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放射病的診斷與治療

王明明

核醫(yī)學教研室外照射急性放射病外照射慢性放射病內照射放射病放射性皮膚病放射性白內障外照射急性放射病一.定義外照射急性放射病(acuteradiationsicknessfromexternalexposure)系指人體一次或數(shù)日內受到多次全身照射,劑量大于1Gy的外照射時所引起的全身性疾病。發(fā)病條件γX射線和中子等均可引發(fā)該病。(一)核武器試驗核武器爆炸早期核輻射和放射性沾染都可產(chǎn)生急性放射病。核爆炸早期輻射主要是γ射線和中子輻射,特點照射時間短,劑量率高。放射沾染是由于人員停留在嚴重沾染區(qū)的時間長,受落下灰的γ射線照射。核爆炸可產(chǎn)生大量急性放射病傷員。(二)事故照射由于對放射源或輻射裝置使用、管理不當、操作失誤等均可引發(fā)核事故。包括源丟失、被盜或反應堆事故如美國三里島(1979)前蘇聯(lián)Cherbobyl(1986)事故。一般射線所致傷亡事故遠低于交通事故和火災。據(jù)光明日報(2004)亞洲地區(qū)公路交通事故每年造成約1000萬人死傷,公路交通事故已成為該地區(qū)十分嚴重的問題。今年1至4月份,全國共發(fā)生火災117502起,死亡1229人,傷1113人,直接財產(chǎn)損失6億元,起數(shù)、死人和傷人同比分別上升了14.1%、16.4%和11%。(2004東北新聞網(wǎng))

(三)醫(yī)療照射放療或白血病患者移植治療預處理,均采用大劑量照射,引起醫(yī)源性急性放射病。(四)應急照射核事故時為防止事故擴大或搶修、搶救等,工作人員受到超過規(guī)定劑量限值達到1Sv以上,導致放射病。前蘇聯(lián)Cherbobyl(1986)事故中消防人員和營救人員均有急性放射病例。發(fā)病影響因素射線種類、劑量、劑量率、照射面積、照射方式、照射部位、單或分次照射、個體輻射敏感性和年齡等外照射急性放射病分型根據(jù)劑量大小、病理變化、臨床表現(xiàn)可分成三型:骨髓型(bonemarrowform)1~10Gy

胃腸型(intestinalform)10~20Gy

心血管型(cardiovascularform)

20~50Gy

腦型(cerebralform)>50Gy病理變化(一)骨髓型主要為造血組織損傷、造血功能障礙、出血、感染。造血功能障礙受照早期骨髓細胞分裂指數(shù)降低,血竇擴張、充血,有核細胞減少,主要為中幼階段細胞減少,且紅系早于粒系。隨后血竇明顯滲血、出血,嚴重者出現(xiàn)骨髓空虛。骨髓造血組織受到嚴重破壞后,在一定劑量范圍內仍有恢復潛能。首先血竇重建,隨之造血功能逐漸恢復?;謴驮缙?,紅系幼稚細胞增多,依次為單核細胞、嗜堿和嗜酸性細胞增多,中性粒細胞回升,淋巴細胞比例減少,巨核細胞最晚恢復。最低值階段:血細胞短暫回升后又開始進行性下降,直至最低水平。最低值出現(xiàn)時間與劑量相關,劑量越大,最低值越低,出現(xiàn)越早?;謴碗A段:白細胞恢復順序:單核細胞、嗜堿性、中性和嗜酸性粒細胞、淋巴細胞。過度增多階段:一段時間內增生過旺超過正常水平?;謴驼kA段:白細胞逐漸恢復至正常水平。各類白細胞中,淋巴細胞下降最迅速,其次是中性粒細胞。淋巴細胞不表現(xiàn)早期升高。紅細胞血小板變化較慢。除數(shù)量變化外,白細胞還發(fā)生形態(tài)變化,中性粒細胞常見核空泡、漿空泡、中毒顆粒、分葉過多、巨型胞體和胞核、核固縮、核碎裂;淋巴細胞常見雙核、雙葉核淋巴細胞。2.出血出血部位以皮膚粘膜最明顯,極期多見便血和尿血。原因在于血小板減少和凝血功能降低、血管壁脆性和通透性增加。此外,神經(jīng)體液調節(jié)紊亂、物質代謝障礙、細菌感染也使出血加重。3.感染并發(fā)感染是急性放射病重要病理特點,影響預后。急性放射病進程中,肺炎、出血壞死性腸炎和泌尿系統(tǒng)感染尤為常見。細菌感染主要由內源性細菌引起,早期為呼吸道革蘭氏陽性球菌,晚期則為腸道革蘭氏陰性桿菌。感染特點:炎癥反應輕,白細胞不高,體溫與白細胞數(shù)負相關,與L/N正相關。感染局部細菌大量繁殖,產(chǎn)生大量毒素,有嚴重出血壞死表現(xiàn)。(二)腸型主要病理表現(xiàn)為小腸粘膜廣泛性壞死。(三)腦型以中樞神經(jīng)系統(tǒng)小腦、基底核、丘腦和大腦皮層病變?yōu)橹?,表現(xiàn)血管炎、腦膜和腦實質炎癥,大腦充血水腫,神經(jīng)細胞變性壞死,血管周圍水腫、出血、炎癥細胞浸潤、血管壁變性等。(4)恢復期:一般照后第5周開始進入恢復期,一般不存在截然界線。判別依據(jù)有:一般狀態(tài)改變;外周血開始出現(xiàn)單核細胞、網(wǎng)織紅細胞,白細胞開始回升;感染消失;體溫恢復正常3天以上;出血癥狀消失;血小板開始回升;無明顯消化道癥狀;骨髓增生改善;幼稚細胞尤其紅系、單核細胞增多;重度(4~6Gy

)臨床分期明顯。初期:臨床癥狀多在照后數(shù)十分鐘至2小時內出現(xiàn),嘔吐發(fā)生早而頻,可發(fā)生腹瀉。受照后~2天內淋巴細胞絕對值約0.6×109/L,白細胞也有一過性增高后下降的特點,假愈期持續(xù)2~3周。極期有嚴重脫發(fā),廣泛出血,嚴重感染,伴明顯神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀和電解質平衡失調。此時白細胞最低值為1×109/L以下,血小板10×109/L以下,有明顯貧血。照后5~8周后進入恢復期。極重度(6~10Gy)病情嚴重,發(fā)展迅速,病程分期不明顯。照后1小時內可發(fā)生反復嘔吐和腹瀉。此時淋巴細胞絕對值約0.3×109/L,白細胞繼續(xù)下降。假愈期很短,約1周左右。極期出現(xiàn)高燒、反復嘔吐、腹瀉、脫水,很快進入衰竭狀態(tài),預后不良。(二)腸型全身受到10Gy以上照射或全身不均勻照射而使腹部受到特大劑量照射后可發(fā)生腸型放射病。病程10天左右,短則3~4天死亡。主要臨床特點為頑固嘔吐和腹瀉,淋巴細胞絕對值低于0.3×109/L。(三)腦型全身受到50Gy以上照射或全身不均勻照射而使頭部受到特大劑量照射后可發(fā)生腦型放射病。臨床表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主的綜合癥狀。淋巴細胞絕對值低于0.3×109/L。病程僅數(shù)小時至1~2天。八、治療目前對腸型、腦型放射病無有效治療措施。對骨髓型放射病積累了部分經(jīng)驗,主要圍繞治療造血損傷開展治療,具體如下:1.早期使用抗放藥物:受照當天肌注雌三醇10mg或苯甲酸雌二醇4mg;2.照后最初三天,輸入低分子右旋糖酐,每日500-1000ml。作為治療重度放射病的主要措施之一。3.抗感染消毒隔離、口腔衛(wèi)生護理、腸道消毒。4.應用抗生素用抗生素的體征為:皮膚粘膜出血;發(fā)現(xiàn)感染灶;白細胞下降到3×109/L以下;明顯脫發(fā);血沉加快。常用抗生素為:青霉素、慶大霉素、氧哌嗪青霉素、丁胺卡那、羥芐青霉素、妥布霉素、復達欣、萬古霉素及康唑類抗霉菌藥。根據(jù)藥敏試驗選擇抗生素。也可與中藥黃連、黃嵾、黃柏配伍應用??垢腥就瑫r,可肌注人丙種球蛋白,以增強免疫力,提高機體抗感染能力。5.防出血輸注血小板且靜脈注射大量VC以改善血管抵抗力,6.輸血和血液有形成分:根據(jù)需要和相關指標選擇全血或白細胞/紅細胞/血小板等.7.造血干細胞移植目前國內外經(jīng)驗是受8Gy以上照射者,采用造血干細胞移植來挽救病人生命。外照射慢性放射病一、定義外照射慢性放射病(chronicradiationsicknessfromexternalexposure)指放射工作者較長時間連續(xù)或間斷受到超當量劑量限值外照射,達到一定累積劑量后引起的一造血組織損傷為主伴有其他系統(tǒng)改變的全身性疾病。二、病因與劑量長期連續(xù)或間斷受到X、γ射線或中子照射,累積劑量超過當量劑量限值是主要病因。我國職業(yè)放射工作者中,累積劑量超過1.5Sv者,有的出現(xiàn)慢性放射病。三、癥狀與體征(一)癥狀外照射慢性放射病早期臨床表現(xiàn)主要無力型神經(jīng)衰弱癥候群。多數(shù)患者有乏力、頭昏頭疼、睡眠障礙、記憶力減退、心悸、情緒波動、多汗等植物神經(jīng)紊亂癥狀。部分患者出現(xiàn)食欲減退、易感冒癥狀,主訴脫發(fā)、牙齦出血和性欲減退的也不少。有的女患者月經(jīng)過多、經(jīng)期延長、周期不規(guī)則或痛經(jīng)。(二)體征外照射慢性放射病早期常無陽性體征。部分患者表現(xiàn)惡心、立臥反射異常,皮膚劃痕試驗陽性、兩膝反射亢進或減退、消失或不對稱。病情繼續(xù)發(fā)展時,患者精神欠佳、消瘦、體重減輕脫發(fā)、蒼老,有的患者血壓偏低、心動過速、束臂試驗和胸部皮膚擠壓試驗陽性,雙下肢皮膚有出血點或斑。少數(shù)患者伴有手皮膚色素沉著、皮膚粗糙干燥、指甲有縱嵴、甲床毛細血管排列紊亂,血管鉡扭曲、血流變慢等改變,極個別患者有雙晶體放射性白內障。

由于放射性白內障和慢性放射病的發(fā)病累積劑量不同,《放射性白內障診斷標準和處理原則》規(guī)定要大于2Sv,因此慢性放射病患者可能因眼部受照劑量不足規(guī)定劑量閾值而不常伴白內障。但若診斷有放射性白內障,則對診斷外照射慢性放射病有參考價值。四、實驗室檢查主要檢查慢性外照射靶器官—造血組織,它的變化是主要診斷依據(jù)。(一)外周血細胞數(shù)變化外照射慢性放射病患者外周血細胞有不同程度減少,并與受照累積劑量和所受損傷程度成正比,細胞減少順序為白細胞、血小板、紅細胞;最早變化的是白細胞總數(shù),白細胞進行性下降,嗜酸、嗜堿性粒細胞和單核細胞比例增高,并伴有形態(tài)改變。白細胞分類顯示L/N增大,淋巴細胞在40~61%之間波動。國內劉力群報道42例外照射慢性放射病患者血液系統(tǒng)改變,外周白細胞總數(shù)在(2~3)×109/L的有14例,占33.3%;在(3~4)×109/L的有28例,占66.7%。血小板低于80×109/L的有11例,占27.5%;血紅蛋白男性低于110g/L者5例,女性低于100g/L者3例。在病程早期脫離射線、適當治療或不作處理,白細胞可恢復至正常水平。若病情未穩(wěn)定,未完全恢復健康又接觸射線或工作量加大時白細胞又可降至4×109/L以下,這樣波動有的病人出現(xiàn)1~2次,有的可出現(xiàn)3次。白細胞總數(shù)穩(wěn)定在4×109/L以下時,白細胞數(shù)很難恢復。42例中,有22例從波動階段逐步演變到穩(wěn)定下降的時間,在10年以內的有18例,10~20年的僅4例。外照射慢性放射病患者也有白細胞偏高表現(xiàn),在發(fā)病早期,血小板變化不明顯,紅細胞基本正常,隨病情發(fā)展其變化逐漸明顯。(二)白細胞形態(tài)變化外照射慢性放射病白細胞形態(tài)變化不顯著。(三)外周血淋巴細胞微核率測定《外照射慢性放射病診斷標準和處理原則》明確指出,外周血淋巴細胞微核顯著提高是診斷外照射慢性放射病的參考指標。但目前沒有統(tǒng)一參考值,作為確定發(fā)病的標準。(四)外周血淋巴細胞染色體畸變分析

長期慢性小劑量照射所致外周血淋巴細胞染色體畸變特點是:以斷片為主;雙著絲點加環(huán)不伴斷片;染色體畸變率等于畸變細胞率;穩(wěn)定畸變如易位、臂間倒位增加;畸變率和劑量關系不明顯。國內報道42例患者中,18例作染色體檢查,其中15例在0.9%~7.0%(正常上限為0.3%),但未指明病變程度閾劑量的關系。有教科書提到,斷片≥3%、雙著絲粒≥1%、穩(wěn)定畸變≥1%,有兩項成立即有臨床意義。(五)中型粒細胞堿性磷酸酶百分比、積分值和淋巴細胞糖元積分值增高對診斷外照射有參考價值。(六)骨髓穿刺檢查骨髓造血細胞增生程度是診斷外照射慢性放射病的主要依據(jù)。常見:增生活躍;增生低下;粒細胞成熟障礙。北醫(yī)三院確診的5例患者骨髓穿刺發(fā)現(xiàn),2例增生低下,1例巨核細胞成熟障礙。國內報道42例患者,穿刺32例發(fā)現(xiàn),增生不良7例;再障骨髓象5例;6例粒系退變。一般I度外照射慢性放射病早期骨髓象正常。(七)骨髓造血細胞有絲分裂指數(shù)用于判斷增生程度,一般<0.5%有臨床意義。(八)骨髓分裂畸變率外照射慢性放射病患者和長期小劑量外照射工作者常見該指標升高。

(九)骨髓存儲池功能減低,結合患者其他指標變化是外照射慢性放射病診斷的主要依據(jù)。有學者認為邊緣池細胞再測定中有同樣意義,并認為白細胞減少癥患者中,80%為假白細胞減少癥,它在確定白細胞減少性質方面有一定參考價值。(十)免疫系統(tǒng)檢查B細胞較T細胞對輻射敏感,B細胞比例降低可作為診斷外照射慢性放射病的靈敏指標之一。(十一)內分泌和生殖系統(tǒng)檢查外照射慢性放射病患者有的表現(xiàn)為腎上腺皮質、性腺和甲狀腺功能減低。一般甲狀腺比腎上腺皮質敏感引發(fā)腎上腺皮質功能低下的閾劑量要大于60Gy。有報道部分外照射慢性放射病患者尿17羥、17酮排出量減少,尤以17羥更明顯。(十二)血液生化檢查I度外照射慢性放射病患者中,有作者報道血糖和蛋白電泳異常。五、診斷(一)外照射慢性放射病分度標準1、I度(1)有明顯長期射線接觸歷史和或間斷超過劑量當量限值照射史,累積劑量當量大于1Sv。(2)接觸射線前身體健康,接觸數(shù)年后出現(xiàn)明顯的無力型神經(jīng)衰弱綜合癥,其癥狀消長與脫離及接觸射線有關。(3)接觸射線前造血功能正常,接觸數(shù)年后,血相經(jīng)多次動態(tài)觀察證明造血功能異常(外周血正常值以耳垂血為準):白細胞自身對照進行性降低,并持續(xù)6月以上在4×109/L以下;血小板長期低于80×109/L;紅細胞減少(男性低于3.5×1012/L,女性低于3×1012/L);血紅蛋白降低(男性低于110g/L,女性低于100g/L)骨髓增生活躍或低下、或某系細胞生產(chǎn)不良或成熟障礙。(4)下列系統(tǒng)檢查一項異常:腎上腺皮質功能減低;甲狀腺功能減低;性腺功能減低;免疫功能降低;物質代謝紊亂。(5)脫離射線和積極治療后癥狀減輕或恢復正常。2、II度,除具備I度第一條外,有下列各項者可診斷為II度。(1)有頑固自覺癥狀和明顯出血傾向。(2)白細胞持續(xù)在3×109/L以下或持續(xù)在3×109/L~4×109/L之間兼有血小板數(shù)和或血紅蛋白量持續(xù)減少;(3)骨髓增生低下;(4)具有I度第(4)條中一項或一項以上異常。(二)診斷原則必須遵循:具有接觸射線和超劑量當量限值的職業(yè)史;有接觸射線的劑量記錄;出現(xiàn)臨床癥狀和體征;有實驗室檢查陽性結果;結合期望體檢結果并排出其他疾病、進行者分析。一般由放射醫(yī)學臨床醫(yī)生作出初步診斷,最后由省級放射病診斷鑒定組確診或排除診斷。(三)處理原則I度:除一般臨床治療外,每年需全面復查一次,恢復后再觀察一年,可逐漸恢復工作,病患取消外照射慢性放射病I度的診斷。II度:要脫離射線工作,全日休息,必要時進行療養(yǎng),定期隨訪,每兩年全面復查一次,根據(jù)恢復情況可參加力所能及的非放射性工作。六、鑒別診斷外照射慢性放射病應與慢性苯中毒、血小板減少癥、缺鐵性貧血和營養(yǎng)不良性貧血及病毒、立克次體感染、病毒性肝炎、脾功能亢進、某些化學藥物引起的血液學改變相區(qū)別。此外,還應與神經(jīng)衰弱、內耳眩暈癥、更年期綜合癥等病區(qū)分開來。七、治療和預防措施1、采取脫離射線接觸,進行心理教育和中西醫(yī)結合的綜合治療措施,對增強患者信心,調動其積極性,改善全身健康狀況十分必要的。2、借助內科,尤其血液內科技術、新療法以拓寬放射病臨床思路,對患者進行有力的治療。3、采取中西醫(yī)結合治療措施促進患者造血功能恢復,是外照射放射病治療中的主要環(huán)節(jié)。4、根據(jù)患者臨床癥狀對癥治療。5、定期對放射性工作者進行體檢,以早發(fā)現(xiàn)、早治療。6、加強檔案管理,詳細記錄劑量監(jiān)測結果。7、加強防護,重視宣傳,改善工作條件。3、內照射放射病3.1定義內照射放射病(radiationsicknessfrominternalexposure)是指大量放射性核素進入體內,作為內照射源對機體照射引起的全身性疾病。該病一般少見,臨床上常見放射性核素內污染(internalcontaminationofnuclides),指體內放射性核素超過天然含量。3.2來源開放型放射源操作、醫(yī)源性內污染、核爆放射性落下灰3.3吸收途徑

消化道、呼吸道、正常皮膚和傷口,水溶性核素經(jīng)消化道、皮膚及其傷口,氣態(tài)核素、放射性氣溶膠、放射性粉塵經(jīng)呼吸道、皮膚及其傷口。影響吸收因素:消化道、呼吸道、神經(jīng)內分泌功能,毛孔開放程度。3.4放射性核素在體內的分布及代謝由于核素及其化合物化學性質和機體代謝水平不同導致其分布代謝差異。具體見表10-5表10-5放射性核素體內分布沉積部位放射性核素全身均勻分布氚、鈉、鉀、銣、銫

骨骼鈣、鍶、鋇、鐳網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)金、釙、鈰、钷、钚bu釷腎臟鈾、鋅、釕、銻、鉍、汞甲狀腺碘紅細胞鐵、鈷3.5放射性核素排泄進入體內放射性核素可通過胃腸道、腎、肺、膽汁、汗液、乳汁等途徑排泄。具體特點如下:1)氣體或揮發(fā)性核素主要由呼吸道排出,排出率高,速度快。氡進入體內5小時即可排出絕大部分,2)難溶性放射性核素經(jīng)口攝入后,不易被胃腸吸收,主要隨馮糞排出,如210Po、稀土元素、重金屬。沉積在肝臟核素,如147Pm,可經(jīng)膽汁排至腸道隨糞排出。3)多數(shù)核素可溶,進入血液至腎臟經(jīng)尿排出,如3H、24Na、131I、90Sr,初時未與組織結合,隨尿排出率高;隨時間延長,參與體內代謝,與組織結合緊密,隨尿排出量下降。核素排出體外以有效半減期表示,131I半衰期8.1天,生物半排期138天,有效半減期7.6天。3.6內照射放射病臨床表現(xiàn)內照射放射病發(fā)病機理和病變本質與外照射損傷類似,如服用137Cs/226Ra自殺者和注射198Au治療骨髓增生者均出現(xiàn)急性放射病癥:即初期的神經(jīng)和消化系癥狀及隨后的白細胞、血小板減少。但與外照射放射病不同,病程長而分期不明顯,或轉為慢性。慢性的癥狀和體征與進入體內的核素有關,有持續(xù)性和選擇性特點。內照射放射損傷的遠期效應為惡性腫瘤和白血病。3.7診斷首先全面掌握職業(yè)史、臨床表現(xiàn)、體征和實驗室檢查、核素沉積器官功能檢查和體內核素測定,包括現(xiàn)場污染水平、呼出氣、排泄物(痰、尿、糞)、血液等放射性定性和定量測定,體外全身放射性測量,并算出體內污染量和內照射劑量。診斷標準如下:1)經(jīng)理化手段證實,有過量放射性核素進入體內,使受照情況符合下述條件之一:(1)一次或數(shù)日內放射性核素進入體內,使全身在比較短時間內(數(shù)月)均勻或較均勻受照,使其待積有效劑量(effectivecommitteddose)可能大于1.0Sv,個人劑量檔案和健康檔案完整。(2)長時間內,放射性核素多次進入體內,或有效半減期較長的核素一次或多次進入體內,致使機體年攝入放射性核素量超過相應年劑量限值幾十倍以上。2)內照射放射病的臨床表現(xiàn),可發(fā)生在核素進入體內的早期或晚期,以類似外照射急性放射病的全身表現(xiàn)為主,或以某種核素靶器官的損傷為主,并往往伴有核素初期進入體內途徑的損傷表現(xiàn)。

均勻或較均勻分布全身的放射性核素引起的內照射放射病,其臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果類似外照射急性放射病,可有不典型的初期反應、造血障礙和神經(jīng)衰弱癥候群。

選擇性分布核素以靶器官損害為主,同時伴有神經(jīng)衰弱癥候群和造血功能障礙。靶器官損害因放射性核素種類而異,131I、125I可致甲狀腺功能低下、環(huán)節(jié)形成;鐳钚可致骨質疏松、病理性骨折等,稀土元素和以膠體形式進入體內的放射性核素引起網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)損害。3.8處理原則(一)對有過量放射性核素進入體內人員進行及時、正確的初期處理,減少放射性核素的吸收。1)首先脫離污染環(huán)境,換下污染衣物,作必要清洗,以放射性核素繼續(xù)進入體內。2)對皮膚污染,應用溫水加普通肥皂或去污肥皂洗2~3次,如效果不好,可針對核素性質,采用表面活性劑、絡合劑(檸檬酸鈉、EDTA)處理。3)眼鼻口受污染時,盡快用生理鹽水或清水沖洗。4)傷口受污染時,先用生理鹽水或3%~5%肥皂水擦洗傷口周圍皮膚,隨后用大量生理鹽水或溫水沖洗傷口,并加壓使傷口出血以沖走放射性物質,必要時擴創(chuàng)清除去污染組織。5)減少胃腸道吸收主要用崔吐、洗胃、服沉淀劑、吸附劑和導瀉劑。崔吐:用手指或棉棒刺激咽部;使用吐根劑、1%硫酸銅25ml、硫酸鋅1~2克、藜蘆2-2.5克、甜瓜蒂5~15克或皮下注射阿樸嗎啡5~10m。早期用這些方法可排出80-90%。洗胃:用溫水或混有活性炭的溫水反復洗胃。禁用促核素溶解和吸收的藥物。服吸附劑、沉淀劑及緩瀉劑:若核素為鈣鍶鋇鐳鋅錳,可服用硫酸鋇50克、磷酸鈣5克、磷酸氫二鈉6克、磷酸鋁100克;或服吸附劑活性炭、骨粉和離子交換樹脂;服用上述物質后約半小時,服用緩瀉劑硫酸鎂、雙醋酚酊等,加速被吸附沉淀核素的排出。若核素攝入超過4小時,應先用緩瀉劑。較特異阻吸劑:褐海藻酸鈉和氫氧化鋁可阻止90Sr從胃腸道吸收,前者用8~10克配成糖水飲用,后者首次用量50ml;普魯士蘭可使137Cs形成難溶性化合物,促排。用法:1日三次,每次1克,連用數(shù)日;KI可阻止131I125I在甲狀腺吸收和蓄積。但應及早服用,2、4小時防護系數(shù)分別為70%、40%,8小時無效。用法KI100mg,每天一次,連續(xù)數(shù)日,但一般累積量不超過1克。6)減少呼吸道吸收:用棉簽拭去鼻腔內污染物,剪去鼻毛,向鼻咽部噴血管收縮劑(1%黃麻素或1/1000腎上腺素),后以大量生理鹽水沖洗。給祛痰劑如氯化銨、KI等,使殘存在呼吸道的放射性核素隨痰咳出。(二)加速體內放射性核素的排出核素損傷主要取決其在體內滯留量和時間。及早促排是根本措施。1)常用絡合劑如下:

①二乙烯三胺五醋酸鈣鈉鹽(DTPA-CaNa3)或鋅鈉鹽(DTPA-ZnNa3)商品名促排靈,可加速稀土、超鈾和超钚核素排出。用法:1克溶于250克生理鹽水靜脈滴注,每日一次,連續(xù)3日一療程,同時關注腎功能變化。②喹胺酸(811)對234Th95Zr147Pm239Pu等有顯著促排效果。用法:0.5克溶于3ml注射用水或苯甲醇液中,肌注,每日1次,3~4日為一療程。③二巰基丙磺酸鈉對210Po有較好促排效果。用法:5%5ml肌注,每日2次,3~4日為一療程。促排時加高滲葡萄糖、甘露醇等利尿劑,有利于放射性核素加速排出,并可減少腎臟損傷。2)增加水代謝:3H進入體內后很快與體內水達到平衡,大量飲水或輸液,同時服利尿劑可加速其由尿排出。3)增加骨質代謝:對親骨核素可采用藥物、激素或控制食物等方法,減少骨對放射性核素的吸收和促進骨分解代謝,加速骨內沉積核素的排出。(三)加強營養(yǎng),注意休息,綜合對癥處理。(四)脫離放射性核素接觸。4、放射性皮膚病一、致病條件和影響因素致病條件:長期超劑量當量職業(yè)照射;局部受醫(yī)源照射;核爆炸落下灰沾染體表。影響因素:射線種類、能量;理化因素;生理因素(年齡性別部位)。二、急性放射病皮膚損傷包括急性放射性皮炎和放射性皮膚粘膜潰瘍等,指身體局部一次或數(shù)日內受到多次大劑量照射所引起的皮膚損傷,參考閾值為5Gy(個人劑量檔案)?;静±碜兓巧渚€作用于皮膚各層(表皮、真皮、毛囊、皮脂腺、汗腺)和皮下組織,使細胞、組織發(fā)生不同程度變性、崩解、壞死、萎縮,照射區(qū)內皮膚毛細血管和小血管發(fā)生血管內膜炎、管壁彈力纖維和肌纖維退變、斷裂,使血管閉合、栓塞,影響局部供血。(一)臨床表現(xiàn)根據(jù)損傷程度分3度,見表10-6。表10-6急性放射病皮膚損傷分度診斷標準分度初期反應假愈期極期參考劑量,GyI度紅斑紅斑2-6周紅斑/脫毛5反應II度水泡紅斑麻木1-3周二次紅斑10反應毛囊疹水泡Ⅲ度潰瘍紅腫麻木數(shù)時-10天潰瘍壞死15壞死反應瘙癢水腫急性放射性皮膚損傷臨床表現(xiàn)分4期:1)初期反應受照后數(shù)時到數(shù)天出現(xiàn)初期紅斑,持續(xù)1至數(shù)天,劑量大時有輕度腫脹、瘙癢、觸痛、灼熱感等。2)假愈期劑量越大,持續(xù)時間越短。3)極期初期癥狀創(chuàng)新出現(xiàn),嚴重程度與劑量相關I度皮膚損傷于照后2~3周再次出現(xiàn)紅斑和腫脹,邊界清楚,逐漸變?yōu)樽睾稚樯爻林?,可見干性脫皮和脫皮,癥狀同前但重。局部淋巴結可腫大,持續(xù)數(shù)周轉入恢復期。II度皮膚損傷時,二次紅斑更為嚴重。紅斑呈深紫紅色,數(shù)天后出現(xiàn)小水泡并逐漸融合成大泡,周圍色素沉著,水泡張力大時疼痛異常。破潰后形成糜爛面,易感染不易愈合。附近淋巴結腫脹疼痛,若病變范圍大時,可合并發(fā)熱、食欲不振等全身癥狀。III度皮膚損傷時,照后局部麻木、疼痛,二次紅斑嚴重,很快出現(xiàn)水泡和組織壞死。水泡破后成潰瘍,有時可深達肌肉和骨骼。創(chuàng)面為穢黃色纖維素癢物質覆蓋,無肉芽形成,極易感染綠膿桿菌,劇痛難忍,局部淋巴結腫大,全身癥狀明顯。4)恢復期恢復程度與劑量相關I度:紅斑出現(xiàn)片狀脫隙和色素沉著,毛發(fā)可再生。II度:水泡漸成干痂,痂下新生上皮愈合,再生皮膚菲薄、干燥而少彈性,抵抗力差,易再次破潰。病程1~3月或更長。III度:潰瘍經(jīng)久不愈,愈合時可見新生表皮由周邊向中心伸展,肉芽創(chuàng)面出現(xiàn)皮島,逐漸擴大覆蓋整個創(chuàng)面,形成疤痕,造成局部攣縮畸形,極易再破潰,或時破時愈,或成慢性潰瘍,毛囊、皮脂腺、汗腺均遭破壞不能恢復。(二)急性放射性皮膚損傷的診斷根據(jù)射線接觸史,放射源類型、活度、品質、接觸時間、距離及防護條件等,進行劑量估算,并盡可能取得劑量監(jiān)測資料,必要時進行現(xiàn)場模擬估算劑量。結合發(fā)病情況及臨床特征進行診斷。并與日曬性皮炎、熱燒傷、丹毒、糜爛性毒劑所致皮膚損傷鑒別。(三)急性放射性皮膚損傷治療原則1)盡快脫離放射源,清除放射性沾染,避免再受照。2)保護受照局部,避免各種理化刺激(日曬、摩察、酒精涂抹)。創(chuàng)面用滅菌敷料包扎。3)皮膚損傷面積大或程度較重時,應增加營養(yǎng),進行全身治療。根據(jù)需要給以活血化淤藥(丹參、低分子右旋糖酐)。預防感染,增強免疫功能,加鎮(zhèn)痛、止痛、抗組織胺制劑等。4)紅斑反應局部對癥處理,可用苯海拉明軟膏、薄荷淀粉等。5)水泡張力過大可抽液減壓以減輕疼痛。水泡破潰后創(chuàng)面可用復生膏、VB12制劑濕敷。6)壞死組織及不愈合潰瘍,盡早施行手術。三、慢性放射性皮膚損傷包括慢性放射性皮炎、慢性放射性皮膚、粘膜潰瘍等,指局部皮膚長期受到超劑量當量限值的照射,年累積劑量當量一般大于15Sv(個人劑量檔案),受照數(shù)年后出現(xiàn)慢性皮膚及其附屬物改變。也可由急性放射性皮膚損傷遷延而來?;静∽?yōu)槠つw各層及附屬結構和血管逐漸發(fā)生不同程度的退變、萎縮、供血不良,也可伴有角化過度及鱗狀上皮細胞形態(tài)異常,細胞分裂增多,經(jīng)過較長時間轉化為鱗狀上皮癌。表10-7慢性放射病診斷標準分度臨床表現(xiàn)

I度皮膚干燥、粗糙、失去彈性、脫屑,指紋變淺或混亂、指甲灰暗或縱嵴、帶狀色甲、甲脆易劈裂II度角化過度、皸裂、較多疣狀突起、或皮膚萎縮變薄、指紋紊亂或消失、指甲增厚變形III度潰瘍長期不愈、角質突起物、指端嚴重角化與指甲融合、可合并肌腱攣縮、關節(jié)變形強直(二)慢性放射性皮膚損傷的診斷1)詳細了解射線接觸史、工作量、防護條件和個人劑量檔案,或根據(jù)工作量估算。了解是否由急性放射性皮膚損傷遷延而成。2)臨床檢查:仔細檢查患處皮膚及其附屬結構的臨床表現(xiàn)。

甲皺微循環(huán)檢查:對職業(yè)性患者進行手部診斷,可見甲皺毛細血管袢數(shù)目減少,管袢變窄,長度縮短,扭曲變形,滲出或出血等。這些變化與慢性放射性皮膚損傷程度有關。3)鑒別診斷:III度慢性放射性皮膚損傷必須與霉菌感染、扁平疣、接觸性皮炎區(qū)分開。(三)慢性放射性皮膚損傷的治療原則1)II度以上慢性放射性皮膚損傷者應脫離射線接觸,保護局部免受理化刺激,可用脲素軟膏防止干燥、皸裂。2)III度放射性皮膚損傷可用復方B12油膏或霜劑,肌注α2球蛋白3)切除長期不愈的潰瘍、角質增生突起物、癌前期變化或惡變。四、放射性皮膚癌可能與受照劑量和照射方式相關,繼發(fā)皮膚癌常見皮膚放射損傷嚴重部位。一般認為X線誘發(fā)皮膚癌的劑量為30~50Gy。從慢性放射性皮炎發(fā)展成放射性皮膚癌平均約十年,若從職業(yè)受照算需20多年,職業(yè)放射性皮膚癌多見于手,主要是鱗狀細胞癌。放療所致頭頸部放射性皮膚癌多為基底細胞癌。臨床表現(xiàn):長期不愈的放射性潰瘍繼續(xù)向深部發(fā)展,或潰瘍呈菜花狀,或邊緣隆起形成火山口狀,或上皮過度角化增生形成疣狀物,又稱“癌珠”。由慢性放射性皮炎惡變成的皮膚癌,惡性程度低,病變發(fā)展慢,轉移晚,20%患者術后存活10年以上。診斷:了解受照史及與癌變時間間隔,詳細檢查皮膚損傷,按國家標準,對受照損傷導致角化過度或長期不愈放射性潰瘍部位進行病理檢查,一般多為鱗狀上皮癌。凡不在皮膚受照損傷部位的基底細胞癌、黑色素瘤等皮膚癌均不能診斷為放射性皮膚癌。治療原則:避免照射患處,盡快手術,在手術時考慮肢體功能。5、放射性白內障國外學者首先報道X線誘發(fā)兔子晶體變化、X線技師晶體混濁,隨后日本原爆幸存者中也發(fā)現(xiàn)白內障發(fā)病率增高。5.1發(fā)病機理眼晶體前囊下上皮細胞發(fā)生區(qū),正常

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