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IP屬地：廣東 上傳時間：2022-10-16 格式：PPT 頁數(shù)：97 大?。?.56MB 積分：18 舉報 版權(quán)申訴

1、關(guān)于心力衰竭內(nèi)專科版第1頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三 掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的發(fā)病機制。 熟悉心力衰竭的原因、誘因；心力衰竭的代償反應(yīng)；心力衰竭的臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ) 了解心力衰竭的分類、防治原則。教學目的與要求第2頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第3頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三男性女性國家或地區(qū)心血管病惡性腫瘤其他心血管病惡性腫瘤其他

2、 備注保加利亞56.021.422.658.723.218.1男女均居 世界之首羅馬利亞50.220.529.356.721.222.1英國47.033.519.536.142.421.5前聯(lián)邦德國39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.4美國41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亞太 地區(qū)最高中國城市37.932.229.942.026.431.6女性在亞太 地

3、區(qū)最高心血管病及腫瘤死亡病例占總死亡人數(shù)的百分比WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計年報第4頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第5頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第6頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心力衰竭（heart failure） 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，心泵功能降低，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程心功能不全（heart insufficiency） 概 念(代償代償不全失代償過程)第7頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的

4、病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第8頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三一、心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變，心肌缺血，嚴重Vit B1缺乏等。第9頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第10頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心肌梗塞第11頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三一、心力衰竭的病因2.心臟負荷過重壓力負荷過重 容量負荷過重1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙第12頁，共97頁，2022

5、年，5月20日，15點13分，星期三心瓣膜病變第13頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三一、心力衰竭的病因2.心臟負荷過重容量負荷過重 壓力負荷過重左心 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全 高血壓右心 肺動脈瓣關(guān)閉不全 肺動脈瓣狹窄 三尖瓣關(guān)閉不全 肺動脈高壓 全心 高動力循環(huán)狀態(tài) 血液粘性增大1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙第14頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三全身感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的誘因第15頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星

6、期三二、心力衰竭的誘因 凡是能增加心臟負荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如：感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。第16頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三1.按發(fā)生速度： 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP 慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常三、心力衰竭的分類第17頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三2.按心輸出量： 低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。 高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴重貧血、Vit B1缺乏、動-靜脈瘺等。

7、三、心力衰竭的分類第18頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量健康人第19頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分類4.按心肌收縮與舒張功能的障礙： 收縮功能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭第20頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第21頁，共97頁，2

8、022年，5月20日，15點13分，星期三心力衰竭時機體的代償反應(yīng) 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量下降完全代償：無癥狀不全代償：安靜狀態(tài)下無癥狀失代償：安靜狀態(tài)下有癥狀第22頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心泵功能障礙組織器官供血心臟代償心外代償?shù)?3頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三一、心臟自身代償 兒茶酚胺的作用 心肌擴張 心肌肥大第24頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三(一) 兒茶酚胺的作用心率加快機制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率心臟自身代償?shù)?5頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三

9、 利在一定范圍內(nèi)，心輸出量 弊心率過快(180次/分)對機體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足第26頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三(二)心臟擴張Frank-Starling定律正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長心臟自身代償?shù)?7頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三緊張源性擴張 心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張第28頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌細胞體積增大，重量增加心臟自身代

10、償?shù)?9頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三向心性肥大：壓力負荷增大引起，不伴心室半徑增加離心性肥大：容量負荷增大引起，伴有心室半徑增加 向心性肥大離心性肥大心臟自身代償并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心肌肥大的種類第30頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三離心性肥大向心性肥大原因前負荷后負荷肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度 /心腔半徑或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷第31頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三最經(jīng)濟、持久有效的心臟代償方式！增加心肌收縮力；降低室壁張力，降低MVO2第32頁，共

11、97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三失代償：1.肥大心肌收縮速度減慢，心室排空延遲2.肥大心肌順應(yīng)性減弱3.擠壓血液流出通道，妨礙心室充分射血（三）心肌肥大第33頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三二、心臟以外的代償(一)血容量增加(二)血流重分布(三)紅細胞增多(四)組織細胞利用氧的能力增強第34頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三(一) 血容量增加 機制 GFR （CA 、RAAS、PGE2 ) 腎小管對水鈉的重吸收增加回心血量,但可致前負荷增加 意義心臟以外代償?shù)?5頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三(二

12、)血流重分布代償：保證心、腦重要生命器官的供血，維持動脈血壓。心臟以外代償損傷： 周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。 外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負荷增大。第36頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三(三) 紅細胞增多代償：血液攜氧功能增強，有助于改善周圍組織的供氧損傷：血液黏度增大，心臟負荷增加 心臟以外代償?shù)?7頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心臟以外代償(四) 組織細胞利用氧的能力增強 細胞線粒體數(shù)量增多 細胞色素氧化酶系活性增強 細胞磷酸果糖激酶活性增強 肌紅蛋白含量增多第38頁，共97頁，2022年，

13、5月20日，15點13分，星期三第39頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第40頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第41頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三粗肌絲細肌絲肌球蛋白肌動蛋白 向肌球蛋白 肌鈣蛋白（TnT、TnI、TnC ）正常心肌舒縮

14、的分子基礎(chǔ)第42頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第43頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第44頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三二、心肌收縮性減弱 心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，心輸出量下降。（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙第45頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1心肌細胞壞死（Necrosis）: 嚴重缺

15、血、心肌炎、心肌病使心肌發(fā)生壞死。 2心肌細胞凋亡（Apoptosis）:（1）氧化應(yīng)激 （2）細胞因子 （3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡 （4）線粒體功能異常心肌收縮性減弱第46頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三TNF、IL-1、IL-6、干擾素釋放細胞凋亡啟動子ATP缺乏、膜損傷第47頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙第48頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三 （二）心肌能量代謝障礙 能量生成能量利用脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸乙酰 Co

16、A三羧酸 循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣 蛋白結(jié)合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量儲存第49頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三缺血性心臟病（冠心?。乐刎氀?、維生素B1缺乏等。1.能量生成障礙丙酮酸氧化脫羧障礙心肌能量代謝障礙第50頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三2.能量利用障礙化學能 機械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。心肌能量代謝障礙第51頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第52頁，共97頁，2022年，5月20日，

17、15點13分，星期三二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙第53頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程 關(guān)鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+ 濃度迅速升高！收縮Ca2+107 105 舒張Ca2+105 107 第54頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三 心肌興奮時，胞外 Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。正常心衰第55頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+第56頁，共97頁，2022年，5月2

18、0日，15點13分，星期三競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)障礙第57頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三三、心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙1.胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第58頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力胞漿Ca2+濃度瞬間興奮-收縮偶聯(lián)障礙第59頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三 高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流 1-腎上腺受體下調(diào) 心肌內(nèi)去甲

19、腎上腺素減少酸中毒降低受體對去甲腎上腺素 的敏感性 2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙第60頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙1胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第61頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙： 攝取、儲存和釋放三環(huán)節(jié)（1）肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減弱： ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱;鈣泵本身酶蛋白含量減少 后果：舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙第62頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分

20、，星期三1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（2）肌漿網(wǎng)Ca2+ 儲存減少 線粒體攝取Ca2+增多，肌漿網(wǎng)儲存就減少。 后果：收縮時，肌漿網(wǎng)不能迅速向胞漿中釋放Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙第63頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三興奮-收縮偶聯(lián)障礙1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（3）肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 減少： 酸中毒時Ca2+和鈣儲存蛋白結(jié)合緊密，不易解離后果：肌漿網(wǎng)向胞漿中釋放Ca2+減少導(dǎo)致心肌收縮性減弱。第64頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障

21、礙第65頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙關(guān)鍵是鈣濃度和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性心肌內(nèi)酸中毒，H與Ca2+競爭TnC （大1000倍）興奮-收縮偶聯(lián)障礙第66頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三酸中毒第67頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制 心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容第68頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心肌復(fù)極化，細胞漿中鈣離子濃度降低，鈣

22、離子與肌鈣蛋白TnC解離關(guān)鍵因素:鈣離子的迅速升高關(guān)鍵因素:鈣離子迅速降低心肌復(fù)極化舒張耦聯(lián)心肌興奮收縮耦聯(lián)第69頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)、細胞膜Ca2+泵活性下降鈉鈣交換體與鈣離子親和力下降肌球動蛋白復(fù)合體解離障礙第70頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第71頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP不足：ATP不能替換肌球蛋白頭部的ADP（形成石頭樣心）收縮時心臟幾何構(gòu)型改變不明顯冠狀動脈灌流不足心

23、室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低第72頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第73頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低心室僵硬度增大，擴張充盈受限。心室順應(yīng)性降低的臨床表現(xiàn)：左室舒張末期壓力升高，肺靜脈壓升高，引起肺淤血、水腫,妨礙冠狀動脈灌注第74頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第75頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制 心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱

24、三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容第76頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第77頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第78頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第79頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)心衰臨床三大綜合征泵功能下降CO下降靜脈淤血心輸出量不足綜合征肺循環(huán)淤

25、血綜合征體循環(huán)淤血綜合征第80頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三肺循環(huán)淤血綜合征 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。肺水腫心力衰竭細胞肺循環(huán)淤血綜合征第81頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三1.勞力性呼吸困難缺氧、H+等刺激呼吸中樞；心率加快，耗氧量增多、左室充盈減少體力活動時，回心血量，肺淤血加重。2.端坐呼吸肺循環(huán)淤血綜合征第82頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸 平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重； 膈肌上移，影響肺擴張。肺循環(huán)淤血綜合征第83

26、頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘）平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。肺循環(huán)淤血綜合征第84頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)1）肺毛細血管壓升高2）肺毛細血管通透性增高肺循環(huán)淤血綜合征1. 呼吸困難2. 肺水腫第85頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三體循環(huán)淤血綜合征1.靜脈淤血和靜脈壓升高。頸靜脈怒張第86頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三體循環(huán)淤血

27、綜合征1.靜脈淤血和靜脈壓升高。2.肝功能障礙、胃腸道功能障礙、腎功能障礙等。檳榔肝3.鈉水潴留，心性水腫。4.右室舒張末期壓力升高（CVP)第87頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心輸出量不足綜合征 機制：外周血液灌注不足(一)皮膚蒼白或發(fā)紺第88頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三第89頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心輸出量不足綜合征 機制：外周血液灌注不足(一)心排出量降低(二)皮膚蒼白或發(fā)紺(三)疲乏無力、失眠、嗜睡(四)尿量減少(五)心源性休克第90頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第91頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第92頁，共97頁，2022年，5月20日，15點13分，星期三心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)