醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件

1、真核生物中基因表達水平的分析一、真核生物基因表達水平分析的方法1、主要通過RNA驅(qū)動的動力學雜交實驗來分析待測RNA復雜度 待測RNA的Rot1/2球蛋白mRNA復雜度 球蛋白RNA的Rot1/2 =2、豐余度=每細胞mRNA含量待測mRNA組分% 6 1023待測組分的復雜度相對分子質(zhì)量真核生物中基因表達水平的分析一、真核生物基因表達水平分析的方第二節(jié) 染色質(zhì)水平上的基因活化調(diào)節(jié)一、染色質(zhì)的疏松及活性染色質(zhì)的特征基因的轉(zhuǎn)錄是以染色體結(jié)構(gòu)的一系列重要的變化為前提的。第二節(jié) 染色質(zhì)水平上的基因活化調(diào)節(jié)一、染色質(zhì)的疏松及活性染色二、轉(zhuǎn)錄基因與核小體的結(jié)構(gòu)二、轉(zhuǎn)錄基因與核小體的結(jié)構(gòu)三、蛋白質(zhì)的修飾與

2、基因活化調(diào)節(jié)一蛋白質(zhì)的調(diào)控作用1、核心組蛋白的修飾2、H1組蛋白的磷酸化和去磷酸化二非組蛋白的高調(diào)控作用三、蛋白質(zhì)的修飾與基因活化調(diào)節(jié)一蛋白質(zhì)的調(diào)控作用1、核心三高遷移率群蛋白質(zhì)四、DNA的甲基化和去甲基化與基因活性的關系三高遷移率群蛋白質(zhì)四、DNA的甲基化和去甲基化與基因活性五、基因喪失、重排、擴增與基因活性的調(diào)節(jié)五、基因喪失、重排、擴增與基因活性的調(diào)節(jié)一、真核生物的RNA聚合酶 有三種RNA聚合酶：RNA聚合酶RNA聚合酶RNA聚合酶第三節(jié) 真核基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控一、真核生物的RNA聚合酶第三節(jié) 真核基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控 二、真核基因順式作用元件一、順式作用元件概念 指DNA上對基因表達在調(diào)

3、節(jié)活性的某些特定的調(diào)控序列，其活性僅影響其自身處于同一DNA分子上的基因。二、種類啟動子、增強子、靜止子二、真核基因順式作用元件醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件1、啟動子的結(jié)構(gòu)和功能啟動子與原核啟動子的含義相同，是指RNA聚合酶結(jié)合并起動轉(zhuǎn)錄的DNA序列 。 但真核同啟動子間不像原核那樣有明顯共同一致的序列。而且單靠RNA聚合酶難以結(jié)合DNA而起動轉(zhuǎn)錄，而是需要多種蛋白質(zhì)因子的相互協(xié)調(diào)作用。 1、啟動子的結(jié)構(gòu)和功能啟動子與原核啟動子的含義相同，是指R1TATA框TATA frame：其一致順序為TATAA(T)AA(T)。TATA框中心在-30附近，相當于原核的-10序列pribnow b

4、ox。 對大多數(shù)真核生物來說，RNA聚合酶與TATA框牢固結(jié)合之后才能開始轉(zhuǎn)錄。 TATA框的左右富含GC 序列，這就有利于該框與RNA聚合酶形成開放性啟動子復合物。 RNA聚合酶啟動子結(jié)構(gòu)1TATA框TATA frame：其一致順序為TAT2CAAT框CAAT frame：位置在-75附近，一致序列為GG C(T)CAATCT。CAAT框可能控制著轉(zhuǎn)錄起始的頻率。 3GC框 在-90bp左右的GGGCGG序列稱為GC框。2CAAT框CAAT frame：位置在-75附近，醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件RNA聚合酶I轉(zhuǎn)錄調(diào)控區(qū) RNA聚合酶I轉(zhuǎn)錄調(diào)控區(qū) 一個在-30+15即核心啟動子(c

5、ore promoter element)，另一為上游啟動子區(qū)(upstream promoter element)在-150-50，不同物種的啟動子因子有顯著差異，啟動子區(qū)沒有和mRNA的TATA和CAAT盒順序，故物種間大前體-rRNA基因的轉(zhuǎn)錄起始是不同的?；蜷g間隔含一個或幾個終止信號可終止其之前的基因的轉(zhuǎn)錄而其本身不轉(zhuǎn)錄，間隔區(qū)含多種反向順序可作為增強子結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子。一個在-30+15即核心啟動子(core promoter增強子enhancer：又稱為遠上游序列far upstream sequence) 。它是遠距離調(diào)節(jié)啟動子以增加轉(zhuǎn)錄速率的DNA序列，其增強作用與序列的方向無關

6、，與它在基因的上下游位置無關。增強子有強烈的細胞類型選擇，即不同細胞類型，增強作用不同。2、增強子的結(jié)構(gòu)和功能增強子enhancer：又稱為遠上游序列far ups1它能通過啟動子大幅度地增加同一條DNA鏈上靶基因轉(zhuǎn)錄的頻率，一般能增加 10200倍，有的甚至可達千倍。2增強子的作用對同源或異源的基因同樣有效，如把SV40 的增強子連接到兔-珠蛋白的基因上，可使轉(zhuǎn)錄強度增大100倍；3增強子的位置可在基因5上游、基因內(nèi)或其3下游的序列中，而其作用與所在基因旁側(cè)部位的方向似無關系，因為無論正向還是反向，它都具有增強效應；1它能通過啟動子大幅度地增加同一條DNA鏈上靶基因轉(zhuǎn)錄的4增強子所含核苷酸序

7、列大多為重復序列，其內(nèi)部含有的核心序列，對于它進入到另一宿主之后重新產(chǎn)生增強子效應至關重要；5增強子一般都具有組織和細胞特異性；6增強子在DNA雙鏈中沒有5與3固定的方向性；4增強子所含核苷酸序列大多為重復序列，其內(nèi)部含有的核心序7增強子可遠離轉(zhuǎn)錄起始點，通常在 14 kb個別情況可達30 kb外起作用；8增強子的活性與其在DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)中的空間方向性有關。另外，許多增強子還受到外部信號的調(diào)控，如金屬硫蛋白基因的增強子就可對環(huán)境中的鋅、鎘濃度作出反響。 7增強子可遠離轉(zhuǎn)錄起始點，通常在 14 kb個別情況3、靜止子 類似增強子但起負調(diào)控作用的順式元件。靜止子與反式作用因子蛋白質(zhì)結(jié)合后，使正調(diào)

8、控系統(tǒng)失去作用。3、靜止子三、轉(zhuǎn)錄的起始調(diào)節(jié) 一轉(zhuǎn)錄起始因子與起始復合物的裝置 RNA聚合酶需要先分別同SL1、TFD、TFB等一些轉(zhuǎn)錄起始因子結(jié)合，形成轉(zhuǎn)錄起始復合物initiation complex才能開始其轉(zhuǎn)錄活動。 轉(zhuǎn)錄因子都屬于多蛋白復合物，是由 TATA結(jié)合蛋白和各自獨有的一套TBP相關因子組成 。三、轉(zhuǎn)錄的起始調(diào)節(jié) 一轉(zhuǎn)錄起始因子與起始復合物的裝置醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件類型II基因的轉(zhuǎn)錄因子 普遍性轉(zhuǎn)錄因子: 作用于根本核心啟動子如TATA box、INR(轉(zhuǎn)錄起始區(qū))，每種細胞類型都必需的，如TFIID/A/B/E/F/G/H/I等。 特異性轉(zhuǎn)錄因子: 作用于轉(zhuǎn)

9、錄起始復合物形成過程的靶分子和控制位點，含DNA特異性序列結(jié)合結(jié)構(gòu)域和激活結(jié)構(gòu)域(有的兩者都有)。類型II基因的轉(zhuǎn)錄因子 普遍性轉(zhuǎn)錄因子: 作用于根本核心啟醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件普遍性轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)與功能 TFIID的TBP(TATA binding protein)結(jié)構(gòu)域結(jié)合啟動子的TATA box，促進其它轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合。TFII I結(jié)合INR。許多普遍性轉(zhuǎn)錄因子含有與RNA聚合酶因子相似的結(jié)構(gòu)域，識別特異啟動子起始轉(zhuǎn)錄。 普遍性轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)與功能 TFIID的TBP(TATA RNA 的結(jié)構(gòu)與功能： CTD結(jié)構(gòu)域含YSPTSPS的重復單

10、位, 不同物種重復數(shù)不同，CTD對轉(zhuǎn)錄活性是必需的，其Ser/Thr可以被不同程度磷酸化在轉(zhuǎn)錄起始與延伸中具有重要作用。RNA 的結(jié)構(gòu)與功能： CTD結(jié)構(gòu)域含YSPTSPS的重復例：RNA聚合酶 轉(zhuǎn)錄起始復合物的組裝 第一步是轉(zhuǎn)錄因子 TFD與 TATA框特異性結(jié)合，形成 TFD-啟動子復合體，后者進而指導聚合酶和其他根本轉(zhuǎn)錄因子與啟動子進行有序裝配，最后形成一個穩(wěn)定的起始復合物。例：RNA聚合酶 轉(zhuǎn)錄起始復合物的組裝醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件四、調(diào)控轉(zhuǎn)錄的反式作用因子 能識別或結(jié)合在順式作用元件核心序列上參與調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄效率的結(jié)合蛋白，稱為反式作用因子。一反式作用因子的結(jié)構(gòu)特征

11、1、DNA識別或DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域 2、激活基因轉(zhuǎn)錄的功能結(jié)構(gòu)域四、調(diào)控轉(zhuǎn)錄的反式作用因子3、結(jié)合其他蛋白或調(diào)控蛋白的調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域 3、結(jié)合其他蛋白或調(diào)控蛋白的調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域(二)序列特異性DNA結(jié)合蛋白的幾種結(jié)構(gòu)域 1螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋結(jié)構(gòu) 螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋helix-turn-helix (二)序列特異性DNA結(jié)合蛋白的幾種結(jié)構(gòu)域2鋅指結(jié)構(gòu) 鋅指zinc finger是由一小群氨基酸與一個鋅原子結(jié)合，在蛋白質(zhì)中形成相對獨立的一個結(jié)構(gòu)域，故而得名 .2鋅指結(jié)構(gòu) 鋅指zinc finger是由一小群氨基酸醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu) 亮氨酸拉鏈leucine zipper，ZIP結(jié)

12、構(gòu)也是轉(zhuǎn)錄因子DNA結(jié)合區(qū)的一種結(jié)構(gòu)模式 亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu) 亮氨酸拉鏈leucine zipper，Z4螺旋-環(huán)-螺旋結(jié)構(gòu) 螺旋-環(huán)-螺旋helix-loop-helix，HLH是新近發(fā)現(xiàn)的一種DNA結(jié)合區(qū)的結(jié)構(gòu)模式 4螺旋-環(huán)-螺旋結(jié)構(gòu) 螺旋-環(huán)-螺旋helix-loop醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件多細胞真核生物的一些基因表達常受體內(nèi)外激素hormone的控制，多細胞真核生物的一些基因表達常受體內(nèi)外激素hormone五、真核基因表達的激素調(diào)節(jié)1、激素hormone的調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄1種類：甾類激素： 多肽激系2甾體激素作用機制 甾體激素與受體蛋白結(jié)合，與靶基因 DNA上激素應答成分結(jié)合，再

13、和其他因子協(xié)同作用來調(diào)控該基因的轉(zhuǎn)錄如以下圖 。五、真核基因表達的激素調(diào)節(jié)1、激素hormone的調(diào)控基醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件六、Britten-Davidson模型一Britten-Davidson調(diào)節(jié)模型 在個體發(fā)育期，許多基因可被協(xié)同調(diào)控，且重復序列在調(diào)控中具有重要的作用。 參與調(diào)控的遺傳因子：1、受體位點，位于結(jié)構(gòu)基因5端，可被激活因子激活因子激活。2、整合基因，產(chǎn)生激活因子的基因。3、感受位點，接受生物體對基因表達調(diào)控的信號。六、Britten-Davidson模型一Britten 通過特定的激活因子可以同時控制不連鎖但含用相應受體位點的多個結(jié)構(gòu)基因協(xié)同表達。 含有相同

14、受體位點的基因組成一組基因，類似原核生物的一個操縱子。 而整合基因類似于調(diào)節(jié)基因，但其轉(zhuǎn)錄受感受位點控制。 通過特定的激活因子可以同時控制不連鎖但含用相應受 受體位點類似操縱基因，如果一個結(jié)構(gòu)基因附近具有幾個不同的受體位點，各個受體位點可以被特異的激活因子所識別，結(jié)構(gòu)基因能在不同的情況下表達，也就是說一個結(jié)構(gòu)基因可以屬于幾個不同的組圖10-12B。 受體位點類似操縱基因，如果一個結(jié)構(gòu)基因附近醫(yī)學真核生物中基因表達水平的分析課件 如果一個感受位點可控制幾個整合基因，那么可同時產(chǎn)生幾種激活因子，使不同組的基因也能同時被激活而進行協(xié)同表達。 如果一個感受位點可控制幾個整合基因，那么可同時產(chǎn)生幾種二重

15、復序列在協(xié)同調(diào)控中的作用 真核生物基因表達的協(xié)同調(diào)控是多級別，也是經(jīng)濟的調(diào)控方式，一種信號可以使不同的基因得到協(xié)同表達，其根底是整合基因、受體位點上具有重復序列。 二重復序列在協(xié)同調(diào)控中的作用現(xiàn)今醫(yī)學分為傳統(tǒng)醫(yī)學、基于“生物-醫(yī)學模式近代開展起來的西醫(yī)，20世紀西醫(yī)又開展到“社會-心理-生物醫(yī)學或綜合醫(yī)學模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學的興起，形成了系統(tǒng)醫(yī)學在全球的迅速開展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學、西醫(yī)學之后中、西醫(yī)學匯通的未來醫(yī)學。當代中國醫(yī)學類專業(yè)比較優(yōu)秀的學校有北京大學、華中科技大學、鄭州大學等學校。 中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學，是現(xiàn)今醫(yī)學分為傳統(tǒng)醫(yī)學、基于“生物-醫(yī)學模式近代開展起來的西醫(yī)，20世紀西醫(yī)

16、又開展到“社會-心理-生物醫(yī)學 高血壓心臟病糖尿病或綜合醫(yī)學模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學的興起，傳染病丙肝乙肝甲肝形成了系統(tǒng)醫(yī)學在全球的迅速開展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學、西醫(yī)學之后中、西醫(yī)學匯通的未來醫(yī)學。當代中國醫(yī)學類專業(yè)比較優(yōu)秀的學校有北京大學、腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌華中科技大學、鄭州大學等學校。 肺血液血小板紅血球白血球中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學，是形成于數(shù)千年前的中國，是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證根底上，運用樸素辯證法及思辨推理方法，認識機體、自然、疾病三者關系，開展起來的傳染病丙肝乙肝甲肝一門以“功能人包括功能臟器為概念的獨特的醫(yī)學哲學理論體系。肺炎青霉素肝炎在治療上

17、，除了藥物外，還有針灸、推拿氣功、高血壓心臟病糖尿病耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學中最完善的一種醫(yī)學理論體系。它為人類尤其為中國人民腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌健康和民族繁衍做出了巨大奉獻。 肺血液血小板紅血球白血球西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術根底上、開展起來的一門以“解剖人、肉體人為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡?，開展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上的主流。 可見中西醫(yī)學，一個是以“功能人為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系，二者

18、都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自開展。事實也證明這一切，高血壓心臟病糖尿病中醫(yī)長期停滯不前、高血壓心臟病糖尿病療效也不確實。西醫(yī)盡管開展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大局部疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結(jié)合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車肺血液血小板紅血球白血球，風馬牛不相及，從理論上講就沒有結(jié)合的可能，只是形式上的

19、融合罷了。肺炎青霉素肝炎故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)那么往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。 高血壓心臟病糖尿病至于傳染病丙肝乙肝甲肝循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學，都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學，關于這一點在靈魂醫(yī)學有關章節(jié)中將有相關點評。 總之，目前以中西醫(yī)學為主的世界各種醫(yī)學科學都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學科學，故不能解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學史上一切疑難模糊問題，成為阻礙醫(yī)學科學前進的羈絆。確實，要解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學上一切疑難模糊問題，顯然已完全超出了中肺血液血小板紅血球白

20、血球西醫(yī)學所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫(yī)學的理論框架，建立起一個新的醫(yī)學理論體系 - 東方醫(yī)學和西方醫(yī)學即西醫(yī)的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學。西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術根底上、高血壓心臟病糖尿病開展起來的一門以“解剖人、肉體人為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，傳染病丙肝乙肝甲肝從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡?，開展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上的主流。 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌可見中西醫(yī)學，一個是以“功能人為概念的獨特高血壓心臟病糖尿病的哲學醫(yī)學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系，二者

21、都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自開展。事實也證明這一切，中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實。肺血液血小板紅血球白血球西醫(yī)盡管開展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大局部疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，傳染病丙肝乙肝甲肝在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，肺炎青霉素肝炎一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結(jié)合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，高血壓心臟病糖尿病風馬牛不相及，從理論上講就沒有結(jié)合的可能

22、，只是形式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)那么往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。 肺血液血小板紅血球白血球至于循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學，都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學，關于這一點在靈魂醫(yī)學有關章節(jié)中將有相關點評。腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌中、西醫(yī)學的起源大致相同。主要包括：救護、求食的本能行為。如動物受傷傳染病丙肝乙肝甲肝會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護。高血壓心臟病糖尿病人類的求食本能在尋找食物時，逐漸發(fā)現(xiàn)了蔥、姜、蒜、粳米、肺炎青霉素肝炎薏米等雖為食物或調(diào)味品，卻具有治病作用；生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學。先古人類

23、通過勞動制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐漸掌握了運用工具治療疾病的經(jīng)驗。與此同時，人們發(fā)現(xiàn)活動肢體可以舒筋活絡，強身健體，“導引術、“五禽戲的形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗后產(chǎn)生的保健養(yǎng)生觀；醫(yī)、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開化，對自然界的變化傳染病丙肝乙肝甲肝以及宇宙間的一切反?，F(xiàn)象，肺血液血小板紅血球白血球心存恐懼，難以做科學、合理的解釋，因而誤以為有超自然的力量主宰其中。高血壓心臟病糖尿病故巫、醫(yī)合流曾是中、西醫(yī)學共有的一段歷史。腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌 醫(yī)學教材肺血液血小板紅血球白血球東、西方文化歷史背景是中、西醫(yī)學形成、開展的土壤。公元2世紀東、西方的兩位醫(yī)學巨匠張

24、仲景和蓋倫，傳承了不同的學術思想，創(chuàng)立了迥異的醫(yī)學范式，開展和完善了不同的理論體系，使中、西醫(yī)學各自走向了兩條完全不同的開展道路。 肺炎青霉素肝炎在漢代醫(yī)學家張仲景所著述的?傷寒雜病論?之前，傳染病丙肝乙肝甲肝就有?內(nèi)經(jīng)?、?難經(jīng)?、?本草經(jīng)?等古典醫(yī)藥典籍。張仲景總結(jié)了漢代以前的醫(yī)學成就，繼承了?內(nèi)經(jīng)?等根本理論和豐富的醫(yī)藥知識，結(jié)合自己的臨床實踐，肺血液血小板紅血球白血球?qū)懗闪?傷寒雜病論?。其奉獻在于確立了中醫(yī)學辨證論治的理論體系，為后世中醫(yī)臨床醫(yī)學的開展，奠定了堅實的根底。 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌在西方，蓋倫的一生生活在羅馬帝國時安東尼父子的執(zhí)政期。彼時，高血壓心臟病糖尿病羅馬帝國的繁榮

25、，為蓋倫的醫(yī)學成就、以及西方醫(yī)學的興盛，提供了可靠的政治、經(jīng)濟、科技和文化保證。蓋倫繼承希波克拉底的學術思想，著述200余部著作，肺血液血小板紅血球白血球現(xiàn)存的83部著作中，內(nèi)容涉及解剖、生理、病理、衛(wèi)生、藥物、?希波克拉底文集?研究、哲學、語言學、邏輯學、數(shù)學、歷史、法律等。倡導實證醫(yī)學，他的科學方法論傳染病丙肝乙肝甲肝具有重視實驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調(diào)演繹法等特點，對后世西醫(yī)學的肺血液血小板紅血球白血球開展影響深遠。 肺炎青霉素肝炎高血壓心臟病糖尿病編輯本段東西方醫(yī)學差異中、西醫(yī)學運用不同的思維模式診治疾病，其根本理論各成體系并有根本差異。肺血液血小板紅血球白血球中西醫(yī)學的

26、差異不僅僅是有否實證的科學理念，最主要的是兩種文化體系的差異。從理論上講，高血壓心臟病糖尿病中西醫(yī)學是兩種不可能統(tǒng)一的醫(yī)學體系?！爸畜w西用曾成為中西醫(yī)匯通派的指導思想，但由于兩種醫(yī)學的根基不同，硬在中醫(yī)之體上套上西醫(yī)之用，近一個世紀的事實證明，肺血液血小板紅血球白血球 “匯通醫(yī)學的體用判斷脫離了中西醫(yī)學的事實認識，傳染病丙肝乙肝甲肝以價值認識代替了事實認識，決定最終結(jié)果勞而無功，因此，中、西醫(yī)學應并存共榮而不必強求統(tǒng)一。腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌 古代(經(jīng)典)中醫(yī)史中國的中醫(yī)學起源于三皇五帝時期，肺血液血小板紅血球白血球相傳伏羲創(chuàng)造了針灸并嘗試草藥。在公元前3000多年，中國的軒轅黃帝寫下了人類第一

27、部醫(yī)學著作?祝由科?，后世人在這部醫(yī)藥著作的根底上不斷增補刪改，高血壓心臟病糖尿病逐漸形成了后來的?黃帝內(nèi)經(jīng)?和?黃帝外經(jīng)?，并由祝由科里將純粹的醫(yī)藥別離了出來，形成了后來的中醫(yī)學。肺血液血小板紅血球白血球而其中的?黃帝內(nèi)經(jīng)?那么在世界上第一個提出了“不治已病治未病這一防病養(yǎng)生保健康的預防醫(yī)學觀點。 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌軒轅黃帝早在周代(公元前1046年公元前傳染病丙肝乙肝甲肝 771年)就建立了世界上第一個醫(yī)院和醫(yī)療制度，周代的醫(yī)療機構(gòu)設有醫(yī)師、上士、下士、府管藥庫、史管記錄、徒假設干人。肺血液血小板紅血球白血球下面又分食醫(yī)管飲食衛(wèi)庫、疾醫(yī)內(nèi)科、瘍醫(yī)外科、獸醫(yī)四種，這是世界上最早的醫(yī)學分科。

28、醫(yī)師總管醫(yī)藥行政，并在年終對醫(yī)生進行考核；肺炎青霉素肝炎?周禮?記載“歲冬那么稽其事，以制其食，就是說，醫(yī)生每年都要傳染病丙肝乙肝甲肝通過年終考核增減俸祿。 當時的患者已經(jīng)分科治療，而且建立病歷。“死終那么各書其所以，高血壓心臟病糖尿病而入于醫(yī)師，規(guī)定在死者病歷上要寫明死因，肺血液血小板紅血球白血球然后送交醫(yī)師存檔，以便總結(jié)醫(yī)療經(jīng)驗，提高醫(yī)療技術。這也是世界上最早的病歷制度。 肺炎青霉素肝炎在春秋戰(zhàn)國公元前770年前221年時期名醫(yī)輩出，秦國有名醫(yī)醫(yī)緩，齊國有長桑和他的徒弟扁鵲。扁鵲創(chuàng)造了中醫(yī)獨特的辨證論治，并總結(jié)為“四診方法，即“望、聞、問、切。扁鵲看病行醫(yī)有“六不治原那么：肺血液血小板紅血

29、球白血球一是依仗權(quán)勢，驕橫跋扈的人傳染病丙肝乙肝甲肝不治；二是貪圖錢財，不顧性命者不治；三是暴飲暴食，飲食無常者不治；四是病深不早求醫(yī)者不治；五是身體虛弱不能服藥者不治；六是相信巫術不相信醫(yī)道者不治。后世那么尊稱他為神醫(yī)扁鵲。春秋戰(zhàn)國時流行的主要醫(yī)學著作有?黃帝內(nèi)經(jīng)?、肺血液血小板紅血球白血球?黃帝外經(jīng)?、?扁鵲內(nèi)經(jīng)?、?扁鵲外經(jīng)?、?白氏內(nèi)經(jīng)?、?白氏外經(jīng)?和?旁篇?這七本，合成高血壓心臟病糖尿病 “七經(jīng)。 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌在秦朝公元前221年公元前207年出現(xiàn)了世界上最早的專門法醫(yī)令史。肺血液血小板紅血球白血球 秦律規(guī)定，死因不明的案件原那么上都要進行尸體檢驗，司法官如果違法不進行檢驗

30、，將受到傳染病丙肝乙肝甲肝處分。秦代的?封診式?對法醫(yī)鑒定的方法、程序等有較為詳細的記載。在人命案件中，高血壓心臟病糖尿病鑒定檢驗的主要內(nèi)容有尸體的位置、創(chuàng)傷的部位、數(shù)量、方向以及大小等。令史檢驗完成之后，肺血液血小板紅血球白血球必須提交書面報告，稱為“爰書，是世界上最早的法醫(yī)鑒定和現(xiàn)場勘察報告。秦代還在世界上第一個建立傳染病醫(yī)院“癘遷所，并制定了最早的治療傳染病的隔離制度。據(jù)1975年湖北省云夢睡虎地出土秦簡中記載：當時規(guī)定，凡經(jīng)醫(yī)生在給病人檢查后發(fā)現(xiàn)有鼻梁塌陷、肺血液血小板紅血球白血球手上無汗毛、聲音沙啞、傳染病丙肝乙肝甲肝刺激鼻腔不打噴嚏等病癥者，一律送至癘遷所隔離治療。這說明中國古代對

31、傳染性疾病的治療措施，很早就已經(jīng)是得力有效的。腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌 到了西漢時期(公元前202年高血壓心臟病糖尿病公元8年)，傳染病丙肝乙肝甲肝中醫(yī)的陰陽五行理論已經(jīng)非常完備，名醫(yī)那么有太倉公淳于意和公乘陽慶。東漢出現(xiàn)了著名醫(yī)學家張仲景和華佗。肺血液血小板紅血球白血球張仲景完善了中醫(yī)的辨證理論，他還是世界上第一個臨床醫(yī)學大師，被尊稱為醫(yī)圣。肺炎青霉素肝炎他著有?傷寒論?療婦人方?、?黃素方?、?口齒論?、?平病方?等等醫(yī)書，最終流傳下來肺血液血小板紅血球白血球的醫(yī)書被并被后人編纂為?傷寒雜病論?高血壓心臟病糖尿病和?金匱要略? 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌近代、現(xiàn)代醫(yī)學史近代的醫(yī)學肺血液血小板紅血球白

32、血球西方近代醫(yī)學是指文藝復興以后逐漸興起的醫(yī)學，一般包括16世紀、17世紀、18世紀和19世紀的歐洲醫(yī)學。 肺炎青霉素肝炎16世紀 封建社會后期，手工業(yè)和商業(yè)開展，手工工廠出現(xiàn)，生產(chǎn)力的增長也促進對新市場的尋找。1492年哥倫布發(fā)現(xiàn)新大陸,1497年達伽馬發(fā)現(xiàn)好望角,15191522 傳染病丙肝乙肝甲肝 高血壓心臟病糖尿病年麥哲倫環(huán)繞世界一周。許多藥物如鴉片、肺血液血小板紅血球白血球樟腦、松香，由東方傳入歐洲，美洲發(fā)現(xiàn)后，歐洲也有了金雞納、愈創(chuàng)木、可可果。 由于資本主義的興起，首先在意大利形成了資產(chǎn)階級的知識分子。他們的特點是敢于向教會傳染病丙肝乙肝甲肝思想挑戰(zhàn)，反對宗教迷信的束縛。他們的口號

33、是：“我是人，人的一切我應該了解，以此來反對神學的統(tǒng)治。他們一方面?zhèn)鞑バ挛幕?一方面竭力鉆研和模仿古代希臘的文化,因此此時期肺血液血小板紅血球白血球稱為“文藝復興。1543年哥白尼出版?天體運行論?，是科學史上文藝復興的開始。 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌醫(yī)學革命。文藝復興運動中，疑心教條、反對權(quán)威之風興起。于是，醫(yī)界也產(chǎn)生了一場以帕拉切爾蘇斯高血壓心臟病糖尿病 (14931541)為代表的醫(yī)學革命。 中世紀的醫(yī)學校中, 肺血液血小板紅血球白血球主要講阿維森納的?醫(yī)典?,以及加倫和希波克拉底的著作。教師照本宣科，一切墨守成規(guī)，毫無生氣。文藝復興傳染病丙肝乙肝甲肝的狂潮，很快就涉及醫(yī)學領域。帕拉切爾蘇斯

34、指出人體的生命過程是化學過程。他在巴塞爾大學任教時主張用流行的德語寫書和講演，使醫(yī)學易為群眾所接受，這是一件偉大的改革。他重視實踐，反對煩瑣的經(jīng)院哲學，反對中世紀頑固的傳統(tǒng)和權(quán)威觀念，肺血液血小板紅血球白血球他說：“沒有科學和經(jīng)驗，誰也不能成為醫(yī)生。我的著作不是引證古代權(quán)威的著作，高血壓心臟病糖尿病而是靠最大的教師經(jīng)驗寫成的。他勇敢地向墨守成規(guī)和盲目崇拜進行斗爭，公開焚毀了加倫和阿維森納的著作。 肺炎青霉素肝炎細胞病理學。19世紀初細胞學說提出，到肺血液血小板紅血球白血球 19世紀中葉德國病理學家R.菲爾肖倡導細胞病理學，將疾病研究深入到細胞層次。他學說的傳染病丙肝乙肝甲肝根本原理包括：細胞來自細胞；機體是細胞的總和；疾病可用細胞病理來說明。 腫瘤癌癥胃癌腸癌肺癌細菌學的建立。19世紀中葉，由于發(fā)酵工業(yè)的需要，由于物理學、化學的進步和顯微鏡的改進，細菌學誕生了。肺血液血小板紅血球白血球現(xiàn)代科學技術，不是單單研究一個個事物，一個個現(xiàn)象，而是研究事物、現(xiàn)象的變化開展過程，研究事物相互之間的關系。由“整理材料的科學，開展成為嚴密綜合起來的體系。 近代醫(yī)學經(jīng)歷了1617世紀的奠基，18世紀的系統(tǒng)分類，高血壓心臟病糖尿病 19世紀的大開展，到20世紀與現(xiàn)代科學技術緊密結(jié)合，開展為現(xiàn)代醫(yī)學。20 肺血液血小板紅血球白血球世紀醫(yī)學的特點是一方面向微觀開展，如