抗血小板治療課件

抗血小板治療“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱人并不是bai因?yàn)槊利惒趴蓯?，而是因?yàn)榭蓯鄄琶利?。——托爾斯泰急事，慢慢地說；大事，清楚地說；小事，幽默地說；沒把握的事，謹(jǐn)慎地說；沒發(fā)生的事，不要胡說；做不到的事，別亂說。

自滿、自大、輕信是人生的三大暗礁。驕傲、嫉妒、貪婪是人生三個(gè)火星。說壞話、說假話、勢(shì)力眼是人生三大厭惡！

不妄動(dòng)，動(dòng)必有道；不濫言，言必有理；不茍求，求必有義；不虛行，行必有正。做人要：知理、知事、知人、知情！

動(dòng)之以情，待之以禮，立身以德，施眾以義。為人以誠(chéng)，律己以嚴(yán)，處事以恒，助人以愛。做人須懂得：心易服于德，而難服于力！

人要面子樹要皮。人存在于社會(huì)上，要扮演各種各樣角色，特別是在互相的交往中，需要一定的尊嚴(yán)來(lái)支撐，這是人性的弱點(diǎn)。明白了這點(diǎn)，才能體會(huì)到“敬”字的必要性。生活只有在平淡無(wú)味的人看來(lái)才是空虛而平淡無(wú)味的?！嚑柲嵫┓蛩够鶜獠缓蜁r(shí)少說話，有言必失;心不順時(shí)莫做事，做事必?cái)?。做人要講是非，但不要太計(jì)較利害；做事要講利害，但不要太害怕是非。對(duì)人，要往好處想，往長(zhǎng)處看；對(duì)事，要往遠(yuǎn)處想，往大處看。

做事要精明，做人要厚道。心胸寬廣，化恩怨干戈為真情玉帛就是厚道；心存善良，人負(fù)我我不負(fù)人就是厚道；心向美好，少栽刺多栽花就是厚道！

要學(xué)會(huì)大事化小、小事化了，把復(fù)雜的事情盡量簡(jiǎn)單處理，千萬(wàn)不要把簡(jiǎn)單的事復(fù)雜化。掌握辦事效率是一門學(xué)問，要控制好節(jié)奏。

世上有四種人:人渣,人手,人才,人物。我們要蔑視人渣，不甘人手，羨慕人才，爭(zhēng)當(dāng)人物！

做人須知理、知趣、知足。知理，是懂得做人道理，把握做人的本分；知趣，是處事把握分寸，能張弛有度；知足，即不為物欲俘虜，滿足以無(wú)為有！大學(xué)四年你可以不學(xué)自己不喜歡的東西，但前提一定是你在一直學(xué)習(xí)喜歡的東西，否則你真的就荒廢了大學(xué)!抗血小板治療抗血小板治療“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱人并不是bai因?yàn)槊利惒趴蓯?，而是因?yàn)榭蓯鄄琶利??！袪査固┘笔?，慢慢地說；大事，清楚地說；小事，幽默地說；沒把握的事，謹(jǐn)慎地說；沒發(fā)生的事，不要胡說；做不到的事，別亂說。

自滿、自大、輕信是人生的三大暗礁。驕傲、嫉妒、貪婪是人生三個(gè)火星。說壞話、說假話、勢(shì)力眼是人生三大厭惡！

不妄動(dòng)，動(dòng)必有道；不濫言，言必有理；不茍求，求必有義；不虛行，行必有正。做人要：知理、知事、知人、知情！

動(dòng)之以情，待之以禮，立身以德，施眾以義。為人以誠(chéng)，律己以嚴(yán)，處事以恒，助人以愛。做人須懂得：心易服于德，而難服于力！

人要面子樹要皮。人存在于社會(huì)上，要扮演各種各樣角色，特別是在互相的交往中，需要一定的尊嚴(yán)來(lái)支撐，這是人性的弱點(diǎn)。明白了這點(diǎn)，才能體會(huì)到“敬”字的必要性。生活只有在平淡無(wú)味的人看來(lái)才是空虛而平淡無(wú)味的?！嚑柲嵫┓蛩够鶜獠缓蜁r(shí)少說話，有言必失;心不順時(shí)莫做事，做事必?cái)?。做人要講是非，但不要太計(jì)較利害；做事要講利害，但不要太害怕是非。對(duì)人，要往好處想，往長(zhǎng)處看；對(duì)事，要往遠(yuǎn)處想，往大處看。

做事要精明，做人要厚道。心胸寬廣，化恩怨干戈為真情玉帛就是厚道；心存善良，人負(fù)我我不負(fù)人就是厚道；心向美好，少栽刺多栽花就是厚道！

要學(xué)會(huì)大事化小、小事化了，把復(fù)雜的事情盡量簡(jiǎn)單處理，千萬(wàn)不要把簡(jiǎn)單的事復(fù)雜化。掌握辦事效率是一門學(xué)問，要控制好節(jié)奏。

世上有四種人:人渣,人手,人才,人物。我們要蔑視人渣，不甘人手，羨慕人才，爭(zhēng)當(dāng)人物！

做人須知理、知趣、知足。知理，是懂得做人道理，把握做人的本分；知趣，是處事把握分寸，能張弛有度；知足，即不為物欲俘虜，滿足以無(wú)為有！大學(xué)四年你可以不學(xué)自己不喜歡的東西，但前提一定是你在一直學(xué)習(xí)喜歡的東西，否則你真的就荒廢了大學(xué)!人生于血管通暢長(zhǎng)于血管硬化死于血栓形成—北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科教授許俊堂教授血管病變、血栓形成，一定是后天一步一步緩慢形成的，換句話說，血栓性疾病是可以預(yù)防的。只要認(rèn)清引發(fā)血栓形成的各種危險(xiǎn)因素，并行之有效地避免其發(fā)生，在一定程度上血栓性疾病是可以預(yù)防、可以治療的。

血栓形成機(jī)制“血栓、栓塞、纖維蛋白原”的命名人德國(guó)的RudolfVirchow教授于1856年提出血栓形成三大要素：血管壁損傷、血流異常、血液成分異常。該理論至今仍被認(rèn)可。血栓栓塞性疾病動(dòng)脈粥樣硬化血栓動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上斑塊破裂和血栓形成外周動(dòng)脈栓塞栓子來(lái)自動(dòng)脈血管或心臟靜脈血栓栓塞深靜脈血栓形成肺栓塞微血管栓塞DIC透明栓動(dòng)脈血栓防治策略動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的病理過程AdaptedfromLibbyP.Circulation2001;104:365-372.血栓形成動(dòng)脈硬化脂質(zhì)條紋動(dòng)脈粥樣血栓形成的分類

分類心血管腦血管外周血管閉塞性ST段抬高的心肌梗死腦梗死急性肢體缺血和壞死非閉塞性非ST段抬高的ACSTIA間歇跛行+休息痛←不穩(wěn)定性

動(dòng)脈狹窄穩(wěn)定性心絞痛慢性缺血性腦病下肢間歇跛行←穩(wěn)定性斑塊破損嚴(yán)重和(或)局部抗凝活性減弱→閉塞性血栓,血流中斷動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破損不嚴(yán)重抗凝系統(tǒng)非?；钴S→血小板為主的非閉塞性附壁血栓沒有血栓形成，就沒有致死和致殘的血管事件動(dòng)脈粥樣硬化是數(shù)十年的發(fā)展過程,然而斑塊破裂是瞬間的,血栓形成也只需要十幾秒鐘,但導(dǎo)致的后果非常嚴(yán)重,是致死和致殘的血管事件，因此預(yù)防重于治療。動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是一種全身性疾病，累及動(dòng)脈系統(tǒng)多個(gè)血管床,相繼發(fā)生多種血管事件,最終導(dǎo)致血管性死亡動(dòng)脈粥樣硬化。血栓形成需要全方位的干預(yù)策略、綜合治理各種相關(guān)危險(xiǎn)因素和有效抗栓。動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)危險(xiǎn)因素年齡性別種族家族遺傳性可干預(yù)危險(xiǎn)因素吸煙、酗酒高血壓肥胖高血糖血脂異常動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病，病變始于青少年，發(fā)病始于中老年；死殘?jiān)谟谑录追甘茄?；從小?lái)防范，益壽又延年。

動(dòng)脈粥樣血栓形成的防治血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓過程中的作用血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用黏附:斑塊破潰后,內(nèi)皮下的膠原纖維暴露,血液中的vWF“黏”在膠原纖維上,血小板隨后通過表面的GPⅠb/Ⅸ受體與vWF結(jié)合,在內(nèi)皮損傷部位形成“血小板膜”。聚集:血小板之間通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原相互連接,即為血小板聚集。血小板的聚集通常需要誘導(dǎo)劑,使其表面GPⅡb/Ⅲa受體形成。誘導(dǎo)劑如ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原纖維等。Chest.2004;126:609S-626S.血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用活化、釋放:聚集的血小板在外部刺激物(ADP、膠原纖維)作用下,內(nèi)部的活性物質(zhì)被釋放出來(lái),如52羥色胺(52HT)、ADP、ATP、Ca2+、β2TG、vWF、GP2140等。這些物質(zhì)一方面促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集活化,另一方面使血小板構(gòu)型改變,提供磷脂表面為凝血因子活化做準(zhǔn)備。Chest.2004;126:609S-626S.凝血反應(yīng):隨著血小板活化釋放,大量凝血因子被“吸引”到聚集的血小板表面,在血小板磷脂表面,凝血因子瀑布式反應(yīng),最終形成纖維蛋白血栓。沒有血小板,凝血反應(yīng)就失去反應(yīng)場(chǎng)所。組織因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+組織損傷Ca2+血小板磷脂ⅤaCa2+纖維蛋白原纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白凝塊ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅧaⅤⅧ凝血因子的激活抗血小板藥環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑（培達(dá)）ADP受體抑制劑：波立維(氯吡格雷)5羥色胺受體抑制劑：安步樂克血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑：Abciximab抗血小板治療“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱“海云天”房地產(chǎn)1抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)危險(xiǎn)因素年齡性別種族家族遺傳性可干預(yù)危險(xiǎn)因素吸煙、酗酒高血壓肥胖高血糖血脂異常動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)危險(xiǎn)因素可干預(yù)危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病，病變始于青少年，發(fā)病始于中老年；死殘?jiān)谟谑录追甘茄?；從小?lái)防范，益壽又延年。

動(dòng)脈粥樣血栓形成的防治動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病，動(dòng)脈粥樣血栓形成的防治血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓過程中的作用血栓栓子血管壁損傷血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓過程中的作用血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用黏附:斑塊破潰后,內(nèi)皮下的膠原纖維暴露,血液中的vWF“黏”在膠原纖維上,血小板隨后通過表面的GPⅠb/Ⅸ受體與vWF結(jié)合,在內(nèi)皮損傷部位形成“血小板膜”。聚集:血小板之間通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原相互連接,即為血小板聚集。血小板的聚集通常需要誘導(dǎo)劑,使其表面GPⅡb/Ⅲa受體形成。誘導(dǎo)劑如ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原纖維等。Chest.2004;126:609S-626S.血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用黏附:斑塊破潰后,內(nèi)皮下的膠原血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用活化、釋放:聚集的血小板在外部刺激物(ADP、膠原纖維)作用下,內(nèi)部的活性物質(zhì)被釋放出來(lái),如52羥色胺(52HT)、ADP、ATP、Ca2+、β2TG、vWF、GP2140等。這些物質(zhì)一方面促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集活化,另一方面使血小板構(gòu)型改變,提供磷脂表面為凝血因子活化做準(zhǔn)備。Chest.2004;126:609S-626S.凝血反應(yīng):隨著血小板活化釋放,大量凝血因子被“吸引”到聚集的血小板表面,在血小板磷脂表面,凝血因子瀑布式反應(yīng),最終形成纖維蛋白血栓。沒有血小板,凝血反應(yīng)就失去反應(yīng)場(chǎng)所。血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用活化、釋放:聚集的血小板在外部刺組織因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+組織損傷Ca2+血小板磷脂ⅤaCa2+纖維蛋白原纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白凝塊ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅧaⅤⅧ凝血因子的激活組織因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+組織抗血小板藥環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑（培達(dá)）ADP受體抑制劑：波立維(氯吡格雷)5羥色胺受體抑制劑：安步樂克血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑：Abciximab抗血小板藥環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林抗血小板藥物作用機(jī)制

膠原5-羥色氨

ADP凝血酶

TXA2刺激傳遞系統(tǒng)腎上腺素

cAMPCa++釋放反應(yīng)GPIIbGPIIIaCa++GPIIIaGPIIb纖維蛋白原聚集XXXXX抗血小板藥物作用機(jī)制膠原5-羥色氨ADP凝血酶TXA抗凝藥物抗凝藥物抗凝(血酶)藥物a.間接凝血酶抑制劑:肝素類,包括低分子肝素(LMWH)和普通肝素;b.直接凝血酶抑制劑:水蛭素及其衍生物比伐盧定、阿加曲班;c.間接的因子Xa抑制劑:戊糖(磺達(dá)肝癸鈉);d.維生素K拮抗劑(VKA):華法林抗凝(血酶)藥物a.間接凝血酶抑制劑:肝素類,包括低分子肝素肝素本身不和凝血酶作用，增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用，低分子量肝素(LMWH)的小分子部分有較強(qiáng)的抗活化的因子Ⅹ的作用。LMWH的抗Ⅹα/抗Ⅱα的比值應(yīng)>215肝

素+ATIII肝素－ATIII復(fù)合物+IIa肝素－ATIII-Iia復(fù)合物ATIII：主要滅活I(lǐng)Ia和Xa，也滅活I(lǐng)Xa,XIa,XIIa,激肽釋放酶和纖溶酶等肝素本身不和凝血酶作用，增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)與凝

g-羧化酶維生素K環(huán)氧化還原酶凝血因子II,VII,IX,X凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa氫醌型維生素K

環(huán)氧型維生素K維生素KvitaminK

藥理作用

活化凝血因子II,VII,IX,X前體的羧化酶的輔酶華法林（－）g-羧化酶維生素K環(huán)氧化還原酶凝血因子凝血因子IIa,V

香豆素（維生素K拮抗藥）

華法林warfarin

藥理作用：抑制依賴維生素K的凝血因子(Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,PC,

PS)谷氨酸羧基化,以致肝臟合成的這些凝血因子在凝血過

程中不能發(fā)揮作用而抑制凝血過程的啟動(dòng)(因子Ⅶ)和凝血

酶的生成(因子Ⅱ、Ⅹ)。

香豆素（維生素K間接因子Xa抑制劑

因子Xa是凝血瀑布反應(yīng)中內(nèi)源和外源系統(tǒng)的共同通路,滅活因子Xa可以有效抑制凝血酶的產(chǎn)生,對(duì)已經(jīng)形成的凝血酶沒有直接滅活作用。其半衰期長(zhǎng)達(dá)15小時(shí),可以1日1次給藥,每日2.5mg,皮下注射,不需要監(jiān)測(cè)和調(diào)整劑量,預(yù)防和治療可以采用同一個(gè)劑量。戊糖(磺達(dá)肝癸鈉);間接因子Xa抑制劑因子Xa是凝血瀑布反應(yīng)中內(nèi)源和外源系統(tǒng)的外周動(dòng)脈栓塞

動(dòng)脈栓塞根據(jù)栓子來(lái)源不同心源性血管源性反常栓塞外周動(dòng)脈栓塞

動(dòng)脈栓塞血管源性反常栓塞心源性栓塞心源性栓塞的栓子可以來(lái)自左心房、左心室和心臟瓣膜(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣)以非瓣膜病性房顫(NVAF)導(dǎo)致的腦動(dòng)脈或者外周動(dòng)脈栓塞最為常見。房顫伴或不伴左房擴(kuò)大引起左房失去收縮能力和血流減慢/淤積,誘發(fā)血栓形成,國(guó)外有報(bào)道,65歲以上老年人患病率可達(dá)7%~14%。房顫患者每年發(fā)生腦卒中的比例為5%~6%。心源性栓塞心源性栓塞的栓子可以來(lái)自左心房、左心室和心臟瓣膜(

非瓣膜病性房顫NVAF

患者進(jìn)行[CHADS2]積分方法

危險(xiǎn)分層

近期充血性心力衰竭(C)、患高血壓(H)、年齡大于75歲(A)和患糖尿病(D)各1分,既往發(fā)生腦卒中(S)、TIA或外周動(dòng)脈栓塞為2分。積分越高,發(fā)生栓塞的風(fēng)險(xiǎn)越大,從抗凝得到的獲益也越大。心源性

非瓣膜病性房顫NVAF

患者進(jìn)行[CHADS2]積分非瓣膜病性房顫(NVAF）

患者的抗凝治療積分為0的低?；颊卟捎冒⑺酒チ?1~325mg/d,積分為1的中危患者,口服阿司匹林81~325mg/d或者華法林維持INR2.0~3.0均可以;積分≥2的高?；颊弑仨毧诜A法林,并維持INR在2.0~3.0之間。心源性非瓣膜病性房顫(NVAF）

患者的抗凝治療積分為0的低?；颊咦笮氖业母奖谘?/p>

心肌梗死尤其大面積廣泛前壁梗死伴心功能不全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓,脫落后導(dǎo)致腦動(dòng)脈或者外周動(dòng)脈栓塞，對(duì)該類患者應(yīng)積極采取抗凝措施；心肌梗死合并房顫或者心力衰竭的患者也要采取抗凝措施。即住院期間使用低分子肝素預(yù)防發(fā)生血栓栓塞,以后考慮使用華法林高強(qiáng)度抗凝(INR3.0~4.0)或者中等強(qiáng)度抗凝(INR2.0~3.0)、加阿司匹林75~100mg/d。心源性左心室的附壁血栓

心肌梗死尤其大面積廣泛前壁梗死伴心功能不心左心室的附壁血栓

各種類型的心肌病,尤其伴心力衰竭或房顫者常發(fā)生左室附壁血栓,對(duì)于伴發(fā)房顫或者發(fā)現(xiàn)左室附壁血栓或已經(jīng)發(fā)生栓塞的心肌病患者,必須使用華法林抗凝。單純心力衰竭是否需要抗凝治療存在爭(zhēng)論,應(yīng)視患者情況和醫(yī)生對(duì)華法林掌握程度而定。心源性左心室的附壁血栓

各種類型的心肌病,尤其伴心力衰竭或房顫者常心臟瓣膜病患者的抗凝治療瓣膜病無(wú)房顫和栓塞病史者不需要抗凝或只使用阿司匹林。風(fēng)濕性二尖瓣病變左房>55mm,即使是竇性心律也應(yīng)使用華法林抗凝,維持INR2.0~3.0。瓣膜病換瓣者,尤其是二尖瓣部位的金屬瓣必須使用華法林抗凝,維持INR2.5~3.5,如合并房顫或抗凝情況下仍發(fā)生栓塞者,應(yīng)加用阿司匹林,合用阿司匹林時(shí)維持INR2.0~3.0。心源性心臟瓣膜病患者的抗凝治療瓣膜病無(wú)房顫和栓塞病史者不需要抗凝或

血管源性栓塞

血管源性栓塞主要是動(dòng)脈近端到遠(yuǎn)端的栓塞。主動(dòng)脈或者大動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,碎裂的粥樣物質(zhì)順血流栓塞遠(yuǎn)端更小的動(dòng)脈;斑塊破裂后的創(chuàng)面或潰瘍面可以形成附壁血栓,這些血栓栓子脫落后導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞。

血管源性栓塞

血管源性栓塞主要是動(dòng)脈近端到遠(yuǎn)端的栓塞血管源性栓塞非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)是非閉塞的以血小板為主的附壁血栓脫落后,栓塞遠(yuǎn)端微小冠狀動(dòng)脈,導(dǎo)致心肌發(fā)生微小梗死的結(jié)果,臨床表現(xiàn)ST段不抬高,但檢測(cè)肌鈣蛋白升高。血管源性栓塞非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)發(fā)生反常栓塞反常栓塞是深靜脈血栓形成(DVT)并脫落,通過異常通路到達(dá)左心或體循環(huán)動(dòng)脈后導(dǎo)致遠(yuǎn)端動(dòng)脈栓塞的疾病。這些通路既可能是先前存在的：如房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥、動(dòng)靜脈瘺等；也可能因右心高壓卵圓孔開放或未閉所致。反常栓塞反常栓塞是深靜脈血栓形成(DVT)并脫落,通過異常通

深靜脈血栓防治策略深靜脈血栓防治策略DVT靜脈血栓栓塞癥VTEPTE深靜脈血栓肺血栓栓塞DVT靜脈血栓栓塞癥PTE深靜脈血栓肺血栓栓塞PE不可以稱為肺梗死PE是肺動(dòng)脈被各種栓子堵塞導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,肺梗死是肺組織的缺血性壞死,其發(fā)生率只占PE患者的5%左右,臨床可以表現(xiàn)為咯血和胸膜性胸痛。PE之所以很少發(fā)生肺梗死主要由于肺組織有多重血液供應(yīng),包括肺動(dòng)脈(呼吸性細(xì)支氣管以下)、支氣管動(dòng)脈(呼吸性細(xì)支氣管以上)、肺靜脈倒流,甚至通過氣道直接供氧。PE不可以稱為肺梗死PE是肺動(dòng)脈被各種栓子堵塞導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓肺血栓栓塞癥(PTE)PTE包括了PE和肺動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。盡管兩者在某些情況下可能同時(shí)存在,但兩者的發(fā)病原因和病理生理基礎(chǔ)完全不同。將兩類不同的疾病放在一起變成同一類疾病,合稱肺血栓栓塞癥似有不妥。肺血栓栓塞癥(PTE)PTE包括了PE和肺動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。DVT主要發(fā)生在下肢，上肢也有發(fā)生下肢DVT分近端及遠(yuǎn)端：以腘靜脈為界近端DVT可由遠(yuǎn)端DVT延展而來(lái)近端DVT發(fā)生PE的風(fēng)險(xiǎn)約為70%遠(yuǎn)端DVT發(fā)生PE的風(fēng)險(xiǎn)約7%近端DVT需要更長(zhǎng)時(shí)間抗凝預(yù)防血栓栓塞復(fù)發(fā)遠(yuǎn)端者需較短時(shí)間口服抗凝治療，不需要溶栓廣泛的近端DVT往往需要溶栓治療DVT最主要的危害是導(dǎo)致致死性PE沉寂的“殺手”肺栓塞DVT主要發(fā)生在下肢，上肢也有發(fā)生沉寂的“殺手”肺栓塞Virchow`striad靜脈損傷血流緩慢血液異常內(nèi)皮細(xì)胞的損傷或功能異常是血栓形成的重要原因New!Virchow`striad靜脈損傷New!內(nèi)科的高危險(xiǎn)性情況高危的內(nèi)科病人重癥監(jiān)護(hù)病人嚴(yán)重充血性心力衰竭急性呼吸系統(tǒng)疾病急性感染性疾病癌癥心肌梗死因病長(zhǎng)期臥床內(nèi)科的高危險(xiǎn)性情況高危的內(nèi)科病人重癥監(jiān)護(hù)病人嚴(yán)重充血性心力衰外科的高危險(xiǎn)性情況下肢血管手術(shù)顱腦手術(shù)胸部手術(shù)婦科手術(shù)腫瘤手術(shù)腹部手術(shù)關(guān)節(jié)置換外科的高危險(xiǎn)性情況下肢血管手術(shù)顱腦手術(shù)胸部手術(shù)婦科手術(shù)腫瘤手美國(guó)報(bào)道每千人口中每年有1.6例有癥狀DVT每年急性DVT25萬(wàn)例(Coon1973年)外科手術(shù)（美國(guó)1990）50%以上的DVT發(fā)生并無(wú)癥狀婦科手術(shù)30%髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)50%腹部外科20%美國(guó)報(bào)道每千人口中每年有1.6例有癥狀DVT50%以上的D不同血管血栓形成的特點(diǎn)相對(duì)于靜脈,動(dòng)脈管腔細(xì),壓力高,血液流速快,血液對(duì)血管壁的剪切應(yīng)力大,因此血小板容易被激活,尤其在血管狹窄或者損傷的部位,應(yīng)強(qiáng)化抗血小板治療,只有在病變急性期或者急性損傷情況下才使用抗凝藥物。靜脈管腔粗,壓力低,血液流速慢,血液對(duì)血管壁的剪切應(yīng)力小,血小板不容易被激活,血栓形成主要是由于血液高凝和淤血，形成的血栓是以纖維蛋白作為網(wǎng)架結(jié)構(gòu)的紅色血栓,治療應(yīng)主要針對(duì)抑制凝血酶的產(chǎn)生和(或)活性,抗血小板治療效果不佳甚至無(wú)效。不同血管血栓形成的特點(diǎn)相對(duì)于靜脈,動(dòng)脈管腔細(xì),壓力高,血液流靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防首先應(yīng)該提高對(duì)VTE實(shí)際發(fā)生率及其危害程度的認(rèn)識(shí)水平,切實(shí)采取有效措施預(yù)防VTE的發(fā)生。應(yīng)該對(duì)每一位接診患者進(jìn)行VTE的危險(xiǎn)評(píng)估。每一個(gè)科室或者醫(yī)院都應(yīng)該具備事先制訂好的危險(xiǎn)評(píng)估方案和流程。根據(jù)危險(xiǎn)評(píng)估的結(jié)果,結(jié)合出血的風(fēng)險(xiǎn),決定是否采取和具體采取什么樣的預(yù)防措施。靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防首先應(yīng)該提高對(duì)VTE實(shí)際發(fā)生率及其預(yù)防的藥物低劑量肝素(LDH)、低分子肝素(LMWH)和戊糖等,阿司匹林效果不佳或無(wú)效。LMWH預(yù)防VTE的劑量是治療劑量的1/3~1/2。LDH只對(duì)低中?；颊哂行?高?；蛘邩O高?；颊呶焯堑男Ч詈?其次是LMWH。華法林適用于長(zhǎng)期預(yù)防,但惡性腫瘤患者發(fā)生VTE早期采用LMWH抗凝至少3~6個(gè)月,以后按需要可考慮使用華法林,妊娠者則主要推薦使用普通肝素或者LMWH皮下注射。預(yù)防的藥物低劑量肝素(LDH)、低分子肝素(LMWH)和戊糖預(yù)防的器械包括分級(jí)加壓彈力襪(GCS)和間歇充氣壓力泵(IPC),兩者單獨(dú)或者聯(lián)合主要用于血栓低危患者或者出血高?；颊遃TE的預(yù)防。極高危患者,如高齡髖骨骨折患者同時(shí)存在其他血栓相關(guān)危險(xiǎn)因素應(yīng)該藥物和器械方法聯(lián)合使用。出血高?；颊呖蓡为?dú)應(yīng)用。DVT后使用彈力襪可以減少血栓后綜合征50%,但對(duì)于預(yù)防DVT復(fù)發(fā)無(wú)效,彈力襪也可用來(lái)預(yù)防經(jīng)濟(jì)艙綜合征。預(yù)防的器械包括分級(jí)加壓彈力襪(GCS)和間歇充氣壓力泵(IP靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防①低?；颊遃TE的預(yù)防:包括內(nèi)科無(wú)活動(dòng)障礙,住院時(shí)間短的患者;外科手術(shù)時(shí)間<30分鐘,可以活動(dòng),無(wú)其他危險(xiǎn)因素的患者。建議多活動(dòng)即可,無(wú)需采用其他預(yù)防措施。②中?；颊遃TE的預(yù)防:包括內(nèi)科臥床的重癥患者,和大型普外科手術(shù)、泌尿科及婦科手術(shù)患者。選擇LDH或者LMWH預(yù)防,間歇充氣壓力泵僅適用于高出血危險(xiǎn)患者,盡早應(yīng)用至出院。靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防①低?；颊遃TE的預(yù)防:包括內(nèi)科無(wú)靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防③高?；颊遃TE的預(yù)防：主要指接受大型骨科手術(shù)的患者(全髖置換、全膝置換和髖骨骨折)?？晒┻x擇的藥物包括戊糖、LM-WH和華法林(INR2.0~3.0),極高?；颊邞?yīng)該首選戊糖。多數(shù)患者于術(shù)后6~12小時(shí)開始抗凝,髖骨骨折手術(shù)者應(yīng)從術(shù)前開始抗凝,用藥持續(xù)至少10天,最好持續(xù)至35天。靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防VTE的治療DVT治療的主要目的是預(yù)防發(fā)生PE,尤其是致死性PE的發(fā)生,其次預(yù)防復(fù)發(fā)和血栓后綜合征的發(fā)生。PE治療的原則是快速、有效地溶解/破碎或清除血栓,恢復(fù)肺動(dòng)脈前向血流,減少閉塞的血管床數(shù)量,降低肺動(dòng)脈壓力和肺血管阻力,改善右心功能和心臟射血,挽救瀕臨死亡的患者。VTE的治療DVT治療的主要目的是預(yù)防發(fā)生PE,尤其是致死性VTE的治療

抗凝是VTE治療的基礎(chǔ)用于VTE治療的藥物主要是靜脈普通肝素,維持活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)50~70秒,一旦診斷確立或者高度懷疑,應(yīng)同時(shí)開始肝素(LMWH)和華法林治療,當(dāng)INR值達(dá)到2.0~3.0連續(xù)2天時(shí)停用肝素類藥物,一般至少需要在肝素類藥物治療5~7天后才能達(dá)到。華法林抗凝的時(shí)限取決于復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性。嚴(yán)重而可逆的危險(xiǎn)因素一般3~6個(gè)月即可,不太嚴(yán)重也不容易消除的危險(xiǎn)因素需要6~12個(gè)月,沒有可見的危險(xiǎn)因素(特發(fā)性)要>12個(gè)月,復(fù)發(fā)性VTE需要長(zhǎng)期甚至終身抗凝。VTE的治療VTE的治療

溶栓

DVT溶栓的目的是溶解新鮮血栓,減少血栓負(fù)荷,減輕急性癥狀,減少發(fā)生血栓后綜合征的風(fēng)險(xiǎn)應(yīng)僅限于廣泛的髂股靜脈血栓形成。溶栓方法有靜脈溶栓和導(dǎo)管引導(dǎo)的溶栓。溶栓治療沒有必要也不可能將血栓全部溶解干凈,體內(nèi)的纖溶系統(tǒng)會(huì)將全部或者部分殘余血栓逐漸清除同時(shí)應(yīng)用的抗凝治療預(yù)防血栓再形成和再次發(fā)生VTE。VTE溶栓要求血栓發(fā)生在14天以內(nèi)、不存在溶栓的禁忌證。溶栓后應(yīng)該常規(guī)抗凝。VTE的治療VTE的治療PE溶栓的主要適應(yīng)證是伴血流動(dòng)力學(xué)紊亂的PE患者,如PE伴暈厥、血壓下降或者休克。對(duì)于血壓不下降或者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者(患者情緒穩(wěn)定,心率不快,尿不少,肢體干暖),即便超聲心動(dòng)圖存在右心功能不全的臨床表現(xiàn)也不一定溶栓,一般只采取抗凝措施就可以了。如果血肌鈣蛋白或者腦鈉肽(BNP)水平升高,應(yīng)考慮溶栓。對(duì)于高危的PE患者,只有盡早和快速有效溶栓才能挽救生命,藥物注射時(shí)間應(yīng)在2小時(shí)以內(nèi),不應(yīng)小劑量長(zhǎng)時(shí)間或者小量多次溶栓。溶栓VTE的治療PE溶栓的主要適應(yīng)證是伴血流動(dòng)力學(xué)紊亂的PE患者VTE的治療

手術(shù)

對(duì)于DVT的治療,碎栓/吸栓和切開取栓僅限于有相應(yīng)條件,血栓廣泛且癥狀嚴(yán)重和即將發(fā)生靜脈壞疽時(shí)，陳舊或機(jī)化血栓也可以采取手術(shù)的辦法去除之。導(dǎo)管吸栓或碎栓對(duì)于近端肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓栓塞非常有效,血栓被吸出或者破碎后隨血流到達(dá)遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈分支后肺動(dòng)脈壓力很快下降,可以挽救那些嚴(yán)重或者瀕死的患者,可同時(shí)行肺動(dòng)脈內(nèi)溶栓。VTE的治療VTE的治療

腔靜脈濾網(wǎng)應(yīng)該嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,不加選擇放置濾網(wǎng)雖能降低非致死性PE的發(fā)生率,但增加的卻是致死性PE,即反而增加死亡,另外,濾網(wǎng)置放還可增加靜脈內(nèi)的血栓負(fù)荷,加重血栓后綜合征。腔靜脈濾網(wǎng)置放主要適用于下肢靜脈近端血栓,抗凝治療禁忌或有并發(fā)癥者;經(jīng)充分抗凝治療仍反復(fù)發(fā)生PE者;行肺動(dòng)脈血栓切除術(shù)或肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者。濾網(wǎng)置放后仍建議常規(guī)華法林抗凝治療。VTE的治療THANKS謝謝THANKS54抗血小板治療“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱人并不是bai因?yàn)槊利惒趴蓯?，而是因?yàn)榭蓯鄄琶利??！袪査固┘笔?，慢慢地說；大事，清楚地說；小事，幽默地說；沒把握的事，謹(jǐn)慎地說；沒發(fā)生的事，不要胡說；做不到的事，別亂說。

自滿、自大、輕信是人生的三大暗礁。驕傲、嫉妒、貪婪是人生三個(gè)火星。說壞話、說假話、勢(shì)力眼是人生三大厭惡！

不妄動(dòng)，動(dòng)必有道；不濫言，言必有理；不茍求，求必有義；不虛行，行必有正。做人要：知理、知事、知人、知情！

動(dòng)之以情，待之以禮，立身以德，施眾以義。為人以誠(chéng)，律己以嚴(yán)，處事以恒，助人以愛。做人須懂得：心易服于德，而難服于力！

人要面子樹要皮。人存在于社會(huì)上，要扮演各種各樣角色，特別是在互相的交往中，需要一定的尊嚴(yán)來(lái)支撐，這是人性的弱點(diǎn)。明白了這點(diǎn)，才能體會(huì)到“敬”字的必要性。生活只有在平淡無(wú)味的人看來(lái)才是空虛而平淡無(wú)味的?！嚑柲嵫┓蛩够鶜獠缓蜁r(shí)少說話，有言必失;心不順時(shí)莫做事，做事必?cái)?。做人要講是非，但不要太計(jì)較利害；做事要講利害，但不要太害怕是非。對(duì)人，要往好處想，往長(zhǎng)處看；對(duì)事，要往遠(yuǎn)處想，往大處看。

做事要精明，做人要厚道。心胸寬廣，化恩怨干戈為真情玉帛就是厚道；心存善良，人負(fù)我我不負(fù)人就是厚道；心向美好，少栽刺多栽花就是厚道！

要學(xué)會(huì)大事化小、小事化了，把復(fù)雜的事情盡量簡(jiǎn)單處理，千萬(wàn)不要把簡(jiǎn)單的事復(fù)雜化。掌握辦事效率是一門學(xué)問，要控制好節(jié)奏。

世上有四種人:人渣,人手,人才,人物。我們要蔑視人渣，不甘人手，羨慕人才，爭(zhēng)當(dāng)人物！

做人須知理、知趣、知足。知理，是懂得做人道理，把握做人的本分；知趣，是處事把握分寸，能張弛有度；知足，即不為物欲俘虜，滿足以無(wú)為有！大學(xué)四年你可以不學(xué)自己不喜歡的東西，但前提一定是你在一直學(xué)習(xí)喜歡的東西，否則你真的就荒廢了大學(xué)!抗血小板治療抗血小板治療“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱人并不是bai因?yàn)槊利惒趴蓯?，而是因?yàn)榭蓯鄄琶利?。——托爾斯泰急事，慢慢地說；大事，清楚地說；小事，幽默地說；沒把握的事，謹(jǐn)慎地說；沒發(fā)生的事，不要胡說；做不到的事，別亂說。

自滿、自大、輕信是人生的三大暗礁。驕傲、嫉妒、貪婪是人生三個(gè)火星。說壞話、說假話、勢(shì)力眼是人生三大厭惡！

不妄動(dòng)，動(dòng)必有道；不濫言，言必有理；不茍求，求必有義；不虛行，行必有正。做人要：知理、知事、知人、知情！

動(dòng)之以情，待之以禮，立身以德，施眾以義。為人以誠(chéng)，律己以嚴(yán)，處事以恒，助人以愛。做人須懂得：心易服于德，而難服于力！

人要面子樹要皮。人存在于社會(huì)上，要扮演各種各樣角色，特別是在互相的交往中，需要一定的尊嚴(yán)來(lái)支撐，這是人性的弱點(diǎn)。明白了這點(diǎn)，才能體會(huì)到“敬”字的必要性。生活只有在平淡無(wú)味的人看來(lái)才是空虛而平淡無(wú)味的?！嚑柲嵫┓蛩够鶜獠缓蜁r(shí)少說話，有言必失;心不順時(shí)莫做事，做事必?cái)?。做人要講是非，但不要太計(jì)較利害；做事要講利害，但不要太害怕是非。對(duì)人，要往好處想，往長(zhǎng)處看；對(duì)事，要往遠(yuǎn)處想，往大處看。

做事要精明，做人要厚道。心胸寬廣，化恩怨干戈為真情玉帛就是厚道；心存善良，人負(fù)我我不負(fù)人就是厚道；心向美好，少栽刺多栽花就是厚道！

要學(xué)會(huì)大事化小、小事化了，把復(fù)雜的事情盡量簡(jiǎn)單處理，千萬(wàn)不要把簡(jiǎn)單的事復(fù)雜化。掌握辦事效率是一門學(xué)問，要控制好節(jié)奏。

世上有四種人:人渣,人手,人才,人物。我們要蔑視人渣，不甘人手，羨慕人才，爭(zhēng)當(dāng)人物！

做人須知理、知趣、知足。知理，是懂得做人道理，把握做人的本分；知趣，是處事把握分寸，能張弛有度；知足，即不為物欲俘虜，滿足以無(wú)為有！大學(xué)四年你可以不學(xué)自己不喜歡的東西，但前提一定是你在一直學(xué)習(xí)喜歡的東西，否則你真的就荒廢了大學(xué)!人生于血管通暢長(zhǎng)于血管硬化死于血栓形成—北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科教授許俊堂教授血管病變、血栓形成，一定是后天一步一步緩慢形成的，換句話說，血栓性疾病是可以預(yù)防的。只要認(rèn)清引發(fā)血栓形成的各種危險(xiǎn)因素，并行之有效地避免其發(fā)生，在一定程度上血栓性疾病是可以預(yù)防、可以治療的。

血栓形成機(jī)制“血栓、栓塞、纖維蛋白原”的命名人德國(guó)的RudolfVirchow教授于1856年提出血栓形成三大要素：血管壁損傷、血流異常、血液成分異常。該理論至今仍被認(rèn)可。血栓栓塞性疾病動(dòng)脈粥樣硬化血栓動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上斑塊破裂和血栓形成外周動(dòng)脈栓塞栓子來(lái)自動(dòng)脈血管或心臟靜脈血栓栓塞深靜脈血栓形成肺栓塞微血管栓塞DIC透明栓動(dòng)脈血栓防治策略動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的病理過程AdaptedfromLibbyP.Circulation2001;104:365-372.血栓形成動(dòng)脈硬化脂質(zhì)條紋動(dòng)脈粥樣血栓形成的分類

分類心血管腦血管外周血管閉塞性ST段抬高的心肌梗死腦梗死急性肢體缺血和壞死非閉塞性非ST段抬高的ACSTIA間歇跛行+休息痛←不穩(wěn)定性

動(dòng)脈狹窄穩(wěn)定性心絞痛慢性缺血性腦病下肢間歇跛行←穩(wěn)定性斑塊破損嚴(yán)重和(或)局部抗凝活性減弱→閉塞性血栓,血流中斷動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破損不嚴(yán)重抗凝系統(tǒng)非?；钴S→血小板為主的非閉塞性附壁血栓沒有血栓形成，就沒有致死和致殘的血管事件動(dòng)脈粥樣硬化是數(shù)十年的發(fā)展過程,然而斑塊破裂是瞬間的,血栓形成也只需要十幾秒鐘,但導(dǎo)致的后果非常嚴(yán)重,是致死和致殘的血管事件，因此預(yù)防重于治療。動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是一種全身性疾病，累及動(dòng)脈系統(tǒng)多個(gè)血管床,相繼發(fā)生多種血管事件,最終導(dǎo)致血管性死亡動(dòng)脈粥樣硬化。血栓形成需要全方位的干預(yù)策略、綜合治理各種相關(guān)危險(xiǎn)因素和有效抗栓。動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)危險(xiǎn)因素年齡性別種族家族遺傳性可干預(yù)危險(xiǎn)因素吸煙、酗酒高血壓肥胖高血糖血脂異常動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病，病變始于青少年，發(fā)病始于中老年；死殘?jiān)谟谑录?，首犯是血栓；從小?lái)防范，益壽又延年。

動(dòng)脈粥樣血栓形成的防治血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓過程中的作用血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用黏附:斑塊破潰后,內(nèi)皮下的膠原纖維暴露,血液中的vWF“黏”在膠原纖維上,血小板隨后通過表面的GPⅠb/Ⅸ受體與vWF結(jié)合,在內(nèi)皮損傷部位形成“血小板膜”。聚集:血小板之間通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原相互連接,即為血小板聚集。血小板的聚集通常需要誘導(dǎo)劑,使其表面GPⅡb/Ⅲa受體形成。誘導(dǎo)劑如ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原纖維等。Chest.2004;126:609S-626S.血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用活化、釋放:聚集的血小板在外部刺激物(ADP、膠原纖維)作用下,內(nèi)部的活性物質(zhì)被釋放出來(lái),如52羥色胺(52HT)、ADP、ATP、Ca2+、β2TG、vWF、GP2140等。這些物質(zhì)一方面促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集活化,另一方面使血小板構(gòu)型改變,提供磷脂表面為凝血因子活化做準(zhǔn)備。Chest.2004;126:609S-626S.凝血反應(yīng):隨著血小板活化釋放,大量凝血因子被“吸引”到聚集的血小板表面,在血小板磷脂表面,凝血因子瀑布式反應(yīng),最終形成纖維蛋白血栓。沒有血小板,凝血反應(yīng)就失去反應(yīng)場(chǎng)所。組織因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+組織損傷Ca2+血小板磷脂ⅤaCa2+纖維蛋白原纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白凝塊ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅧaⅤⅧ凝血因子的激活抗血小板藥環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑（培達(dá)）ADP受體抑制劑：波立維(氯吡格雷)5羥色胺受體抑制劑：安步樂克血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑：Abciximab抗血小板治療“海云天”房地產(chǎn)企劃方案大綱“海云天”房地產(chǎn)55抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件抗血小板治療課件動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)危險(xiǎn)因素年齡性別種族家族遺傳性可干預(yù)危險(xiǎn)因素吸煙、酗酒高血壓肥胖高血糖血脂異常動(dòng)脈粥樣血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)危險(xiǎn)因素可干預(yù)危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病，病變始于青少年，發(fā)病始于中老年；死殘?jiān)谟谑录追甘茄?；從小?lái)防范，益壽又延年。

動(dòng)脈粥樣血栓形成的防治動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病，動(dòng)脈粥樣血栓形成的防治血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓過程中的作用血栓栓子血管壁損傷血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓過程中的作用血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用黏附:斑塊破潰后,內(nèi)皮下的膠原纖維暴露,血液中的vWF“黏”在膠原纖維上,血小板隨后通過表面的GPⅠb/Ⅸ受體與vWF結(jié)合,在內(nèi)皮損傷部位形成“血小板膜”。聚集:血小板之間通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原相互連接,即為血小板聚集。血小板的聚集通常需要誘導(dǎo)劑,使其表面GPⅡb/Ⅲa受體形成。誘導(dǎo)劑如ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原纖維等。Chest.2004;126:609S-626S.血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用黏附:斑塊破潰后,內(nèi)皮下的膠原血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用活化、釋放:聚集的血小板在外部刺激物(ADP、膠原纖維)作用下,內(nèi)部的活性物質(zhì)被釋放出來(lái),如52羥色胺(52HT)、ADP、ATP、Ca2+、β2TG、vWF、GP2140等。這些物質(zhì)一方面促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集活化,另一方面使血小板構(gòu)型改變,提供磷脂表面為凝血因子活化做準(zhǔn)備。Chest.2004;126:609S-626S.凝血反應(yīng):隨著血小板活化釋放,大量凝血因子被“吸引”到聚集的血小板表面,在血小板磷脂表面,凝血因子瀑布式反應(yīng),最終形成纖維蛋白血栓。沒有血小板,凝血反應(yīng)就失去反應(yīng)場(chǎng)所。血小板在動(dòng)脈血栓過程中的作用活化、釋放:聚集的血小板在外部刺組織因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+組織損傷Ca2+血小板磷脂ⅤaCa2+纖維蛋白原纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白凝塊ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅧaⅤⅧ凝血因子的激活組織因子Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶ⅦaⅦⅩaCa2+組織抗血小板藥環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑（培達(dá)）ADP受體抑制劑：波立維(氯吡格雷)5羥色胺受體抑制劑：安步樂克血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑：Abciximab抗血小板藥環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林抗血小板藥物作用機(jī)制

膠原5-羥色氨

ADP凝血酶

TXA2刺激傳遞系統(tǒng)腎上腺素

cAMPCa++釋放反應(yīng)GPIIbGPIIIaCa++GPIIIaGPIIb纖維蛋白原聚集XXXXX抗血小板藥物作用機(jī)制膠原5-羥色氨ADP凝血酶TXA抗凝藥物抗凝藥物抗凝(血酶)藥物a.間接凝血酶抑制劑:肝素類,包括低分子肝素(LMWH)和普通肝素;b.直接凝血酶抑制劑:水蛭素及其衍生物比伐盧定、阿加曲班;c.間接的因子Xa抑制劑:戊糖(磺達(dá)肝癸鈉);d.維生素K拮抗劑(VKA):華法林抗凝(血酶)藥物a.間接凝血酶抑制劑:肝素類,包括低分子肝素肝素本身不和凝血酶作用，增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用，低分子量肝素(LMWH)的小分子部分有較強(qiáng)的抗活化的因子Ⅹ的作用。LMWH的抗Ⅹα/抗Ⅱα的比值應(yīng)>215肝

素+ATIII肝素－ATIII復(fù)合物+IIa肝素－ATIII-Iia復(fù)合物ATIII：主要滅活I(lǐng)Ia和Xa，也滅活I(lǐng)Xa,XIa,XIIa,激肽釋放酶和纖溶酶等肝素本身不和凝血酶作用，增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)與凝

g-羧化酶維生素K環(huán)氧化還原酶凝血因子II,VII,IX,X凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa氫醌型維生素K

環(huán)氧型維生素K維生素KvitaminK

藥理作用

活化凝血因子II,VII,IX,X前體的羧化酶的輔酶華法林（－）g-羧化酶維生素K環(huán)氧化還原酶凝血因子凝血因子IIa,V

香豆素（維生素K拮抗藥）

華法林warfarin

藥理作用：抑制依賴維生素K的凝血因子(Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,PC,

PS)谷氨酸羧基化,以致肝臟合成的這些凝血因子在凝血過

程中不能發(fā)揮作用而抑制凝血過程的啟動(dòng)(因子Ⅶ)和凝血

酶的生成(因子Ⅱ、Ⅹ)。

香豆素（維生素K間接因子Xa抑制劑

因子Xa是凝血瀑布反應(yīng)中內(nèi)源和外源系統(tǒng)的共同通路,滅活因子Xa可以有效抑制凝血酶的產(chǎn)生,對(duì)已經(jīng)形成的凝血酶沒有直接滅活作用。其半衰期長(zhǎng)達(dá)15小時(shí),可以1日1次給藥,每日2.5mg,皮下注射,不需要監(jiān)測(cè)和調(diào)整劑量,預(yù)防和治療可以采用同一個(gè)劑量。戊糖(磺達(dá)肝癸鈉);間接因子Xa抑制劑因子Xa是凝血瀑布反應(yīng)中內(nèi)源和外源系統(tǒng)的外周動(dòng)脈栓塞

動(dòng)脈栓塞根據(jù)栓子來(lái)源不同心源性血管源性反常栓塞外周動(dòng)脈栓塞

動(dòng)脈栓塞血管源性反常栓塞心源性栓塞心源性栓塞的栓子可以來(lái)自左心房、左心室和心臟瓣膜(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣)以非瓣膜病性房顫(NVAF)導(dǎo)致的腦動(dòng)脈或者外周動(dòng)脈栓塞最為常見。房顫伴或不伴左房擴(kuò)大引起左房失去收縮能力和血流減慢/淤積,誘發(fā)血栓形成,國(guó)外有報(bào)道,65歲以上老年人患病率可達(dá)7%~14%。房顫患者每年發(fā)生腦卒中的比例為5%~6%。心源性栓塞心源性栓塞的栓子可以來(lái)自左心房、左心室和心臟瓣膜(

非瓣膜病性房顫NVAF

患者進(jìn)行[CHADS2]積分方法

危險(xiǎn)分層

近期充血性心力衰竭(C)、患高血壓(H)、年齡大于75歲(A)和患糖尿病(D)各1分,既往發(fā)生腦卒中(S)、TIA或外周動(dòng)脈栓塞為2分。積分越高,發(fā)生栓塞的風(fēng)險(xiǎn)越大,從抗凝得到的獲益也越大。心源性

非瓣膜病性房顫NVAF

患者進(jìn)行[CHADS2]積分非瓣膜病性房顫(NVAF）

患者的抗凝治療積分為0的低危患者采用阿司匹林81~325mg/d,積分為1的中?；颊?口服阿司匹林81~325mg/d或者華法林維持INR2.0~3.0均可以;積分≥2的高危患者必須口服華法林,并維持INR在2.0~3.0之間。心源性非瓣膜病性房顫(NVAF）

患者的抗凝治療積分為0的低危患者左心室的附壁血栓

心肌梗死尤其大面積廣泛前壁梗死伴心功能不全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓,脫落后導(dǎo)致腦動(dòng)脈或者外周動(dòng)脈栓塞，對(duì)該類患者應(yīng)積極采取抗凝措施；心肌梗死合并房顫或者心力衰竭的患者也要采取抗凝措施。即住院期間使用低分子肝素預(yù)防發(fā)生血栓栓塞,以后考慮使用華法林高強(qiáng)度抗凝(INR3.0~4.0)或者中等強(qiáng)度抗凝(INR2.0~3.0)、加阿司匹林75~100mg/d。心源性左心室的附壁血栓

心肌梗死尤其大面積廣泛前壁梗死伴心功能不心左心室的附壁血栓

各種類型的心肌病,尤其伴心力衰竭或房顫者常發(fā)生左室附壁血栓,對(duì)于伴發(fā)房顫或者發(fā)現(xiàn)左室附壁血栓或已經(jīng)發(fā)生栓塞的心肌病患者,必須使用華法林抗凝。單純心力衰竭是否需要抗凝治療存在爭(zhēng)論,應(yīng)視患者情況和醫(yī)生對(duì)華法林掌握程度而定。心源性左心室的附壁血栓

各種類型的心肌病,尤其伴心力衰竭或房顫者常心臟瓣膜病患者的抗凝治療瓣膜病無(wú)房顫和栓塞病史者不需要抗凝或只使用阿司匹林。風(fēng)濕性二尖瓣病變左房>55mm,即使是竇性心律也應(yīng)使用華法林抗凝,維持INR2.0~3.0。瓣膜病換瓣者,尤其是二尖瓣部位的金屬瓣必須使用華法林抗凝,維持INR2.5~3.5,如合并房顫或抗凝情況下仍發(fā)生栓塞者,應(yīng)加用阿司匹林,合用阿司匹林時(shí)維持INR2.0~3.0。心源性心臟瓣膜病患者的抗凝治療瓣膜病無(wú)房顫和栓塞病史者不需要抗凝或

血管源性栓塞

血管源性栓塞主要是動(dòng)脈近端到遠(yuǎn)端的栓塞。主動(dòng)脈或者大動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,碎裂的粥樣物質(zhì)順血流栓塞遠(yuǎn)端更小的動(dòng)脈;斑塊破裂后的創(chuàng)面或潰瘍面可以形成附壁血栓,這些血栓栓子脫落后導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞。

血管源性栓塞

血管源性栓塞主要是動(dòng)脈近端到遠(yuǎn)端的栓塞血管源性栓塞非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)是非閉塞的以血小板為主的附壁血栓脫落后,栓塞遠(yuǎn)端微小冠狀動(dòng)脈,導(dǎo)致心肌發(fā)生微小梗死的結(jié)果,臨床表現(xiàn)ST段不抬高,但檢測(cè)肌鈣蛋白升高。血管源性栓塞非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)發(fā)生反常栓塞反常栓塞是深靜脈血栓形成(DVT)并脫落,通過異常通路到達(dá)左心或體循環(huán)動(dòng)脈后導(dǎo)致遠(yuǎn)端動(dòng)脈栓塞的疾病。這些通路既可能是先前存在的：如房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥、動(dòng)靜脈瘺等；也可能因右心高壓卵圓孔開放或未閉所致。反常栓塞反常栓塞是深靜脈血栓形成(DVT)并脫落,通過異常通

深靜脈血栓防治策略深靜脈血栓防治策略DVT靜脈血栓栓塞癥VTEPTE深靜脈血栓肺血栓栓塞DVT靜脈血栓栓塞癥PTE深靜脈血栓肺血栓栓塞PE不可以稱為肺梗死PE是肺動(dòng)脈被各種栓子堵塞導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,肺梗死是肺組織的缺血性壞死,其發(fā)生率只占PE患者的5%左右,臨床可以表現(xiàn)為咯血和胸膜性胸痛。PE之所以很少發(fā)生肺梗死主要由于肺組織有多重血液供應(yīng),包括肺動(dòng)脈(呼吸性細(xì)支氣管以下)、支氣管動(dòng)脈(呼吸性細(xì)支氣管以上)、肺靜脈倒流,甚至通過氣道直接供氧。PE不可以稱為肺梗死PE是肺動(dòng)脈被各種栓子堵塞導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓肺血栓栓塞癥(PTE)PTE包括了PE和肺動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。盡管兩者在某些情況下可能同時(shí)存在,但兩者的發(fā)病原因和病理生理基礎(chǔ)完全不同。將兩類不同的疾病放在一起變成同一類疾病,合稱肺血栓栓塞癥似有不妥。肺血栓栓塞癥(PTE)PTE包括了PE和肺動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。DVT主要發(fā)生在下肢，上肢也有發(fā)生下肢DVT分近端及遠(yuǎn)端：以腘靜脈為界近端DVT可由遠(yuǎn)端DVT延展而來(lái)近端DVT發(fā)生PE的風(fēng)險(xiǎn)約為70%遠(yuǎn)端DVT發(fā)生PE的風(fēng)險(xiǎn)約7%近端DVT需要更長(zhǎng)時(shí)間抗凝預(yù)防血栓栓塞復(fù)發(fā)遠(yuǎn)端者需較短時(shí)間口服抗凝治療，不需要溶栓廣泛的近端DVT往往需要溶栓治療DVT最主要的危害是導(dǎo)致致死性PE沉寂的“殺手”肺栓塞DVT主要發(fā)生在下肢，上肢也有發(fā)生沉寂的“殺手”肺栓塞Virchow`striad靜脈損傷血流緩慢血液異常內(nèi)皮細(xì)胞的損傷或功能異常是血栓形成的重要原因New!Virchow`striad靜脈損傷New!內(nèi)科的高危險(xiǎn)性情況高危的內(nèi)科病人重癥監(jiān)護(hù)病人嚴(yán)重充血性心力衰竭急性呼吸系統(tǒng)疾病急性感染性疾病癌癥心肌梗死因病長(zhǎng)期臥床內(nèi)科的高危險(xiǎn)性情況高危的內(nèi)科病人重癥監(jiān)護(hù)病人嚴(yán)重充血性心力衰外科的高危險(xiǎn)性情況下肢血管手術(shù)顱腦手術(shù)胸部手術(shù)婦科手術(shù)腫瘤手術(shù)腹部手術(shù)關(guān)節(jié)置換外科的高危險(xiǎn)性情況下肢血管手術(shù)顱腦手術(shù)胸部手術(shù)婦科手術(shù)腫瘤手美國(guó)報(bào)道每千人口中每年有1.6例有癥狀DVT每年急性DVT25萬(wàn)例(Coon1973年)外科手術(shù)（美國(guó)1990）50%以上的DVT發(fā)生并無(wú)癥狀婦科手術(shù)30%髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)50%腹部外科20%美國(guó)報(bào)道每千人口中每年有1.6例有癥狀DVT50%以上的D不同血管血栓形成的特點(diǎn)相對(duì)于靜脈,動(dòng)脈管腔細(xì),壓力高,血液流速快,血液對(duì)血管壁的剪切應(yīng)力大,因此血小板容易被激活,尤其在血管狹窄或者損傷的部位,應(yīng)強(qiáng)化抗血小板治療,只有在病變急性期或者急性損傷情況下才使用抗凝藥物。靜脈管腔粗,壓力低,血液流速慢,血液對(duì)血管壁的剪切應(yīng)力小,血小板不容易被激活,血栓形成主要是由于血液高凝和淤血，形成的血栓是以纖維蛋白作為網(wǎng)架結(jié)構(gòu)的紅色血栓,治療應(yīng)主要針對(duì)抑制凝血酶的產(chǎn)生和(或)活性,抗血小板治療效果不佳甚至無(wú)效。不同血管血栓形成的特點(diǎn)相對(duì)于靜脈,動(dòng)脈管腔細(xì),壓力高,血液流靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防首先應(yīng)該提高對(duì)VTE實(shí)際發(fā)生率及其危害程度的認(rèn)識(shí)水平,切實(shí)采取有效措施預(yù)防VTE的發(fā)生。應(yīng)該對(duì)每一位接診患者進(jìn)行VTE的危險(xiǎn)評(píng)估。每一個(gè)科室或者醫(yī)院都應(yīng)該具備事先制訂好的危險(xiǎn)評(píng)估方案和流程。根據(jù)危險(xiǎn)評(píng)估的結(jié)果,結(jié)合出血的風(fēng)險(xiǎn),決定是否采取和具體采取什么樣的預(yù)防措施。靜脈血栓栓塞癥VTE的預(yù)防首先應(yīng)該提高對(duì)VTE實(shí)際發(fā)生率及其