2022-2023學(xué)年新教材高中生物第2章神經(jīng)調(diào)節(jié)第3節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)課后習(xí)題新人教版選擇性必修1

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(2)圖3中,表示興奮部位的是(填字母),該興奮狀態(tài)的形成是Na+內(nèi)流的結(jié)果,其進(jìn)入膜內(nèi)的方式是。

(3)興奮在圖2所示處只能單向傳遞的原因是。

(4)如圖4是測量神經(jīng)纖維膜內(nèi)外電位的裝置,圖5是測得的動作電位變化。圖4圖5圖4狀態(tài)測得的電位相當(dāng)于圖5中的區(qū)段的電位。若該神經(jīng)纖維接受突觸前膜釋放的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),則圖4的指針有何變化?(填“向左偏轉(zhuǎn)”“向右偏轉(zhuǎn)”或“不變”)。

8.(2021山東菏澤高二期中)神經(jīng)—肌肉接頭是神經(jīng)纖維末梢與肌細(xì)胞的連接部位。由神經(jīng)中樞發(fā)出的信號經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)的纖維末梢支配所連接的肌肉收縮,就是通過神經(jīng)—肌肉接頭進(jìn)行的。肌細(xì)胞與運(yùn)動神經(jīng)末梢所接觸部位是一個特化結(jié)構(gòu),稱為終板膜。終板膜厚并有許多小凹褶,褶上有高密度的乙酰膽堿(ACh)受體。在接頭后膜的表面還分布有乙酰膽堿酯酶,它可將ACh分解為膽堿和乙酸從而終止信號傳導(dǎo)。下圖為神經(jīng)—肌肉接頭亞顯微結(jié)構(gòu)示意圖,請分析回答下列問題。(1)請寫出圖中字母代表的結(jié)構(gòu)名稱:A、B。興奮在經(jīng)過結(jié)構(gòu)C處的傳遞形式為。

(2)當(dāng)終板膜上的Ach受體與Ach結(jié)合后,會引發(fā)膜上的通道開放,從而導(dǎo)致終板膜兩側(cè)的電位變?yōu)?引發(fā)終板膜興奮;終板膜形成許多小凹褶的生理意義是。

(3)研究發(fā)現(xiàn),肉毒桿菌產(chǎn)生的肉毒素會抑制突觸前膜ACh釋放,人誤食肉毒桿菌后會導(dǎo)致肌無力。臨床上常使用藥物新斯的明(膽堿酯酶抑制劑)來改善肉毒素中毒的癥狀。試根據(jù)圖解分析其生物學(xué)原理:。

能力素養(yǎng)提升練9.以新鮮的蛙坐骨神經(jīng)—腓腸肌為材料,刺激坐骨神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位及恢復(fù)靜息電位的過程中,由于Na+、K+的流動而產(chǎn)生的跨膜電流如圖所示(內(nèi)向電流是指正離子由細(xì)胞膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動,它增加細(xì)胞內(nèi)的正電荷。外向電流則相反)。下列說法正確的是()A.AB段Na+與Na+通道蛋白結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞,不需要消耗能量B.BD段內(nèi)發(fā)生K+的外流,恢復(fù)靜息電位C.增大刺激強(qiáng)度,C點(diǎn)對應(yīng)的動作電位值將增大D.內(nèi)向電流與外向電流是不同種離子跨膜流動的結(jié)果10.(2021重慶中學(xué)高二期中)某些因素導(dǎo)致人體抑郁癥發(fā)作,主要表現(xiàn)為顯著而持久的情緒低落,嚴(yán)重者會出現(xiàn)幻覺、妄想等癥狀。有研究表明,5-羥色胺(5-HT)是一種能使動物產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),釋放5-HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位(突觸結(jié)構(gòu)如圖所示)。抑郁癥患者突觸間隙中5-HT的含量明顯偏少,為了進(jìn)一步探究患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究,得到的結(jié)果如下表。請回答下列問題。組別數(shù)量中縫核miR-16相對含量中縫核SERT相對含量對照組10只0.840.59模型組10只0.650.99注:miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因的mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解(1)據(jù)圖分析,突觸前神經(jīng)元將5-HT通過方式釋放到突觸間隙,與結(jié)合引發(fā)突觸后膜電位變化,5-HT發(fā)揮作用后的去向是。

(2)每組選多只鼠而不是1只進(jìn)行實(shí)驗(yàn),目的是。

(3)據(jù)表中數(shù)據(jù)可知,中縫核miR-16(填“促進(jìn)”或“抑制”)SERT的表達(dá),原理是。

(4)綜上研究,抑郁癥患者產(chǎn)生情緒低落等抑郁行為的分子機(jī)制是中縫核miR-16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量,從而使5-HT的攝取量,造成突觸間隙中5-HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為。

參考答案第3節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1.C解析靜息時,K+外流,導(dǎo)致膜外陽離子濃度高于膜內(nèi),細(xì)胞膜電位“內(nèi)負(fù)外正”,A項(xiàng)不符合題意;Na+—K+泵每消耗1分子的ATP,就逆濃度梯度將3分子的Na+泵出細(xì)胞外,將2分子的K+泵入細(xì)胞內(nèi),因此Na+—K+泵逆濃度運(yùn)輸K+、Na+數(shù)量不等,易形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位,B項(xiàng)不符合題意;靜息狀態(tài)時,細(xì)胞膜對K+的通透性高,對Na+的通透性低,C項(xiàng)符合題意;帶負(fù)電的蛋白質(zhì)難以透過細(xì)胞膜到細(xì)胞外,使細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電荷分布較多,易形成外正內(nèi)負(fù)的靜息電位,D項(xiàng)不符合題意。2.B解析據(jù)圖可知,Na+、Ca2+和神經(jīng)遞質(zhì)均可存在于組織液中,所以均是內(nèi)環(huán)境中重要的組成成分,A項(xiàng)正確;突觸前、后膜上Na+通道持續(xù)打開,會使細(xì)胞外液Na+濃度降低,動作電位減小,B項(xiàng)錯誤;據(jù)圖分析,神經(jīng)遞質(zhì)與受體分子結(jié)合可導(dǎo)致突觸后膜對Na+的通透性增大,引起下一神經(jīng)元興奮,C項(xiàng)正確;據(jù)圖分析,細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多促進(jìn)突觸小泡與突觸前膜融合,進(jìn)而向突觸間隙釋放神經(jīng)遞質(zhì),所以臨床上使用的異搏定(Ca2+通道阻滯劑),可導(dǎo)致肌肉收縮力下降,D項(xiàng)正確3.D解析神經(jīng)遞質(zhì)在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成,經(jīng)高爾基體加工后,儲存在突觸小泡內(nèi),以防止被細(xì)胞內(nèi)其他酶系所破壞,A項(xiàng)正確;神經(jīng)末梢有神經(jīng)沖動(電信號)傳來時,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號),電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號,B項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合,使突觸后膜上相應(yīng)的離子通道開放,提高膜對Na+或Cl-的通透性,C項(xiàng)正確;興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合,Na+內(nèi)流,抑制性神經(jīng)遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合,Cl-內(nèi)流,D項(xiàng)錯誤。4.D解析靜息電位的數(shù)值可以以細(xì)胞膜外側(cè)0mV作為參照,因此靜息時膜內(nèi)比膜外低,為負(fù)電位,A項(xiàng)正確;由Ⅰ可知,單次電刺激B,電位峰值依然低于0mV,說明刺激強(qiáng)度過低不能使神經(jīng)元A產(chǎn)生動作電位,B項(xiàng)正確;由Ⅱ可知,連續(xù)電刺激B,神經(jīng)元A產(chǎn)生動作電位,結(jié)合Ⅰ、Ⅱ可說明在同一部位連續(xù)給予多個閾下刺激可以產(chǎn)生疊加效應(yīng),C項(xiàng)正確;由Ⅲ可知,神經(jīng)元A電位低于靜息電位的-70mV,原因是C釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),D項(xiàng)錯誤。5.B解析乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜結(jié)合后,可改變突觸后膜離子的通透性,A項(xiàng)正確;由曲線分析可知,番茄堿處理組的濃度越高,AChE水解產(chǎn)物的相對積累量越低,說明番茄堿可以減少乙酰膽堿酯酶的產(chǎn)生量,B項(xiàng)錯誤;由題干信息可知,AChE可催化乙酰膽堿的水解,因此過度激活A(yù)ChE會降低突觸中的乙酰膽堿水平,C項(xiàng)正確;治療阿爾茨海默病可以適當(dāng)降低AChE的水平,以保證有適當(dāng)濃度的乙酰膽堿,D項(xiàng)正確。6.C解析據(jù)圖可知,可卡因的作用機(jī)理是使多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收功能,從而使興奮時間延長,A項(xiàng)正確;可卡因的作用是使突觸前膜上的多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去作用,長期吸食毒品會使突觸后膜上多巴胺受體減少,B項(xiàng)正確;多巴胺屬于神經(jīng)遞質(zhì),與結(jié)構(gòu)①特異性結(jié)合引起突觸后膜興奮,但神經(jīng)遞質(zhì)不會進(jìn)入下一神經(jīng)元,C項(xiàng)錯誤;多巴胺使人產(chǎn)生快感,“癮君子”產(chǎn)生了多巴胺依賴性,不吸食毒品會出現(xiàn)焦慮、失望、抑郁等情緒,D項(xiàng)正確。7.答案(1)B運(yùn)動神經(jīng)末梢及它所支配的肌肉a、b、c(2)h協(xié)助擴(kuò)散(3)神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜(4)AB向左偏轉(zhuǎn)解析(1)圖1為縮手反射示意圖,根據(jù)圖1中神經(jīng)節(jié)可以判斷A是感受器,則B是效應(yīng)器,由運(yùn)動神經(jīng)末梢及它所支配的肌肉組成。圖2中的突觸由a突觸前膜、b突觸間隙、c突觸后膜構(gòu)成。(2)圖3中,h部位電位狀態(tài)為內(nèi)正外負(fù),即呈現(xiàn)動作電位狀態(tài),為興奮部位,該興奮狀態(tài)的形成是Na+內(nèi)流的結(jié)果,此時Na+是通過協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入膜內(nèi)的。(3)因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,所以興奮在突觸處只能單向傳遞。(4)圖4測得的為靜息電位,相當(dāng)于圖5的AB段。若該神經(jīng)纖維接受突觸前膜釋放的興奮性遞質(zhì),發(fā)生一次動作電位,電表會向左偏轉(zhuǎn),隨后恢復(fù)原來的狀態(tài)。8.答案(1)突觸小泡突觸前膜化學(xué)信號(2)Na+內(nèi)正外負(fù)增大神經(jīng)遞質(zhì)受體和膽堿酯酶的分布面積,有利于興奮的快速精準(zhǔn)傳遞(3)新斯的明可以抑制突觸后膜上膽堿酯酶的活性,減少ACh的分解,促進(jìn)傳出神經(jīng)向肌纖維的興奮傳遞,緩解肌無力癥狀解析(1)據(jù)圖可知,突觸是由突觸前膜B、突觸間隙C、突觸后膜(終板膜)組成的,A中含有神經(jīng)遞質(zhì),能與突觸前膜融合,釋放神經(jīng)遞質(zhì),因此A是突觸小泡。神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜B釋放,進(jìn)入突觸間隙C,因此結(jié)構(gòu)C處的傳遞形式為神經(jīng)遞質(zhì),即化學(xué)信號。(2)靜息電位是內(nèi)負(fù)外正,動作電位是內(nèi)正外負(fù),Ach是興奮性遞質(zhì),當(dāng)終板膜上的Ach受體與Ach結(jié)合后,會引發(fā)膜上的Na+通道開放,Na+大量內(nèi)流,產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的動作電位,引發(fā)終板膜興奮。終板膜厚并有許多小凹褶,褶上有高密度的乙酰膽堿(ACh)受體,終板膜形成許多小凹褶的生理意義是增大神經(jīng)遞質(zhì)受體和膽堿酯酶的分布面積,有利于興奮的快速精準(zhǔn)傳遞。(3)在接頭后膜的表面還分布有乙酰膽堿酯酶,它可將ACh分解為膽堿和乙酸從而終止信號傳導(dǎo),藥物新斯的明(膽堿酯酶抑制劑)可以改善肉毒素中毒的癥狀,原理是新斯的明抑制突觸后膜上膽堿酯酶的活性,減少ACh的分解,促進(jìn)傳出神經(jīng)向肌纖維的興奮傳遞,緩解肌無力癥狀。9.D解析AB段Na+以協(xié)助擴(kuò)散方式通過Na+通道蛋白進(jìn)入細(xì)胞,不需要與通道蛋白結(jié)合,不