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文檔簡介
強直性脊柱炎王勇第一頁,共八十一頁。
強直性脊柱炎(AS)
Ankylosing
spondylitis第二頁,共八十一頁。強直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)
AS是一種慢性炎癥性疾病,其病因不明,主要累及中軸骨,不過四肢骨骼也可明顯受累。其病變主要發(fā)生于骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)的滑膜關(guān)節(jié)、軟骨關(guān)節(jié)以及肌腱和韌帶的骨骼附著點,并可伴發(fā)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關(guān)節(jié)腫痛,嚴(yán)重者可發(fā)生脊柱畸形。
早期主要病變發(fā)生在骶髂關(guān)節(jié),尤其是下1/3。包括關(guān)節(jié)面模糊、骨質(zhì)侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)骨性強直。發(fā)生在脊柱的病理改變有:椎體邊緣骨質(zhì)侵蝕、方形椎體、骨橋形成或骨性連接、椎間韌帶骨化等。第三頁,共八十一頁。病因?qū)W1.遺傳
遺傳因素在AS的發(fā)病中具有重要作用.HLA-B27基因位點,其中AS病人的陽性率有90%一級親屬子女患病概率高達(dá)20-40倍,國內(nèi)研究為120倍第四頁,共八十一頁。2.感染
近年來研究提示AS發(fā)病率可能與感染相關(guān)。胃腸炎—柳氮磺吡啶3.自身免疫
免疫機制參與本病的發(fā)病4.其它創(chuàng)傷、內(nèi)分泌、代謝障礙和變態(tài)反應(yīng)等亦被疑為發(fā)病因素。第五頁,共八十一頁。病理特點AS的基本病理是附著點炎與滑膜炎早期:骶髂關(guān)節(jié)炎晚期:脊柱受累到的典型表現(xiàn)為竹節(jié)狀脊柱第六頁,共八十一頁。直性脊柱炎的基本病理為原發(fā)性、慢性、血管翳破壞性炎癥,韌帶骨化屬繼發(fā)性修復(fù)性病變。一般病變始發(fā)于骶髂關(guān)節(jié),逐步沿脊柱向上身延,波及椎間關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)囊,以及脊柱周圍的韌帶等軟組織,發(fā)生鈣化和骨化。病變可停止于任何脊柱節(jié)段,導(dǎo)致嚴(yán)重的駝背或稱圓背,但也可強直于伸直位。第七頁,共八十一頁。第八頁,共八十一頁。第九頁,共八十一頁。強直性脊柱炎(AS)的發(fā)病階段第十頁,共八十一頁。臨床癥狀一、骨骼系統(tǒng)癥狀:AS可侵犯滑膜性關(guān)節(jié)、軟骨性關(guān)節(jié)、韌帶、肌腱本身及其在骨的附著部,從而引起相應(yīng)部位的臨床癥狀。二、非骨骼系統(tǒng)癥狀:AS作為一種全身性慢性炎癥性疾病,除了累及脊柱、外周關(guān)節(jié)和肌腱/韌帶附著點外,還可累及其他器官。第十一頁,共八十一頁。骨骼系統(tǒng)癥狀(一)骶髂關(guān)節(jié)最早為骶髂關(guān)節(jié)炎,后發(fā)展至腰骶部、胸椎及頸椎。腰骶部或腰部的疼痛、晨僵常累及臀部、大腿上升性疼痛:可由骶部向上蔓延第十二頁,共八十一頁。骨骼系統(tǒng)癥狀(二)腰椎下腰痛及活動受限多是腰椎受累和骶髂關(guān)節(jié)炎所致。早期為彌漫性肌肉疼痛,腰部前屈、后伸、側(cè)彎和旋轉(zhuǎn)均受限。第十三頁,共八十一頁。骨骼系統(tǒng)癥狀(三)胸廓胸椎腰椎受累后波及胸椎,可有胸背痛、前胸和側(cè)胸痛,胸部擴張受限。胸痛為吸氣性,可因咳嗽、噴嚏加重。主要由于肋椎關(guān)節(jié)、肋骨肋軟骨連接處、胸骨柄關(guān)節(jié)和胸鎖關(guān)節(jié)受累。胸廓擴張度較正常人降低50%以上。第十四頁,共八十一頁。骨骼系統(tǒng)癥狀(四)頸椎早期可為頸椎炎,由胸腰椎病變上行而來??砂l(fā)生頸-胸后凸畸形,頭部固定于前屈位。頸后伸、側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)可受限??捎蓄i椎部疼痛,沿頂部向頭部放射,神經(jīng)根痛可放射至頭和臂。有頸部肌肉痙攣,最后肌肉萎縮。個別患者癥狀始自頸椎,逐漸向下波及胸椎和腰椎,稱Bechterew病。第十五頁,共八十一頁。骨骼系統(tǒng)癥狀(五)周圍關(guān)節(jié)周圍關(guān)節(jié)受累率為肩和髖40%、膝15%、踝10%、腕和足各5%,極少累及手。肩和髖關(guān)節(jié)活動受限較疼痛突出,早期滑膜炎期,即活動受限,隨著病變進展,出現(xiàn)軟骨退變,關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)纖維化,關(guān)節(jié)強直。第十六頁,共八十一頁。第十七頁,共八十一頁。非骨骼系統(tǒng)癥狀(一)心臟病變脊柱炎較重并有全身和周圍關(guān)節(jié)病患者,心臟病變常見。表現(xiàn)為主動脈瓣閉鎖不全、心臟擴大和房室傳導(dǎo)阻滯,并可發(fā)生阿-斯綜合征。第十八頁,共八十一頁。非骨骼系統(tǒng)癥狀(二)眼部病變結(jié)膜炎和虹膜炎的發(fā)病率可達(dá)25%,眼部侵犯在周圍關(guān)節(jié)病變者較常見。病程越長,發(fā)生虹膜炎的機會越多。第十九頁,共八十一頁。實驗室和影響學(xué)檢查a.實驗室檢查:CRP、ESR、HLA-B27、血清RF、血常規(guī)、尿常規(guī)、IgA、b.影像學(xué)診斷:X線檢查、CT檢查、MRI檢查、超聲檢查、同位素(核醫(yī)學(xué))
第二十頁,共八十一頁。骶髂關(guān)節(jié)炎第二十一頁,共八十一頁。第二十二頁,共八十一頁。
修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷依據(jù)1下腰背痛的病程至少持續(xù)3個月,疼痛隨著活動改善,但休息不減輕2腰椎在前后和側(cè)方活動受限3胸廓擴展范圍小于同齡和性別的正常值第二十三頁,共八十一頁。放射學(xué)檢查雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅱ-Ⅲ級,或單側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅲ-Ⅳ級分級肯定:符合放射學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)和1項以上臨床標(biāo)準(zhǔn)第二十四頁,共八十一頁。2001年全國AS研討會議診斷方案
1.臨床表現(xiàn):(1)腰和(或)脊柱、腹股溝、臀部或下肢酸痛不適;或不對稱性外周寡關(guān)節(jié)炎、尤其是下肢寡關(guān)節(jié)炎。癥狀持續(xù)≥6周(2)夜間痛或晨僵≥0.5h(3)活動后緩解(4)足跟痛或其他肌腱附著點病(5)虹膜睫狀體炎現(xiàn)在癥或既往史(6)AS家族史或HLA-B27陽性(7)非甾體抗炎藥(NSAIDs)能迅速緩解癥狀第二十五頁,共八十一頁。2.影像學(xué)或病理學(xué):(1)雙側(cè)X線骶髂關(guān)節(jié)炎≥Ⅲ級(2)雙側(cè)CT骶髂關(guān)節(jié)炎≥Ⅱ級(3)CT骶髂關(guān)節(jié)炎不足Ⅱ級者,可行MRI檢查。如表現(xiàn)軟骨破壞、關(guān)節(jié)旁水腫和(或)廣泛脂肪沉積,尤其動態(tài)增強檢查關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)旁增強強度>20%,且增強斜率10%/min者(4)骶髂關(guān)節(jié)病理學(xué)檢查顯示炎癥者3.診斷:符合臨床標(biāo)準(zhǔn)第1項及其他各項中的3項,以及影像學(xué)、病理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)之任何一項者,可診斷AS
第二十六頁,共八十一頁。物理檢查(一)Schober’stest腰椎活動度測試從髂后上脊連線的中點向上、向下分別作一標(biāo)記,令患者雙腿站直彎腰,如上下兩標(biāo)記之間的間距增加少于4cm,即為(+).
10cm5cm第二十七頁,共八十一頁。指地距離(脊柱前屈功能評定)中指距離地面的距離大約0-10c脊柱側(cè)屈評定第二十八頁,共八十一頁。下頜胸骨距離正常:0第二十九頁,共八十一頁。物理檢查(二)
胸廓活動度檢查:在第4肋間隙測量,深呼、吸之胸圍差<2.5cm,為陽性。
第三十頁,共八十一頁。物理檢查(三)Patrick’stest
(4字試驗)該試驗方法是將一條腿折曲、外展并外旋,如果受檢者出現(xiàn)疼痛,可診斷Patrick'stest陽性.AnillustrationofPatrick'stest第三十一頁,共八十一頁。實驗室檢查疾病活動期,82℅左右的病人有血沉增快,半數(shù)以上的病人血清C-反應(yīng)蛋白增高,42℅的病人有輕度低色素性貧血。90℅以上的患者HLA-B27(+)。其他相關(guān)實驗室檢查有助于診斷及鑒別診斷。第三十二頁,共八十一頁。實驗室檢查CRP是第一個被發(fā)現(xiàn)的急性期反應(yīng)蛋白,大量證據(jù)表明AS病情活動與CRP相關(guān)。ESR也是一種非特異性急性時相指標(biāo),敏感性還是特異性方面都不及CRP。HLA-B27在脊柱關(guān)節(jié)病的發(fā)病中發(fā)揮重要作用,但是必須注意,只有少數(shù)HLA-B27陽性患者患病,不能根據(jù)是否存在HLA-B27而確定或排除AS的診斷。第三十三頁,共八十一頁。實驗室檢查RF陽性有利于排除AS,RF陰性有利于支持AS的診斷AS患者可表現(xiàn)為血色素下降,白細(xì)胞偏低,血小板增多,因此,有必要在AS治療中定期檢測血常規(guī)。AS患者尿檢異常并不少見,較輕的僅表現(xiàn)為鏡下血尿,嚴(yán)重的可有肉眼血尿、蛋白尿、管型尿。AS的腎臟損害國內(nèi)以IgA腎病多見,而國外繼發(fā)性腎淀粉樣變較多見,最終可導(dǎo)致腎功能衰竭。因此,對AS患者應(yīng)進行常規(guī)尿液檢查,甚至尿微量白蛋白,24h尿蛋白定量等,從而早期發(fā)現(xiàn)腎臟損害。第三十四頁,共八十一頁。實驗室檢查AS患者的血小板活化功能明顯高于正常人,且與病情的多項活動指標(biāo)變化相似,可出現(xiàn)外周血CD62P與CD63存在過高表達(dá)。AS患者不僅IgA水平明顯升高,而且其血清濃度與疾病活動相關(guān),因此,血清IgA水平也可作為評價AS活動性的指標(biāo)之一。第三十五頁,共八十一頁。影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查是診斷及隨訪AS必不可少的方法。X線平片、CT、MRI及超聲各有其優(yōu)缺點。根據(jù)文獻報道,目前用于早期AS診斷的影像學(xué)檢查手段主要是MRI。第三十六頁,共八十一頁。影像學(xué)檢查(一)X線檢查:骨盆正位片頸椎正側(cè)位全脊柱正側(cè)位片第三十七頁,共八十一頁。骶髂關(guān)節(jié)炎的X線征分級:0級正常。Ⅰ級可疑骶髂關(guān)節(jié)炎。Ⅱ級骶髂關(guān)節(jié)邊緣模糊,略有硬化和微小侵蝕病變,關(guān)節(jié)間隙輕度變窄。Ⅲ級骶髂關(guān)節(jié)兩側(cè)硬化,關(guān)節(jié)邊緣模糊不清,有侵蝕病變伴關(guān)節(jié)間隙消失。Ⅳ級關(guān)節(jié)完全融合,呈強直狀態(tài),伴有或無殘存的硬化。第三十八頁,共八十一頁。
I級為可疑變化;第三十九頁,共八十一頁。II級可見輕度異常,局限性侵蝕、硬化,
關(guān)節(jié)間隙無改變。第四十頁,共八十一頁。III級為明顯異常,中度或進行性骶髂關(guān)節(jié)炎,并伴以下一項(或多項)變化:侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙增寬、狹窄或部分強直。第四十一頁,共八十一頁。
IV級為嚴(yán)重異常,完全性關(guān)節(jié)強直。第四十二頁,共八十一頁。骨盆片示骶髂關(guān)節(jié)未見異常。MR增強冠狀位掃描示連接關(guān)節(jié)的纖維組織強化,另見右側(cè)髂骨的關(guān)節(jié)面下骨髓水腫的強化。第四十三頁,共八十一頁。A:T1WI顯示光滑的右側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面(星號),但左側(cè)的髂骨面軟骨下骨可見帶狀的低信號形成(箭頭),其邊緣不規(guī)則,提示骨炎的存在。B:增強掃描顯示骶骨與髂骨關(guān)節(jié)間隙軟骨的強化(箭頭),并向關(guān)節(jié)囊的前、后部延伸(箭),髂骨韌帶附著處亦見強化。C:X線平片關(guān)節(jié)輪廓未見異常。第四十四頁,共八十一頁。正常的脊柱序列第四十五頁,共八十一頁。AS脊柱序列的變化AS的主要癥狀是疼痛、活動困難或僵硬,因而影響脊柱的序列。還可出現(xiàn)脊柱的非功能性椎體旋轉(zhuǎn)。第四十六頁,共八十一頁。頸椎正位/側(cè)位片
在病變早期,當(dāng)頸椎局部疼痛時,可引起局部肌肉痙攣。這時,由于肌肉的收縮,可以導(dǎo)致頸椎單個椎體的輕微旋轉(zhuǎn),在正位平片上可以顯示兩個椎體和棘突的反向偏移,在側(cè)位片上可出現(xiàn)頸椎兩側(cè)關(guān)節(jié)突間隙的分離重疊,也可證實椎體的旋轉(zhuǎn)。這是正常頸椎活動不可能出現(xiàn)的。第四十七頁,共八十一頁。頸椎正位/側(cè)位片第四十八頁,共八十一頁。第四十九頁,共八十一頁。影像學(xué)檢查(二)
CT檢查第五十頁,共八十一頁。aI級為可疑變化
bII級可見輕度異常,局限性侵蝕、硬化,關(guān)節(jié)間隙無改變;
cIII級中度或進行性骶髂關(guān)節(jié)炎,伴侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙增寬、狹窄或部分強直;
dIV級嚴(yán)重骶髂關(guān)節(jié)強直第五十一頁,共八十一頁。
骶髂關(guān)節(jié)的CT檢查提高了對本病的早期診斷率。(骶髂關(guān)節(jié)掃描+MPR斜冠狀位重建)骶骨端:軟骨下骨硬化、單或雙側(cè)關(guān)節(jié)間隙<2mm、軟骨下骨侵蝕、關(guān)節(jié)強直。第五十二頁,共八十一頁。
女性,35歲,強直性脊柱炎骶髂關(guān)節(jié)急性期后患者顯示關(guān)節(jié)面下的骨髓改變,左側(cè)明顯。
第五十三頁,共八十一頁。左圖:CT矢狀位重建圖像顯示椎體終板的硬化與骨質(zhì)侵蝕。
中圖:CT冠狀位重建顯示椎體相鄰的韌帶骨贅和骨橋形成。
第五十四頁,共八十一頁。影像學(xué)檢查(三)
MRI檢查
MRI較X線平片和CT的主要優(yōu)勢在于可以顯示軟組織及活動期炎性改變,可證實骶髂關(guān)節(jié)炎在早期破壞結(jié)構(gòu)前的改變和累及部位,顯示其急性或慢性改變,骨髓水腫、關(guān)節(jié)旁水腫、軟骨炎性改變及骨髓內(nèi)脂肪沉積等AS的異常表現(xiàn)。第五十五頁,共八十一頁。MRI常規(guī)掃描:T1WI/T2WI/T2WI+FS/PDWI/
評價軟骨的序列。橫軸位/冠狀位/矢狀位MRI檢查:特殊掃描技術(shù)①薄層3D梯度回波序列3D-FFE②磁化傳遞對比成像MTC③增強掃描:橫軸位T1WI/冠狀位T1WI④動態(tài)增強血管成像(DNE-MRA)⑤彌散成像(DWI)及表觀彌散系數(shù)(ADC)目的意義:能顯示滑膜早期病變,并能評估活動性。第五十六頁,共八十一頁。MR亮角征男性,31歲,確診AS,T1WI、T2WI矢狀位像顯示L1-L4椎體前后角多個邊緣銳利的三角形“亮角征”—ModictypeII型(如箭頭所示)第五十七頁,共八十一頁。Modic改變腰椎終板的Modic改變,一般分為三種類型:I型:在T1加權(quán)像上為低信號,在T2加權(quán)像上為高信號。其病理意義是正常的造血骨髓被纖維血管骨髓所替代。II型:在T1加權(quán)像上為高信號,在T2加權(quán)像上為等信號。其病理意義是正常的造血骨髓被脂肪骨髓所替代。
III型:在T1和T2加權(quán)像上均為低信號。其病理意義是正常造血骨髓被硬化骨所替代。第五十八頁,共八十一頁。這種在MRI壓脂序列上表現(xiàn)的多發(fā)椎體炎(>3個)及嚴(yán)重椎體炎,或輕、中度的椎體后部的病灶,年齡在50歲以下者強烈提示AS早期病變FS-T2WI(fat-saturatedT2-weightedimage)第五十九頁,共八十一頁。
26-year-oldmanwithearlyactivesacroiliitis.
AandB,STIR(A)andfat-saturatedfastspin-echoT2-weighted(B)imagesshowhyperintenselesionsconsistentwithbonemarrowedemainsacralandiliacaspectsofsacroiliacjoints.BoneMarrowEdema第六十頁,共八十一頁。C,ContrastenhancedT1-weightedimageshowsenhancementinlesions.第六十一頁,共八十一頁。D–F,Lesionsarehyperintenseondiffusion-weightedimagesatbvaluesof1,000(D),600(E),and100(F)s/mm2.第六十二頁,共八十一頁。
Fig.2—34-year-oldwomanwithchroniclowbackpainofmechanicalorigin.Sacroiliacjointsandsubarticularareaswerenormal.
A,Black-and-whiteapparentdiffusioncoefficient(ADC)mapshows12regionsofinterest(ROIs)placedinsubarticularsurfaceofsacroiliacjoints.
B,ColorADCmapshowsADCvaluesofROIsinnormal-appearingareas.
apparentdiffusioncoefficient(ADC)第六十三頁,共八十一頁。Fig.3—26-year-oldmanwithearlyactivesacroiliitis.A,Black-and-whiteapparentdiffusioncoefficient(ADC)mapshowsplacementofregionsofinterestoveraffectedareas.B,ColorADCmapshowsincreasedADCvaluesinaffectedareas(lesions).
apparentdiffusioncoefficient(ADC)第六十四頁,共八十一頁。全身MRI
全身(包括整個中軸骨、肩關(guān)節(jié)和骨盆)MRI檢查可以有效評估早期AS患者(可疑或確診)炎癥病變的發(fā)生部位、分布。根據(jù)Baraliakos等研究,與頸、腰椎相比較,脊柱關(guān)節(jié)炎在胸椎更為常見。經(jīng)采用STIR序列發(fā)現(xiàn),頸椎、胸椎及腰椎的ModictypeI改變分別為26%,74%,24%。其中T7–T8最常受累。第六十五頁,共八十一頁。男性,28歲,后背部痛7個月,懷疑早期AS。冠狀位MR見骶髂關(guān)節(jié)受侵,松質(zhì)骨水腫。矢狀位見胸椎椎體前緣骨質(zhì)侵潤。第六十六頁,共八十一頁。
男性,30歲,被確診為AS(持續(xù)背痛7年,BASDAI4.8,HLAB27陽性).矢狀位STIR顯示胸腰椎的炎癥(如箭頭所示)。L4棘突旁的軟組織炎癥(如弧形箭頭所示)第六十七頁,共八十一頁。
AS是最常見的脊柱關(guān)節(jié)炎。由于信號強度的差異,TIWI,T2WI,STIR,FST2WI,等序列能夠?qū)υ缙邝诀年P(guān)節(jié)的炎癥改變做出有效的評價。目前,很多研究都采用這些序列來評估病變。為了實現(xiàn)對本病病理過程的功能成像,這些年來,CET1WI及DWI也已經(jīng)被廣泛使用。大多數(shù)研究表明:上述各種方法都被證明對顯示組織的微觀結(jié)構(gòu)很有價值,CET1WI及DWI對急性炎癥的量化評估、療效評估比TIWI及DWI,T2WI,STIR及FST2WI更為敏感。第六十八頁,共八十一頁。彩超檢查超聲檢查顯示,SA骶髂關(guān)節(jié)炎以多血流信號為主,血流阻力指數(shù)(RI)較低。骶髂關(guān)節(jié)的血流豐富程度及RI分級指標(biāo)可做為AS的診斷指標(biāo),但對活動性評估價值不大。第六十九頁,共八十一頁。SPECT骨顯像對強直性脊柱炎的臨床診斷
99m锝-亞甲基二膦酸鹽全身骨關(guān)節(jié)顯像對判斷強直性脊柱炎病變骨質(zhì)的代謝活躍程度和病變程度以及評估骨質(zhì)病變范圍有一定價值。第七十頁,共八十一頁。骶髂關(guān)節(jié)穿刺診斷早期強直性脊柱炎為了提高AS的早期診斷可能性,對于那些可疑的、不確定的,影像學(xué)檢查有一定變化而臨床表現(xiàn)明顯,實驗室指標(biāo)高度懷疑的、可能AS0,可以考慮做骶髂關(guān)節(jié)穿刺、滑膜病理檢查。CT導(dǎo)引下骶髂關(guān)節(jié)穿刺,定位準(zhǔn)確,該部位也無重要的神經(jīng)血管,一般很安全。第七十一頁,共八十一頁。AS與其他骶髂關(guān)節(jié)疾病鑒別1.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎:好發(fā)于40-60歲女性,常為多關(guān)節(jié)發(fā)病,受累關(guān)節(jié)呈對稱性、大小關(guān)節(jié)皆可受累,較多侵及上肢小關(guān)節(jié),但很少累及骶髂關(guān)節(jié)及脊柱,骨質(zhì)疏松改變比AS明顯。2.骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核:常為一側(cè)發(fā)病,且以破壞為主,軟骨下硬化不明顯,身體其他部位可發(fā)現(xiàn)結(jié)核病灶。3.致密性髂骨炎:病變僅侵犯髂骨,有硬化帶與正常骨質(zhì)分界明顯,很少形成骨性強直。第七十二頁,共八十一頁。診斷小結(jié)
綜上所述,AS的早期診斷中,臨床癥狀、體征、實驗室檢查、X線、CT、MRI、SPECT和CT引導(dǎo)下骶髂關(guān)節(jié)穿刺各有特點,具有一定的特異性。影像學(xué)檢查作為其診斷方法之一,具有重要優(yōu)勢。X線檢查費用相對低廉,可以做為篩查的基本手段。MRI較X線及CT能更早發(fā)現(xiàn)病變和發(fā)現(xiàn)更多的病變,但在檢查費用方面與X線及CT相比不具有優(yōu)勢。SPECT費用更為昂貴,創(chuàng)傷大,僅做為補充手段。CT引導(dǎo)下骶髂關(guān)節(jié)穿刺屬于有創(chuàng)檢查。因此,影像學(xué)的綜合檢查對病變的早期確診具有重要價值。當(dāng)臨床實驗室指標(biāo)提示AS時,首選X線檢查,篩選可疑部位,再進一步
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