肺源性心臟病課件

1、2022/10/151 肺源性心臟病 cor pulmonale2022/10/111 肺源性心臟病 cor pu2022/10/152概述肺心病是指由支氣管肺組織、胸廓或肺血管病變肺血管阻力增加 肺動脈高壓右室結構或（和）功能改變的疾病根據(jù)起病急緩和病程長短，可分為急性和慢性肺心病。臨床以慢性肺心病為多見。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞。2022/10/112概述肺心病是指由支氣管肺組織、胸廓或2022/10/153慢性肺源性心臟病Chronic pulmonary heart disease 肺、胸廓、肺動脈血管慢性病變 肺循環(huán)阻力 肺動脈高壓 右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟

2、病。 2022/10/113慢性肺源性心臟病Chronic pu2022/10/154 平均患病率為0.44%6.72%。北方地區(qū)農(nóng)村吸煙者患病率高。 肺氣腫發(fā)展到肺心病,多數(shù)為610年。2022/10/114 平均患病率為0.44%6.722022/10/155病因一、支氣管、肺疾病 COPD最多見，約占8090。二、胸廓運動障礙性疾病三、肺血管疾病四、其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征2022/10/115病因一、支氣管、肺疾病 2022/10/156發(fā)病機制 肺心病形成的先決條件是肺動脈高壓的形成。本節(jié)主要討論慢阻肺所致肺動脈高壓的機制。2022/10/116發(fā)病機制 肺心病形成的先決條件是

3、肺動脈2022/10/157血管阻力血液粘稠度血容量增多肺動脈高壓右心負荷右心室肥厚擴大 肺心病發(fā)病機制示意圖2022/10/117血管阻力血液粘稠度血容量增多肺動脈2022/10/158一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能因素 缺氧（低氧血癥）、CO2潴留（高碳酸血癥）、呼吸性酸中毒 肺血管收縮、痙攣 肺血管阻力增加 肺動脈高壓。2022/10/118一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增2022/10/159（一）肺血管阻力增加的功能因素缺氧：是最重要的因素1.收縮血管的活性物質(zhì)(5-HT、白三烯、PAF、血管緊張素) 肺血管阻力增加2.內(nèi)皮源性舒張因子(EDFR)、內(nèi)皮源性收縮

4、因子(EDCF) 3.肺血管平滑肌細胞膜對Ca2+通透性，細胞內(nèi)Ca2+含量 肌肉興奮收縮偶聯(lián)效應增強肺血管平滑肌收縮肺動脈壓增高。2022/10/119（一）肺血管阻力增加的功能因素缺氧：2022/10/1510（一）肺血管阻力增加的功能因素 高碳酸血癥、呼吸性酸中毒 H+ 血管對缺氧收縮敏感性增強 肺動脈壓增高。 2022/10/1110（一）肺血管阻力增加的功能因素 高2022/10/1511一、肺動脈高壓的形成（二）肺血阻力增加的解剖因素、支氣管周圍炎肺小動脈炎管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至閉塞肺血管阻力、肺氣腫壓迫肺泡毛細血管管腔狹窄或閉塞。 肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損毛細血管床(7

5、0%) 肺循環(huán)阻力2022/10/1111一、肺動脈高壓的形成（二）肺血阻力增2022/10/1512（二）肺血阻力增加的解剖因素3、肺血管重塑 慢性缺氧管壁平滑肌細胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生，使血管壁增厚，管腔狹窄，血流阻力。4、血栓形成 肺心病急性期，發(fā)肺微小動脈血栓形成肺動脈高壓。2022/10/1112（二）肺血阻力增加的解剖因素3、肺血2022/10/1513 功能因素與解剖學因素哪個更為重要？2022/10/11132022/10/1514（三）血容量增多和血液粘度增加缺氧繼發(fā)性紅細胞血粘度血流阻力醛固酮水、鈉潴留血容量腎小動脈收縮 肺動脈壓加重2022/10/1114（三）血

6、容量增多和血液粘度增加缺氧2022/10/1515靜息時肺動脈平均壓（PAPm） 20mmHg為顯性肺動脈高壓。靜息時肺動脈平均壓20mmHg,運動后30mmHg為隱性肺動脈高壓。肺動脈高壓的分級：輕度為2635mmHg；中度為3645mmHg；重度為 45mmHg。肺心病病人多為輕、中度肺動脈高壓。2022/10/1115靜息時肺動脈平均壓（PAPm） 22022/10/1516二、心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力右心室代償肥厚右心室擴大右心室功能衰竭也有少數(shù)可見左心 衰原因：缺氧、CO2、酸中毒、相對血容量增多、細菌毒素對心肌的毒性作用、心律失常 左心負荷左心肥厚左心衰竭。2022/10/11

7、16二、心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力2022/10/1517三、其他重要器官的損害腦肺性腦病肝肝功能損害腎腎功能衰竭胃腸上消化道出血內(nèi)分泌腎上腺皮質(zhì)功能減退血液DIC 多器官功能損害2022/10/1117三、其他重要器官的損害腦肺性腦病2022/10/1518臨床表現(xiàn)一、肺心功能代償 （包括緩解期） （一）癥狀：咳嗽、咳痰，氣促，活動后心悸，呼吸困難等。 （二）體征：發(fā)紺、肺氣腫、肺動脈高壓（P2A2)、右室肥厚體征。2022/10/1118臨床表現(xiàn)一、肺心功能代償2022/10/1519臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期 （包括急性加重期） （一）呼吸衰竭 肺性腦病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化

8、碳潴留而引起的神經(jīng)精神障礙綜合征。 （二）右心衰竭:發(fā)紺、三尖瓣區(qū)雜音、頸靜脈怒張、肝大、腹水、雙下肢水腫。2022/10/1119臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期2022/10/1520實驗室和其他檢查一、線檢查 右下肺動脈干擴張 橫徑15mm，或右下肺動脈橫徑/氣管橫徑1.07，或動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬2mm； 肺動脈段突出其高度3mm； “殘根”征； 圓錐顯著突出或其高度7mm； 右心室肥大征。2022/10/1120實驗室和其他檢查一、線檢查 2022/10/1521實驗室和其他檢查二、心電圖 額面平均電軸+900 V1 R/S 1 重度順鐘向轉位（V5 R/S1.4; 肺動脈瓣曲線出現(xiàn)

9、肺動脈高壓征象。2022/10/1122實驗室和其他檢查三、超聲心動圖2022/10/1523實驗室和其他檢查四、血氣分析五、血液檢查 Hb、 WBC、電介質(zhì)、肝腎功能六、其他 肺功能，痰細菌學2022/10/1123實驗室和其他檢查四、血氣分析2022/10/1524診斷與鑒別診斷 慢性病的基礎疾病+肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全癥狀體征+心電圖、X線胸片、超聲心動圖。2022/10/1124診斷與鑒別診斷 慢性病的基礎疾2022/10/1525診斷與鑒別診斷 應注意與下列疾病鑒別： 、冠心病：冠脈造影 、風心病 、原發(fā)性心肌?。喝臄U大2022/10/1125診斷與鑒別診斷 應注意與

10、下列疾病2022/10/1526治 療一、緩解期治療 增強免疫力； 去除誘發(fā)因素； 減少或避免急性加重期的發(fā)生； 加強康復； 家庭氧療或無創(chuàng)呼吸機治療。2022/10/1126治 療一、緩解期治療2022/10/1527治 療二、急性加重期的治療 原則： 積極控制感染； 通暢呼吸道，改善呼吸功能； 糾正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸衰竭和心力衰竭； 防治并發(fā)癥。2022/10/1127治 療二、急性加重期的治療2022/10/1528二、急性加重期的治療（一）呼吸衰竭的治療 、控制感染：抗菌素的原則：早期、足量、聯(lián)合、靜脈給藥。（藥敏指導） 、通暢呼吸道、改善通氣功能：支氣管擴張劑、祛痰 、增

11、加通氣量：機械通氣 、氧療 原則是持續(xù)低流量吸氧2022/10/1128二、急性加重期的治療（一）呼吸衰竭2022/10/1529二、急性加重期的治療（二）心力衰竭治療 、減少回心血量、降低肺動脈壓力、減輕心臟負荷 利尿劑 合理應用利尿劑的原則：作用溫和、小劑量、短療程間歇、聯(lián)合用藥 血管擴張劑：動脈擴張劑、靜脈擴張劑、動靜脈擴張劑2022/10/1129二、急性加重期的治療（二）心力衰竭2022/10/1530（二）心力衰竭治療、增強心肌收縮力，提高心排血量 （）使用洋地黃類強心劑的原則是： 小劑量靜脈給藥，約為常規(guī)量的1/21/3。 選用作用快、排泄快的洋地黃制劑 Cedilanid ,Strophanthin k. 2022/10/1130（二）心力衰竭治療、增強心肌收縮2022/10/1531（）使用強心劑指征： 經(jīng)治療呼吸衰竭已好轉，利尿后右心衰竭無改善； 右心衰竭為主而無明顯感染者； 合并急性左心衰竭； 伴有室上性快速心律失常者2022/10/1131（）使用強心劑指征：2022/10/1532（）應用強心劑的注意事項 堅持小劑量、快速型用藥原則； 預防或糾正電解質(zhì)紊亂，特別注意低鉀血癥的預防和糾正； 注意糾正缺氧及控制感染、防止洋地黃中毒； 不宜用心率減慢作為洋地黃療效指征，因為低氧血癥、感染均可使心率加快； 密切注意洋地黃中毒的發(fā)生并及早處理。202