消化性潰瘍20課件

第一頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第二頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第三頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第四頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)發(fā)病呈下降趨勢(shì)(qūshì)世界性分布．臨床上ＧＵ多于ＤＵ，兩者之比2-３：１．ＤＵ好發(fā)于青壯年，ＧＵ發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交比夏季常見(jiàn)。第五頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制平衡學(xué)說(shuō)攻擊因子—胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、其他有害物防御修復(fù)因子—粘液／碳酸氫鹽屏障、粘液屏障、粘液血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子GuDu有不同，前者(qiánzhě)是防御修復(fù)因素減弱，后者是侵襲因素增強(qiáng)。第六頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20防護(hù)(fánghù)和修復(fù)機(jī)制1.上皮前的黏液和碳酸氫鹽：最表面的黏液層－胃蛋白酶彌散的物理屏障黏液和上皮細(xì)胞之間的碳酸氫鹽層則是胃液與中性黏膜間高ph梯度的緩沖(huǎnchōng)層2.上皮細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽上皮細(xì)胞頂面膜對(duì)酸反彌散作用上皮細(xì)胞再生快，修復(fù)受損部位3.上皮后：豐富的毛細(xì)血管－提供能量并將反彌散進(jìn)入黏膜的H＋帶走此外，前列腺素E－細(xì)胞保護(hù)、促進(jìn)黏膜血流增加黏液及碳酸氫鹽第七頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20一、幽門(mén)(yōumén)螺旋桿菌感染1消化性潰瘍患者中Hp感染率高2根除hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率常規(guī)治療潰瘍復(fù)發(fā)率50-70%根除可使?jié)儚?fù)發(fā)率降至5%以下3Hp改變(gǎibiàn)了黏膜侵襲因素與防御因素間的平衡第八頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20發(fā)病假說(shuō)

Hp的毒力因子包括使Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子兩大類(lèi)

膽酸對(duì)HP生長(zhǎng)有強(qiáng)烈抑制作用

Hp感染引起胃竇炎作用于胃竇DG細(xì)胞，胃酸分泌增加吸煙飲酒引起胃酸發(fā)生條件---十二指腸球部酸負(fù)荷增加，膽鹽沉淀(chéndiàn)十二指腸球部發(fā)生胃上皮化生削弱了十二指腸粘膜防御修復(fù)功能胃酸、胃蛋白酶作用下第九頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌增加了侵襲因素①Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少，影響生長(zhǎng)抑素產(chǎn)生，使后者對(duì)G細(xì)胞釋放促胃液素的抑舶作用減弱；②Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜pH升高(shēnɡɡāo)，破壞了胃酸對(duì)G細(xì)b釋放促胃液素的反饋抑制。第十頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20二、非甾體抗炎藥NSAID是引起消化性潰瘍的常見(jiàn)原因長(zhǎng)期服用10-25%發(fā)生(fāshēng)胃十二指腸球部潰瘍1-4%發(fā)生出血、穿孔NSAID引起以GU較多與高齡、同時(shí)服用抗凝藥物、糖皮質(zhì)激素第十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20NSAID通過(guò)破壞(pòhuài)黏膜屏障使黏膜防御和修復(fù)功能受損，損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用在胃酸呈非離子－可透過(guò)細(xì)胞膜彌散入上皮細(xì)胞內(nèi)---細(xì)胞毒作用系統(tǒng)作用主要是抑制環(huán)氧合酶（COX）--合成前列腺素限速酶第十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20阿司匹林吲哚(yǐnduǒ)美辛

作用機(jī)制抑制COX-2減輕炎癥同時(shí)抑制COX-1（促進(jìn)病理狀態(tài)下前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）胃腸粘膜生理性前列腺素合成不足第十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20三、胃酸(wèisuān)和胃蛋白酶胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來(lái)胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因?yàn)椴坏傅鞍酌冈せ钚枰}酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴(lài)的，當(dāng)胃液pH升高到4以上時(shí)，胃蛋白酶就失去活性胃酸的存在(cúnzài)是潰瘍發(fā)生的決定因素。第十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20四、遺傳(yíchuán)因素消化性潰瘍的家庭群集現(xiàn)象與遺傳有關(guān)的消化性潰瘍亞臨床標(biāo)志，即高胃蛋白酶原血癥和家族性高促胃液素血癥O型血者發(fā)生危險(xiǎn)性較其他(qítā)血型者高，

Hp在胃型上皮特異定植是由寧其粘附因子與胃上皮細(xì)胞受體特異結(jié)合,lewis血型抗原就是一種特異受體，O型血者細(xì)胞表面表達(dá)更多粘附受體，提示O型血者易得DU還是與Hp感染有關(guān)

第十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)(yùndòng)異常胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易遭損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸—胃反流。前者(qiánzhě)使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇,十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和幽門(mén)括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿(卵磷脂)對(duì)胃粘膜有損傷作用。第十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20六、應(yīng)激和心理因素臨床觀察表明長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí)，潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭(zhēng)(zhànzhēng)期間，本病發(fā)生率升高。應(yīng)激和心理因素可通過(guò)迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流的調(diào)控。第十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20七、其他(qítā)危險(xiǎn)因素吸煙吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高飲食酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，據(jù)稱(chēng)，必需脂肪酸攝人增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關(guān)，前者(qiánzhě)通過(guò)增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前體成分而促進(jìn)前列腺素合成。高鹽飲食被認(rèn)為可增加GU發(fā)生的危險(xiǎn)性，

第十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20病理DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見(jiàn)；GU多在胃角和胃竇小彎。組織學(xué)上GU大多發(fā)生在幽門(mén)腺區(qū)(胃竇)與泌酸腺區(qū)(胃體)交界處的幽門(mén)腺區(qū)一側(cè)。幽門(mén)腺區(qū)粘膜(zhānmó)可隨年齡增長(zhǎng)而擴(kuò)大[假幽門(mén)腺化生和(或)腸化生]，使其與泌酸腺區(qū)粘膜(zhānmó)之交界線上移，故老年患者GU的部位多較高。潰瘍一般為單個(gè)，也可多個(gè)，呈圓形或橢圓形。DU直徑多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可見(jiàn)到直徑大于2cm的巨大潰瘍。第十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第二十頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第二十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，上面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物?；顒?dòng)性潰瘍周?chē)衬こＳ醒装Y水腫。潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者達(dá)肌層甚至漿膜層，潰破血管時(shí)引起(yǐnqǐ)出血，穿破漿膜層時(shí)引起(yǐnqǐ)穿孔。潰瘍愈合時(shí)周?chē)衬ぱ装Y、水腫消退，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面(粘膜重建)，其下的肉芽組織纖維化轉(zhuǎn)變?yōu)轳：?，癱痕收縮使粘膜皺襞向其集中。第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20第二十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20臨床表現(xiàn)部分患者可無(wú)癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點(diǎn)：①慢性過(guò)程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚或十幾年。②發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替。緩解期長(zhǎng)短不一，短的只是(zhǐshì)幾周或幾月，長(zhǎng)的可幾年。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，多為灼痛亦為鈍痛、脹痛、饑餓感第二十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20

表現(xiàn)為無(wú)規(guī)律性的較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿(mǎn)、厭食、暖氣、反酸等癥狀，多見(jiàn)于GU病例。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛迅速(xùnsù)延及全腹時(shí)應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說(shuō)明可能并發(fā)出血。第二十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20特殊(tèshū)類(lèi)型的消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍DU往往(wǎngwǎng)先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門(mén)梗阻的發(fā)生率較單獨(dú)GU或DU為高。一般認(rèn)為，GU如伴隨DU，則其惡性機(jī)會(huì)較少。幽門(mén)管潰瘍病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門(mén)管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門(mén)梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20球后潰瘍指發(fā)生于球部遠(yuǎn)端十二指腸的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見(jiàn)，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血(chūxiě)。老年人消化性潰瘍中老年人的比率呈增高趨勢(shì)。表現(xiàn)多不典型，老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見(jiàn)，需與胃癌鑒別。第二十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20無(wú)癥狀性潰瘍

約15％一35％消化性潰瘍患者可無(wú)任何癥狀。以出血(chūxiě)、穿孔為首發(fā)癥狀。這類(lèi)消化性潰瘍可見(jiàn)于任何年齡，但以老年人為多見(jiàn)。

第二十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

幽門(mén)螺旋桿菌檢測(cè)胃液分析如果BAO＞5mm0l/L、MAO＞60mm01/L，BAO／MAO比值(bǐzhí)＞60％，提示有促胃液素瘤之可能血清促胃液素測(cè)定

第三十頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20

診斷第三十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20x線鋇餐(bèicān)檢查潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對(duì)潰瘍?cè)\斷有確診價(jià)值(jiàzhí)。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周?chē)Ｒ?jiàn)一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀粘膜皺襞間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等間接征象僅提示有潰瘍。第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20胃鏡檢查和粘膜(zhānmó)活檢胃鏡檢查不僅可對(duì)胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理(bìnglǐ)檢查和Hp檢測(cè)。第三十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20鑒別(jiànbié)診斷一、功能性消化不良(xiāohuàbùliánɡ)

二、慢性膽囊炎和膽石癥三、胃癌四、促胃液素瘤亦稱(chēng)Z011inger—Ellison綜合征第三十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20并發(fā)癥一、出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見(jiàn)的病因，約占所有病因之50％。15％一25％的患者可并發(fā)出血，DU似比GU容易發(fā)生。約有10％一25％的患者以上消化道出血為首發(fā)表現(xiàn)。二、穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)；②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰(pílín)實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等(穿透性潰瘍)；②潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管三、幽門(mén)梗阻約見(jiàn)于2％一4％的病例四、癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20治療第三十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20藥物(yàowù)治療(一)根除Hp治療國(guó)際已對(duì)Hp相關(guān)性潰瘍的處理達(dá)成共識(shí)，即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動(dòng)或靜止，不論有無(wú)并發(fā)癥史，均應(yīng)該抗Hp治療。根除Hp的治療方案(fāngàn)大體上可分為質(zhì)子泵抑制劑(PPl)為基礎(chǔ)和膠體鈕劑為基礎(chǔ)的方案(fāngàn)兩大類(lèi)。第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍202．根除Hp治療結(jié)束后抗?jié)冎委熆笻p治療結(jié)束繼續(xù)給予一個(gè)常規(guī)療程的抗?jié)冎委熓亲罾硐氲?．抗Hp治療后復(fù)查確定(quèdìng)Hp是否根除的試驗(yàn)應(yīng)在治療完成后不少于4周時(shí)進(jìn)行。接受高效抗Hp方案治療的大多數(shù)DU患者無(wú)必要進(jìn)行證實(shí)Hp根除的試驗(yàn)第三十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20(二)抑制胃酸分泌(fēnmì)藥治療堿性抗酸藥(如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方(fùfāng)制劑)目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類(lèi)

第三十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。消化性潰瘍20(三)保護(hù)(bǎohù)胃粘膜治療胃粘膜保護(hù)劑主要有三種(sān