陰離子間隙的臨床價值-劉東興課件

1、陰離子間隙山東省立醫(yī)院急救中心 劉東興2022/10/16山東省立醫(yī)院 中心院區(qū)山東省立醫(yī)院東院區(qū)建筑主體形似揚帆啟航的巨船，又似綻放的荷花，與濟南奧體中心建筑風格遙相呼映。陰離子間隙定義 根據(jù)開放系統(tǒng)中電中性原理，陰離子間隙是指血清中所測定的陽離子總和與陰離子總和之差。 或者：未檢測的陽離子(UA)與未檢測陰離子(UC)差值。 AG(Na+K+)-(Cl-+HCO3-) 由于血清中K+濃度很低，且相當恒定，故上式可簡化為： AGNa+-(Cl-+HCO3-)。 血清正常離子構(gòu)成陰離子間隙臨床應用 在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子 間隙有重要的臨床價值。 高AG正常氯性代謝性酸中毒 正常AG

2、高氯性代謝性酸中毒 混合型的酸堿平衡紊亂 AG正常值存在爭議陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 即使排除了方法及儀器設備影響仍有存在過度判斷問題。有學者認為： AG30mmol方能確診高AG代謝性酸中毒 20-29mmol/L時，71%高AG酸中毒 17-19mmol/L時，20%高AG酸中毒也有學者認為： 存在AG正常，但仍診斷高AG酸中毒現(xiàn)象。AG干擾因素陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社血漿白蛋白 血漿白蛋白下降可使陰離子間隙減小。免疫球蛋白 免疫球蛋白IgG是帶凈正電的陽離子蛋白，多發(fā)骨髓瘤患者由于IgG的增加可使陰離子間隙較小。爭議的其它原因C.Fidkowski, Diagnosing m

3、etabolic acidosis,Springer正常AG代謝性酸中毒原因陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 腹瀉胰腺、腸和膽囊瘺腎小管酸中毒攝入氯化銨（NH4Cl)腎上腺功能減退（醛固酮減少癥）AG升高的主要原因陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社與代謝性酸中毒有關(guān)的腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、饑餓狀態(tài)、酒精性酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕見） 其它病況血清白蛋白增加（高白蛋白血癥）、代謝性減中毒、IgA骨髓瘤。AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 碳酸氫鹽間隙 碳酸氫鹽間隙 =AG-HCO3 =(AG-12)-(27-HCO3)=AG+H

4、CO3-39 正常范圍：-6+6mmol/L 碳酸氫鹽間隙6, 合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。 碳酸氫鹽間隙1, 合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。 AG:HCO31, 合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性酸中毒。酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 酸堿平衡紊亂在ICU是最常見的臨床 高AG性酸中毒乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒、藥物及酒精中毒。 堿中毒胃液的丟失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒腎代償、低鉀血癥、鹽皮質(zhì)激素的用量。乳酸性酸中毒陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 病 因 循環(huán)衰竭 膿毒癥 肝功不全 急性哮喘發(fā)作 惡性腫瘤 藥物乳酸性酸中毒Yun Kyu,

5、acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010 藥 物 核苷轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 醋氨酚 腎上腺素 二甲雙胍 丙泊酚 利奈唑胺 硝普鈉乳酸性酸中毒Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010一般在pH7.20即可。 酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 血氣分析 AG計算 病例1 急診測血壓60/40mmHg，心率40次/min，立即給予補液、多

6、巴胺等抗休克治療。 治療后心率90次/min，血壓90/60mmHg，神智恢復后以休克原因待查收住ICU。 入ICU后查體發(fā)現(xiàn)全腹壓痛伴反跳痛，考慮急性腹膜炎，感染性休克。病例1急查血氣分析：pH6.809，PCO2 12.8mmHg,PO2 148mmHg（面罩吸氧），BE-31.4mmol/L，實際碳酸氫鹽5.4mmol/L，乳酸15mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀6.3mmol/L，血氯93mmol/L血常規(guī)：WBC 33.82109/L,N 94.2%,PLT 33109/L，Hb 127g/L。 AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L 碳酸氫鹽間隙=（35.6

7、-13)-(27-5.4） = 1 診斷：高AG代謝性酸中毒病例1 入科后立即給予血液濾過、液體復蘇治療，血鉀逐漸下降，但三小時后再次出現(xiàn)昏迷，血壓逐漸下降，擴容治療無效，使用升壓藥物（多巴胺25ug/kg/min,去甲腎上腺素5ug/min，腎上腺素1ug/kg/min)治療無效,使用IABP治療后血壓可維持正常。 次日腹腔穿刺抽出棕褐色渾濁液體，放置引流管，12小時引流2000ml腹水。 因患者情況差無法耐受手術(shù)治療，確定保守治療。病例1陳文斌，診斷學，人民衛(wèi)生出版社 保守治療有效，三天后神智清楚，血壓上升110/70mmHg，升壓藥物僅保留多巴胺5ug/kg/min 。腹腔引流清亮，引流

8、量減少。 拔除IABP后循環(huán)穩(wěn)定。 動脈血氣檢查正常。病例1 入科后第9天，計劃脫機時患者血壓再次下降，呼吸頻率加快，高熱40，腹腔引流出黑褐色渾濁液體1000ml。使用大劑量升壓藥物維持血壓。血氣檢查：pH7.10，實際碳酸氫鹽14.9mmol/L，乳酸8.8mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀4.0mmol/L，血氯92mmol/L。Po2 110mmHg,Pco2 48mmHg。AG=134-14.9-92=27.1碳酸氫鹽間隙=（27.1-13）-（27-14.9） =2 診斷：高AG代謝性酸中毒病例1 因費用原因患者拒絕血液濾過治療，外科仍不考慮手術(shù)治療，入院第18天患者死亡。

9、 經(jīng)驗教訓：老年人疾病癥狀不典型，血氣分析能迅速判斷危重程度，提早重視。 病例2 女性，52歲，口渴乏力5天，意識不清1天，急診就診。 既往患糖尿病10年，口服二甲雙胍治療。 急診經(jīng)檢查確診為：糖尿病酮癥酸中毒后收入ICU。 病例2血氣分析：pH 6.872，Pco2 18.9mmol/L,Po2 185.8mmol/L（面罩吸氧），BE-30.1mmol/L，實際碳酸氫鹽 3.5mmol/L，尿酮體+，血鈉147mmol/L,血氯117mmol/L，BG 32.3mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/L碳酸氫鹽間隙=（26.5-12）-（27-3.5） = -9mmol/L 診斷：高AG性代謝性酸中毒合并正常AG性代謝性酸中毒病例2 經(jīng)使用胰島素降血糖及補液治療后患者逐漸清醒，三天后病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)普通病房繼續(xù)治療。 小 結(jié)重癥患者酸