腺素溶液洗胃，可使胃粘膜血管收縮，減緩毒物吸收，尤其適用于合并上消化道出血患者的反復(fù)洗胃。因口咽部疼痛不能進(jìn)食者，插胃管鼻飼導(dǎo)瀉；由于本品有腐蝕性，洗胃時(shí)應(yīng)小

16、心，以免引起食管或胃穿孔和出血。 456百草枯中毒的救治百草枯中毒臨床治療加速毒物排泄采用血液凈化是臨床常采用的治療措施 血液透析（HD）、血液灌流（HP）、 血漿置換PE）、換血等療法在早期應(yīng)用有一定療效 其中以PE效果最佳置換達(dá)全血量后，尿檢可轉(zhuǎn)陰血液灌流對(duì)它的清除率是血液透 析的57倍腹膜透析不能有效排除體內(nèi)的百草枯 最好在服毒后12小時(shí)內(nèi)進(jìn)行同時(shí)應(yīng)用利尿劑以加速毒物排出百草枯中毒的救治百草枯中毒臨床治療避免高濃度氧氣吸入僅在氧分壓5.3kPa(40mmHg)或用呼氣末正壓呼吸給氧或氣管切開(kāi)，呼吸機(jī)扶住呼吸必要時(shí)可用PEEP機(jī)械通氣禁用高壓氧對(duì) 癥 處 理補(bǔ)液腎臟是百草枯排出的主要器官要

17、保持水電解質(zhì)平衡止痛劑使用處理口腔潰瘍和感染1氧療早期處理百草枯中毒的救治百草枯中毒臨床治療對(duì)有口咽部、食道損傷征象的患者要禁食對(duì) 癥 處 理預(yù)防和治療繼發(fā)感染 針對(duì)臟器損傷給予相應(yīng)的保護(hù)劑可用復(fù)方丹參注射液、654-2 加強(qiáng)支持營(yíng)養(yǎng)治療2百草枯中毒的救治百草枯中毒臨床治療競(jìng)爭(zhēng)劑 的 應(yīng) 用可與結(jié)合于肺組織的毒物競(jìng)爭(zhēng)使其釋放出來(lái) 與百草枯的化學(xué)結(jié)構(gòu)同為季胺類(lèi)型推測(cè)有拮抗作用可試用 用于鏊合起羥自由基催化劑 作用的鐵離子雖然肺移植已經(jīng)有幾例，但成功的報(bào)道僅1例肺移植普萘洛爾（心得安）維生素B1去鐵胺或去鐵劑3百草枯中毒的救治藥物治療血必凈具有強(qiáng)效抗內(nèi)毒素作用，也有強(qiáng)烈拈抗內(nèi)毒素誘導(dǎo)單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)

18、生內(nèi)源性炎性介質(zhì)失控性釋放的作用能夠減少纖維蛋白原含量，降低血小板凝聚力，改善彌漫性血管內(nèi)凝血機(jī)制異常，同時(shí)具有提高超氧化物歧化酶活力的作用，能夠調(diào)節(jié)過(guò)高或過(guò)低的免疫反應(yīng)。抗自由基免疫抑制藥物拈抗藥物細(xì)胞因子與炎性介質(zhì)目前，百草枯中毒仍無(wú)特效解毒劑，仍需通過(guò)清除自由基、抑制免疫等綜合治療。 普萘洛爾可與結(jié)合在肺組織的百草枯競(jìng)爭(zhēng)，使百草枯釋放出來(lái)，減輕肺損害。維生素B1與百草枯的化學(xué)結(jié)構(gòu)式同屬季胺類(lèi)瓔，有人認(rèn)為可以對(duì)抗百草枯的吡啶結(jié)構(gòu)。拮抗肺組織對(duì)百草枯的攝取。去鐵胺不僅具有抗氧化能力，H具有類(lèi)似多胺的結(jié)構(gòu)，可以通過(guò)劑雖依賴(lài)性競(jìng)爭(zhēng)肺泡型細(xì)胞對(duì)百草枯攝取，其作用與等摩爾的腐胺作用相似。百草枯中毒引

19、起的急性肺損傷及肺纖維化與免疫介導(dǎo)有關(guān)，腎上腺糖皮質(zhì)激素有穩(wěn)定細(xì)胞膜、對(duì)抗脂質(zhì)過(guò)氧化，抗炎和非特異性免疫抑制作用，能有效清除肺間質(zhì)水腫和預(yù)防肺纖維化，已成為治療百草枯致急性損傷的重要措施之一。但可惜的是，常規(guī)劑量并不能收到預(yù)期效果。而且，有臨床多中心研究發(fā)現(xiàn)，大劑量激素也不能降低百草枯中毒患者的病死率。百草桔早期毒性是激活炎性細(xì)胞，釋放蛋白水解酶及氧自由基，損傷肺泡細(xì)胞，導(dǎo)致肺纖維化。因此，防止早期肺損傷是治療百草枯中毒的一個(gè)重要途徑?？棺杂苫幬镏?，維生素C、維生素E、谷胱甘肽的抗氧化作用已基本得到公認(rèn)，其中維生素C對(duì)百草枯中毒有雙重作用，與受損細(xì)胞釋放的金屬離子有關(guān)。依達(dá)拉奉是一種新型自由

20、基清除劑，許多臨床實(shí)驗(yàn)表明可抑制過(guò)氧化脂質(zhì)的生成，在抗氧自由基損傷方面有一定療效。百草枯中毒的救治實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果全程示意圖百草枯中毒的救治實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果全程示意圖百草枯中毒的救治實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果全程示意圖展 望PQ抗體Chen用體外培養(yǎng)的鼠肺泡型細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)，PQ在單克隆抗體和Fab片段可顯著減少PQ在肺泡型細(xì)胞內(nèi)聚集，用501xmoi PQ處理細(xì)胞，在40min內(nèi)PQ的聚積呈線(xiàn)性上升，使用單克隆抗體及Fab片段后。PQ的聚積分別被抑制73和89。說(shuō)明PQ的抗體治療效果是肯定的。但發(fā)現(xiàn)應(yīng)用PQ特異性抗體雖然可以使PQ與血漿分離，但不能阻止PQ在組織聚集，如肺臟。體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)均提示在肺內(nèi)Pp濃度無(wú)變化，并不能抑制肺攝取PQ或使其釋放。PQ抗體研究開(kāi)始多年，也是被認(rèn)為最有可能突破的方向但用于治療的PQ抗體尚在探討階段。 2006年國(guó)家自然基金資助了一項(xiàng)“人源性百草枯雙價(jià)抗體百草枯中毒急性肺損傷療效機(jī)制的研究”項(xiàng)目。相信在不久，百草枯抗體即將應(yīng)用于臨床研究。 展 望抗膽堿類(lèi)藥抗膽堿類(lèi)藥物東莨宥堿應(yīng)用于PQ中毒的報(bào)道不少特別是近些年來(lái)隨著新型抗且日堿藥物一長(zhǎng)托寧的開(kāi)發(fā)應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)抗膽堿藥物通過(guò)抑制中性粒細(xì)胞聚集和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，保護(hù)SOD、抑制氧自由基和MDA的生成。減少肺泡表面活性物質(zhì)的失活，穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜結(jié)構(gòu)等作用機(jī)制叫。提示