2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-心包炎

心包炎重慶(zhònɡqìnɡ)醫(yī)科大學(xué)附屬一院心內(nèi)科常靜第一頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包(xīnbāo)的解剖由壁層和臟層組成的一個(gè)潛在腔隙，即心包腔，其間有少量(shǎoliàng)液體（﹤50mL)。第二頁(yè)，共六十八頁(yè)。

臟層心包包裹(bāoguǒ)心臟及近端（數(shù)厘米）的大血管，并折返形成壁層心包。第三頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包(xīnbāo)的功能機(jī)械性保護(hù)作用：維持心腔的幾何形狀，保持心腔的同步運(yùn)動(dòng)，參與雙心室的舒張期偶聯(lián)（一個(gè)心室的擴(kuò)張影響另一個(gè)心室的充盈），限制心包的急性擴(kuò)張。潤(rùn)滑作用：心包內(nèi)通常含有25-50ml清亮液體，由臟層心包分泌，從而潤(rùn)滑心臟使之與周?chē)M織的摩擦減少。壓力傳遞(chuándì)：正常情況下，心包腔壓力與胸膜腔壓力相等，壓力在心包腔內(nèi)均勻傳遞(chuándì)。第四頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包(xīnbāo)缺如Surviveornot？第五頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包炎心包炎是指由多種致病因素引起(yǐnqǐ)的心包臟層和壁層的炎性病變。按病程心包炎可分為急、慢性?xún)煞N，急性心包炎常伴有心包積液，慢性心包炎常引起心包縮窄。第六頁(yè)，共六十八頁(yè)。adisordercausedbyinflammationofpericardium.心包炎（Pericarditis）第七頁(yè)，共六十八頁(yè)。

是由多種原因所致的心包臟層和壁層的急性炎癥所引起的綜合征。以胸痛和心包摩擦音為特點(diǎn)(tèdiǎn)的臨床綜合征；也可滲出形成心包積液，積液增加迅速且量較多時(shí)可發(fā)生心包填塞。

急性(jíxìng)心包炎（AcutePericarditis）第八頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因(bìngyīn)

一、特發(fā)性：國(guó)外多見(jiàn)。

二、感染性：細(xì)菌、病毒、結(jié)核(jiéhé)、真菌、原蟲(chóng)和艾滋相關(guān)性等。我國(guó)結(jié)核(jiéhé)多見(jiàn)。三、腫瘤：原發(fā)性（如間皮細(xì)胞瘤）或繼發(fā)性（乳腺、肺、淋巴瘤和白血病等）。四、免疫性：RA、SLE、硬皮病、急性風(fēng)濕熱、皮肌炎等。第九頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因(bìngyīn)

五、炎癥：心梗后、外傷、外科手術(shù)、放射性、藥物性等。六、代謝性：尿毒癥、痛風(fēng)、黏液性水腫等。七、鄰近器官疾病(jíbìng)：胸膜炎、主動(dòng)脈夾層、肺梗死等。第十頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理和病理生理(shēnglǐ)（纖維蛋白性心包炎）一、早期：表現(xiàn)為心包的臟層和壁層間出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細(xì)胞聚集組成(zǔchénɡ)的黏稠液體，稱(chēng)為纖維蛋白性或干性心包炎。纖維蛋白性心包炎不影響血流動(dòng)力學(xué)。

第十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)及病理(bìnglǐ)生理（滲出性心包炎）

二、進(jìn)展期：滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱(chēng)為滲出性或濕性心包炎。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。心包積液是急性(jíxìng)心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。

第十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。

1.滲液慢，心包可逐漸伸展，致使心包壓力(yālì)不增加，可以無(wú)癥狀。

2.心臟壓塞：心包壓力增高，心房壓力增高，靜脈回流減少，導(dǎo)致體循環(huán)靜脈充血及心排量減少，動(dòng)脈缺血。

“Beck三聯(lián)癥”：收縮壓下降、體循環(huán)靜脈壓升高及心音遙遠(yuǎn)。

第十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理

三、可累及心?。ǘ酁闇\層，少數(shù)累及深部），稱(chēng)為心肌心包炎。四、滲出物可完全吸收(xīshōu)；或某些心包炎機(jī)化為瘢痕甚至鈣化，最終發(fā)展成為縮窄性心包炎。第十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)（纖維蛋白性心包炎）第十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包(xīnbāo)積液第十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)

胸痛：常見(jiàn)于病毒性、非特異性和自身免疫性等纖維蛋白(xiānwéidànbái)性心包炎。尖銳性痛，常于胸骨下或心前區(qū)，可放射到左肩、背部、頸部等處。體位改變、深呼吸、咳嗽及臥位時(shí)疼痛加重，坐位身體前傾時(shí)疼痛減輕。壁層有膈神經(jīng)的痛覺(jué)纖維分布。

第十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床(línchuánɡ)表現(xiàn)

急性心包壓塞：心排血量下降(xiàjiàng)、心動(dòng)過(guò)速、紫紺、脈壓變小、收縮壓下降(xiàjiàng)甚至休克。慢性心包壓塞：靜脈壓顯著升高，頸靜脈露張，吸氣時(shí)尤為明顯（Kussmaul征），靜脈壓升高，肝腫大伴壓痛，腹水和皮下水腫等。第十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床(línchuánɡ)表現(xiàn)

呼吸困難：是心包積液時(shí)最突出的癥狀，可能與肺、支氣管受壓及肺淤血有關(guān)。

壓迫癥狀：心包積液時(shí)壓迫支氣管可引起(yǐnqǐ)激惹性咳嗽；壓迫食管可引起(yǐnqǐ)吞咽困難；壓迫喉返神經(jīng)則導(dǎo)致聲音嘶啞。

全身癥狀：畏寒、發(fā)熱、多汗、食欲不振、全身不適等。第十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。

臨床表現(xiàn)—體征

1.纖維蛋白性心包炎的體征：即心包摩擦音，臟層和壁層相互摩擦而產(chǎn)生。呈抓刮樣，心臟收縮期和舒張期均可聽(tīng)到。于胸骨左緣3、4肋間聽(tīng)診最為清楚(qīngchu)。一般持續(xù)數(shù)天~數(shù)周，有時(shí)僅存在數(shù)小時(shí)。當(dāng)滲液增多使壁層和臟層心包完全分開(kāi)時(shí)心包摩擦音即消失。第二十頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床(línchuánɡ)表現(xiàn)—體征

2.心包積液的體征：

①心臟體征：心界向兩側(cè)(liǎnɡcè)擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)減弱或消失，心音遙遠(yuǎn)

②左肺受壓迫征：在左肩胛骨下區(qū)出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音，稱(chēng)為Ewart征。

③心包壓塞征：大量或迅速積液時(shí)發(fā)生，表現(xiàn)為急性心包壓塞征；緩慢積液時(shí)，發(fā)生慢性心包壓塞征。④奇脈（吸停脈）：大量心包積液時(shí)，吸氣時(shí)動(dòng)脈搏動(dòng)顯著減弱或消失。

第二十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查1.胸部(xiōnɡbù)X線(xiàn)：﹥250ml時(shí)，心影開(kāi)始增大，“燒瓶狀”。第二十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

2.心電圖改變(gǎibiàn)：ST段抬高，T波改變(gǎibiàn)，PR段壓低。急性(jíxìng)心包炎急性心肌梗塞第二十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

3.超聲心動(dòng)圖檢查：簡(jiǎn)便、安全、靈敏和可靠(kěkào)。液性暗區(qū)，可確診。第二十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)第二十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

4.心包穿刺：涂片(túpiàn)、細(xì)菌培養(yǎng)、查找腫瘤細(xì)胞和滲液的分類(lèi)等，有助于確定病因。抽取一定量的積液可解除心臟壓塞癥狀。心包腔內(nèi)注入抗生素或化療藥物有助于感染性或腫瘤性心包炎的治療。

第二十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

5.磁共振顯像：可顯示心包積液的容量和分布情況(qíngkuàng)，并能分辨積液的性質(zhì)。

6.心包活檢：有助于明確病因。第二十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包炎的診斷(zhěnduàn)

1.在心前區(qū)聽(tīng)到心包摩擦音，對(duì)心包炎的診斷有重要意義。但心包摩擦音持續(xù)時(shí)間較短。

2.根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線(xiàn)檢查、尤其超聲心動(dòng)圖檢查可做出伴有或不伴有滲液的急性心包炎的診斷。超聲心動(dòng)圖為最簡(jiǎn)便可靠的檢查方法。

3.確定有積液后，心包穿刺抽液，以便(yǐbiàn)明確病因。第二十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因(bìngyīn)診斷

1.非特異性：起病急，青壯年多見(jiàn)，近期(jìnqī)有上感史，病程短，可復(fù)發(fā)。積液少至中量（胸痛、心包摩擦音多見(jiàn)）?？砂l(fā)展為縮窄性。糖皮質(zhì)激素治療。

2.結(jié)核性：結(jié)核史及全身癥狀，病程長(zhǎng)，進(jìn)展慢。積液大量（胸痛和心包摩擦音少見(jiàn)），ADA活性≥30U/L。常發(fā)展為縮窄性。抗癆治療。第二十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因(bìngyīn)診斷

3.腫瘤性：腫瘤史，病程較短，進(jìn)展(jìnzhǎn)較快。大量積液，脫落細(xì)胞檢查可找到腫瘤細(xì)胞。預(yù)后較差?？鼓[瘤治療。

4.心肌損傷后：有心臟手術(shù)、創(chuàng)傷或心肌梗死史，病程較短，可反復(fù)發(fā)作。積液少至中量（胸痛、心包摩擦音多見(jiàn)）。自限，一般不發(fā)展為縮窄性。糖皮質(zhì)激素治療。第三十頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因(bìngyīn)診斷

5.化膿性：病程(bìngchéng)較短，經(jīng)過(guò)危重。高熱、胸痛和心包摩擦音。積液為膿性，中性粒細(xì)胞為主，可找到細(xì)菌?？砂l(fā)展為縮窄性?？股刂委?。第三十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷

1.急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)；

2.肺栓塞；

3.主動(dòng)脈夾層；

4.急腹癥；

5.擴(kuò)張型心肌病、右心衰等。第三十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。治療(zhìliáo)

（一）一般治療：

1.臥床休息；

2.呼吸困難：吸氧，半臥位或端坐位；

3.水腫：低鹽飲食(yǐnshí)，利尿劑；

4.胸痛：劇烈者可給予鎮(zhèn)痛劑如可待因，必要時(shí)可使用嗎啡類(lèi)藥物。第三十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。治療(zhìliáo)

（二）病因治療(zhìliáo)：本病預(yù)后主要與病因有關(guān)。

1.結(jié)核性：盡早抗結(jié)核治療，劑量和療程足夠。結(jié)核活動(dòng)停止一年左右再停藥。

2.化膿性：抗生素敏感、足量，反復(fù)心包穿刺抽膿和心包腔內(nèi)注入抗生素，必要時(shí)及早心包切開(kāi)引流。

3.非特異型和心肌損傷后：糖皮質(zhì)激素治療。

4.腫瘤性：除治療原發(fā)病外，可行心包穿刺或切開(kāi)解除心臟壓塞或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥物等。第三十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。治療(zhìliáo)（三）解除心臟壓塞：行心包穿刺術(shù)，每次抽液量數(shù)百至1000ml。

必要時(shí)穿刺完畢(wánbì)后可向心包腔內(nèi)注入藥物（如抗生素或抗腫瘤藥物等）。第三十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。正常心包內(nèi)液體量：﹤50ml，25～35ml心包液量：100～150ml，對(duì)血液循環(huán)無(wú)明(wúmínɡ)顯影響急性心包(xīnbāo)填塞第三十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。對(duì)血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)的影響取決于：①心包積液速度，快速積液，積液量相對(duì)較少（100～250ml）也可引起心包填塞

②積液量，積液增加速度緩慢，積液大于1000ml可不(kěbù)發(fā)生心包填塞。第三十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。心臟(xīnzàng)功能受損心包(xīnbāo)積液↑壓力(yālì)↑心室舒張期充盈障礙舒張末期容量↓每搏量↓動(dòng)脈壓↓，冠狀A(yù)受壓冠脈血流↓心肌供血不足心輸出量↓血壓↓↓第三十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)（癥狀(zhèngzhuàng)）輕度心臟壓塞通常沒(méi)有癥狀，中重度則引起(yǐnqǐ)心前區(qū)不適和呼吸困難。癥狀可以突然出現(xiàn)。

心包(xīnbāo)容量（ml）心包壓力(mmHg)第三十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。1.頸靜脈怒張：靜脈壓顯著升高2.動(dòng)脈收縮壓下降，脈壓(màiyā)差減小3.奇脈：吸氣時(shí)動(dòng)脈收縮壓下降10mmHg或更多，伴有動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。臨床表現(xiàn)（體征）第四十頁(yè)，共六十八頁(yè)。Beck三聯(lián)征血壓突然下降或休克頸靜脈顯著(xiǎnzhù)怒張心音低弱遙遠(yuǎn)第四十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)心電圖低電壓和電交替提示心臟壓塞，心臟在心包(xīnbāo)內(nèi)自由擺動(dòng)所致。敏感性20%。Beck三聯(lián)征，一旦懷疑心臟壓塞，應(yīng)立即行超聲心動(dòng)圖檢查。即使是很短暫的延誤，也可能造成嚴(yán)重后果。第四十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包填塞(tiánsāi)的治療心包(xīnbāo)穿刺抽液外科開(kāi)窗引流第四十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。心包(xīnbāo)穿刺術(shù)第四十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。

縮窄性心包炎是指心包增厚、瘢痕形成，并常出現(xiàn)心包鈣化，引起心室舒張期充盈受限的一種病理(bìnglǐ)狀態(tài)?？s窄性心包炎（ConstrictivePericarditis）第四十五頁(yè)，共六十八頁(yè)?？s窄性心包炎第四十六頁(yè)，共六十八頁(yè)?？s窄性心包炎正常(zhèngcháng)心包厚度1～2mm，縮窄性心包炎壁層心包可達(dá)4～20mm第四十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因縮窄性心包炎繼發(fā)于急性(jíxìng)心包炎病因以結(jié)核性占首位，其次為化膿性、創(chuàng)傷性少數(shù)與心包腫瘤、急性非特異性、放射性心包炎等有關(guān)第四十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。病因(bìngyīn)在臨床上縮窄性心包炎有時(shí)可見(jiàn)到由急性心包炎發(fā)展而來(lái)，但多數(shù)(duōshù)病例急性階段起病隱匿難于發(fā)現(xiàn)，故在就診時(shí)就已成為縮窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常難確定。第四十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)心臟大小正常，偶有縮小(suōxiǎo)，心肌可萎縮。心包病變常累及心外膜下心肌，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心肌萎縮、纖維變性、脂肪浸潤(rùn)和鈣化。心包臟層和壁層廣泛粘連，心包增厚一般為0.3～0.5cm，甚至1cm或以上。第五十頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)心包腔被纖維組織完全填塞成為一個(gè)瘢痕外殼，緊緊包住和壓迫整個(gè)心臟和大血管根部，也可以?xún)H局限在心臟表面(biǎomiàn)。瘢痕組織主要由致密的纖維組織構(gòu)成呈斑點(diǎn)狀或片狀玻璃樣變性，而無(wú)提示原發(fā)病變的特征性病理改變有些患者心包內(nèi)尚可找到結(jié)核性或化膿性的肉芽組織則可提供病因診斷依據(jù)。第五十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理由于形成了一個(gè)大小固定的心臟外殼壓迫(yāpò)心臟，限制了所有心腔的舒張期充盈量，從而使靜脈壓升高。由于心室充盈異常，靜脈壓升高，心排量下降，臨床表現(xiàn)為心率加快、呼吸困難和血壓下降、肝腫大、下肢浮腫、腹水和胸水等。第五十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理在心室舒張?jiān)缙冢寒惓?yìcháng)迅速地流入心室，然而在心室舒張的中晚期心室擴(kuò)張突然受到失去彈性的心包的限制充盈受阻，心室腔內(nèi)壓力迅速上升。血液沖擊心室壁并形成漩渦而產(chǎn)生振動(dòng)，使聽(tīng)診時(shí)可聞及舒張?jiān)缙陬~外音即心包叩擊音。第五十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理實(shí)際上縮窄性心包炎心室(xīnshì)的全部充盈在舒張?jiān)缙谕瓿?，這種左和右心室(xīnshì)舒張期充盈的異常表現(xiàn)在心導(dǎo)管所證實(shí)的壓力曲線(xiàn)上是呈一具有特征性的左右心室(xīnshì)壓力曲線(xiàn)，即所謂開(kāi)方根號(hào)壓力曲線(xiàn)。第五十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理呼吸時(shí)，胸腔壓力變化(biànhuà)不能傳到心包腔和心腔內(nèi)。因此當(dāng)吸氣時(shí)，周身靜脈和右房壓不下降，由靜脈進(jìn)入右房的血液不增加，這和正常人及心臟壓塞時(shí)的情況相反。第五十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)（癥狀(zhèngzhuàng)）緩慢起病，常于急性心包(xīnbāo)炎后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生心包(xīnbāo)縮窄。勞力性呼吸困難是最早期的癥狀。可有乏力、肝區(qū)疼痛、腹部不適等。第五十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)（體征）頸靜脈怒張是最重要的體征之一，Kussmaul征。肝腫大，腹水，下肢浮腫。心濁音界常正常，心音減低(jiǎndī)，可聽(tīng)到心包叩擊音。奇脈不明顯，脈搏細(xì)弱無(wú)力。第五十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。腹水(fùshuǐ)第五十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。輔助(fǔzhù)檢查ECG：非特異性，低電壓、房顫或房撲胸片：心影正常(zhèngcháng)或增大，1/3患者可見(jiàn)心包鈣化UCG：間接征象CT：非常準(zhǔn)確的方法，可鑒別限制性心肌病MRI：也能準(zhǔn)確地確定心包增厚及其分布。第五十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。CT