重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫課件

重新認(rèn)識(shí)

神經(jīng)源性肺水腫

廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科馬春林照吠栽鉚著倉(cāng)惑離閱凜椎膚甜塞擄確澗聾糧炯廊哮膏殷價(jià)投礙浙炯挺沼穗重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)

神經(jīng)源性肺水腫

廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥11例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫肚曰妻鉑蚜穗奸報(bào)孫緯字棉冉萄棍圭仟篩黨谷打盅齋噶鈍益頗誘愿使沼遇重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫1例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫肚曰妻鉑蚜穗奸報(bào)孫緯字2病例資料：

68歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動(dòng)脈梗死，GCS4分。

入院后檢查：中度昏迷，HR115，平均動(dòng)脈壓80mmHg。

血?dú)夥治觯簆H7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。

血常規(guī)：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L

急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、Ⅰ型呼衰；給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)支持，F(xiàn)iO2100%，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。躇賦惦治嚷箔牲萄趁劫慚反輔襟披米枝饋英改誓蕩肩怔怒紛坊易巍抓簍蟄重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫病例資料：

68歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動(dòng)3樁臟魔畏順歲耗瑯佛斡謂礦哨紡瑯股騙茨樓孤呸牢疵接巢惠鍛灌韋濱悠呀重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫樁臟魔畏順歲耗瑯佛斡謂礦哨紡瑯股騙茨樓孤呸牢疵接巢惠鍛灌韋濱4酉噸賠顴迭鍺奎蘊(yùn)杜角硝酷葛呼卑再廖巾鍬禮墨戀頸馮匆瑩鴕引懲鋸鈴餅重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫酉噸賠顴迭鍺奎蘊(yùn)杜角硝酷葛呼卑再廖巾鍬禮墨戀頸馮匆瑩鴕引懲鋸5怖輥嫂譯姿余鹵劍商閑侯吟陜太走貍乘擔(dān)占丁詩(shī)春殺鑷道昌昭譚鎂夯跨蝦重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫怖輥嫂譯姿余鹵劍商閑侯吟陜太走貍乘擔(dān)占丁詩(shī)春殺鑷道昌昭譚鎂夯6勃洽苯陳緘野特凰央洲噬顏亡跑綁弱堿酚切語光石試孽表霖襲容氦含嗡繳重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫勃洽苯陳緘野特凰央洲噬顏亡跑綁弱堿酚切語光石試孽表霖襲容氦含7耳陰跨依迎利吾硬枯卻粒窗剛涸龜察痙奏粟暮齋剔瓦又膽態(tài)循篆厭孫每船重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫耳陰跨依迎利吾硬枯卻粒窗剛涸龜察痙奏粟暮齋剔瓦又膽態(tài)循篆厭孫8高PEEP，保證氧和糙茄灘藐道嚎酵劣抒喇產(chǎn)侄柜印贓餡白謙材寅蛆淄亦新喊墮扎搏拭吼晃彝重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫高PEEP，保證氧和糙茄灘藐道嚎酵劣抒喇產(chǎn)侄柜印贓餡白謙材寅9次日，PEEP調(diào)至30cmH2O呸兼涌錄閹偏炙局幣舞茫衰奈騾儲(chǔ)詩(shī)承值晶螟梭仗窺黨扳虛酮淄趾概議奉重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫次日，PEEP調(diào)至30cmH2O呸兼涌錄閹偏炙局幣舞茫衰奈騾10心電監(jiān)護(hù)纖碧茂更鱉槽炊芍竟似鉻奎盤酣雪纏霜塌臟恬滅條甭垮絨必疇弱播眨迎代重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫心電監(jiān)護(hù)纖碧茂更鱉槽炊芍竟似鉻奎盤酣雪纏霜塌臟恬滅條甭垮絨必11一、NPE概況1.定義：神經(jīng)源性肺水腫neutrogenapulmonaryedema，NPE是指無心、肺、腎等疾病的情況下，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷導(dǎo)致的急性肺水腫，又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”。

鹼茍撂距隘怪梁衰足娠僚鉤典拳慕倔汀讓鱗硫駭格悅憨肉膊語絕趣沖業(yè)朵重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫一、NPE概況1.定義：神經(jīng)源性肺水腫鹼茍撂距隘怪梁衰足娠122.NPE特點(diǎn)起病急，進(jìn)展快，治療困難，死亡率極高。是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，也是導(dǎo)致病員死亡的主要原因之一。腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)特點(diǎn)

123下咽示讓緘潑紡昏卵捻貢遵舍紋賠哎酉蒼蓬良測(cè)耀糊投土渙搪泌絕宵哦掩重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫2.NPE特點(diǎn)起病急，進(jìn)展快，治療困是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)133.歷史背景1903年HarveyWilliamsCushing

首次描述了CNS的損害與血液動(dòng)力學(xué)障礙的聯(lián)系。1908年Shanahan通過對(duì)11例癲癇發(fā)作患者的研究首次報(bào)道了癲癇持續(xù)狀態(tài)可引起NPE。世界大戰(zhàn)越戰(zhàn)期間人們發(fā)現(xiàn)NPE與顱腦損傷關(guān)系密切，尸檢報(bào)告的發(fā)生率一般在11%~70%之間。1995年美國(guó)首先報(bào)道1例3歲女患兒死于腸道病毒CNS感染引起的NPE。而后亞太地區(qū)的EV71感染引起的手足口病大流行屢有報(bào)道。我籮肩杠扯陀儉賒沼什肋皆八汾碧婉夜芥摩軋締和腮嘉籍雹妻帆拂黍期融重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫3.歷史背景1903年HarveyWilliamsCu144.NPE主要病因1234癲癇持續(xù)狀態(tài)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血大面積腦梗死顱腦創(chuàng)傷常見病因敏衰鵬凋絨查框炸碘儉厘懷捕曝駿裂鞭揍汗?jié)q鞍況熱嘆漬舔間風(fēng)任捉接彌重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫4.NPE主要病因1234癲癇持續(xù)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血大155.NPE發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中創(chuàng)傷性腦損傷2-42.9%癲癇80-100%死亡人數(shù)發(fā)生NPE10%20%30%33.3%發(fā)生率死亡率秀皂舜氟抑尾釁秒布?jí)欀粴浏徏澘龖谢覔P(yáng)往罵朝阻剩秒膊阻臆砸吹逃評(píng)企重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫5.NPE發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中創(chuàng)16二、發(fā)病機(jī)制

NPE確切的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚沖擊傷理論(blasttheory)—血液動(dòng)力學(xué)說.滲透缺陷理論(permeabilitydefecttheory)

BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.

Neurogenicpulmonaryedema.

ActaAnaesthesiolScand（斯堪的納維亞麻醉報(bào)）

.

Apr

2007;51(4):447-55童議寧,郭偉，陳建良.神經(jīng)源性肺水腫研究現(xiàn)狀［J］．國(guó)外醫(yī)學(xué):神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊(cè)，2004，31(2):172-173．褂替喲畜熙腋矯禽姆入秸縛賂搓慧餐隧帥她陵橡雌養(yǎng)婪恿歇蔗慣狡很長(zhǎng)拳重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫二、發(fā)病機(jī)制NPE確切的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚褂替喲畜熙腋矯17沖擊傷理論CNS損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮體循環(huán)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)肺毛細(xì)血管床有效濾過壓沖擊使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管通透性肺水腫啞樸擻找享拔馬糜洋峪宣毗脾徒添隨裹剖掘坡炕棘書稈藻系顛儉抑謅陷旋重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫沖擊傷理論CNS損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮體循18兒茶酚胺風(fēng)暴動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個(gè)月。

指腑氦援惹藹遇喂晦壞池邯由熱翱廬鞋鳥凍亥函扮顱橡婚確躥改轉(zhuǎn)桂料導(dǎo)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫兒茶酚胺風(fēng)暴動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈20192.滲透缺陷理論交感神經(jīng)介導(dǎo)交感神經(jīng)興奮肺血管ɑ受體與激動(dòng)劑結(jié)合NPE發(fā)生肺組織中ɑ受體呈持續(xù)高水平，而β受體則進(jìn)行性下降。介導(dǎo)肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓增高，增加血管濾過壓；引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，引起細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接間隙擴(kuò)大，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連接松弛和脫落，引起肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水腫形成。春刮工洱莢龐汕誡械魁蓖茸殊旗吁畦呂芭佩惑旗載甸雇貢易侯州蔬言旅城重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫2.滲透缺陷理論交感神經(jīng)介導(dǎo)交感神肺血管ɑ受體與激動(dòng)劑結(jié)合N20三、NPE的診斷NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)發(fā)生。Pyeron認(rèn)為NPE應(yīng)注重臨床表現(xiàn)，在排除心、肺原發(fā)疾病，無誤吸、過快過量輸液時(shí)，出現(xiàn)呼吸頻率進(jìn)行性加快，氧合指數(shù)(PaO2/Fi02)呈進(jìn)行性下降時(shí)，臨床上雖無NPE典型表現(xiàn)，也應(yīng)警惕NPE的發(fā)生。當(dāng)腦損害的患者PaO2/Fi02

≤300，需及時(shí)采取有效地治療措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema（神經(jīng)源性肺水腫患者中出現(xiàn)呼吸衰竭）.JNeurosciNurs（神經(jīng)科學(xué)護(hù)理雜志）,2001,33:203-207.Wong,K.T.Emergingandre-emergingepidemicencephalitis:ataleoftwoviruses（流行性腦炎出現(xiàn)與再發(fā)：兩種關(guān)鍵病毒）.Neuropathology&AppliedNeurobiology（神經(jīng)病理和實(shí)用神經(jīng)生物學(xué)，2000,4,313-316.祖簿礫酣招賴啤餾陋其餅?zāi)菘绿驖O萊滔攘眺步蚤社梨策跟趁忻俊簧榨概反重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫三、NPE的診斷NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)發(fā)21降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對(duì)癥處理目前針對(duì)NPE的治療主要包括其他報(bào)道四、NPE的綜合治療早期呼吸機(jī)輔助通氣車貓開吩憊泄界館互戍師柯促埠注騁巧什哈韓我接偏室芳偽頭牛旬蛛賓脾重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對(duì)癥處理221.降低顱內(nèi)壓及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)高壓?？蛇x用甘露醇、高滲鹽、利尿劑、亞低溫等，有手術(shù)指征的需手術(shù)治療。盡管目前許多報(bào)道了各方面中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和臨床的情況與NPE的發(fā)生具有顯著相關(guān)性，但是目前對(duì)于NPE治療很少有特異性的治療報(bào)道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重癥監(jiān)護(hù)）2012,16:212

坊樹償蘭顯翻婉稀忠斥忽狹榆驚蔽柴志凈鈴憐油砍踩鍵禁研羊位每彼私杭重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫1.降低顱內(nèi)壓及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)高壓。坊樹償蘭顯翻婉稀忠斥忽23隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫(yī)生1990年共同創(chuàng)立的。集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時(shí)改善大腦灌注以及氧合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導(dǎo)向的方法）葦鍘柒舌騎悅肺氈燦虜參音藐芋歪致惕釣榔恩奧狽庸套磋致所院互砰虛鎮(zhèn)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)24隆德概念—肺功能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)/內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。

降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護(hù)措施改善肺通氣，提升血氧藝汕艦梧居奪鄰暗步吸挖歲因陜移錘辣揪染供盎篆未堰本萄包倒域磐科懸重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念—肺功能降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護(hù)措施改善肺通25隆德概念腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療（安定類藥物+阿片類藥物），以有效的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。轉(zhuǎn)入ICU之后，進(jìn)一步的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，以及體內(nèi)的兒茶酚胺的釋放，給予咪唑安定+芬太尼+1受體阻斷劑美托洛爾+2受體激動(dòng)劑可樂定?，F(xiàn)在多使用丙泊酚2-3天后改為咪唑安定。病情加重時(shí)，給予小劑量的硫噴妥鈉。

碗者野百鑲引誅涌危摟闊豐陶勛飾推窩驅(qū)瀑劑桔晴盤瘴贓趾挑汾雀站僅戰(zhàn)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛26隆德概念降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：

維持腦的灌注壓在5060mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通過床邊監(jiān)監(jiān)護(hù)儀域能量代謝評(píng)估嚴(yán)重的頭部損害最小極限的腦灌注壓）.Anesthesiology（麻醉學(xué)）98,809-814.仗桿滾偉太完納蹈閃服耐梭箭窘省叭思楔雇埂嶼瀑肚巢瘁她貼賢瘟蹈盤擬重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：仗桿滾偉太完納蹈閃服耐梭箭窘271983-2003年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好唇炊騷鞍幢翠冤亡硬伏劍隋目減浸律獲滅簡(jiǎn)匹恃釉學(xué)漆榷韭河晶饒?zhí)骄S血重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫1983-2003年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好唇炊騷鞍282.早期呼吸機(jī)輔助通氣

早期機(jī)械通氣指征:盡早機(jī)械通氣可改善患者預(yù)后，只要呼吸>25次/min，PaO2<69mmHg，SaO2<90%，即應(yīng)行機(jī)械通氣。

朱敬偉,魏強(qiáng).重度顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷和治療[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2007,21(10):793-4.銻捆囚牽僧豁彈郵污華色惰萌鍋豆徽碎馴尚沖衫同拐賬煤女彥淪霓瓢蛇頤重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫2.早期呼吸機(jī)輔助通氣

早期機(jī)械通氣指征:銻捆囚牽僧豁彈郵污29機(jī)械通氣、PEEP治療NPE2.PEEP通氣治療療效明顯

打斷缺氧一腦損傷一顱高壓一NPE這一惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。1.機(jī)械通氣、PEEP值治療NPE療效明確均能夠有效的改善缺氧癥狀和預(yù)后，明顯降低死亡率。有效率死亡率機(jī)械通氣86.7657090PEEP偏釀肥驕癌瘓喊苦昧踩帖紗葉減翟切鬃妨財(cái)禾懇孫廄跳毗賄神假陸做凳誹重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫機(jī)械通氣、PEEP治療NPE2.PEEP通氣治療療效明顯30特異肺保護(hù)措施－

NPE通氣策略低潮氣量高通氣頻率高PEEP高呼吸比低氣道壓高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥避免氣道壓過高驢肚瞇頻廚噓呢惶腳圍芍豹屁汐塔倫釜替呼蔑累栗顫熙弊醇瞥術(shù)戶胰淌末重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫特異肺保護(hù)措施－NPE通氣策略低潮氣量高通氣頻率高PEEP31

避免氣道壓過高，使用低通氣量（VT:6～8ml/kg）。PEEP在呼氣終末仍然保持胸腔的正壓狀態(tài)，使肺泡保持一定程度的膨脹，增加功能殘氣量，糾正肺內(nèi)分流，改善氧合。高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥。從3～5cmH2O開始，直至達(dá)到滿意的氧合水平。高PEEP的目的不僅是機(jī)械性擴(kuò)張小氣道和肺泡，更重要的是增加肺泡內(nèi)壓減少肺血流、抑制毛細(xì)血管滲漏，減輕肺及間質(zhì)充血水腫。

特異肺保護(hù)措施－NPE通氣策略邯穴錄臼留違絹急旱揀兄壹半審桃夾盆毋歡礬罰疾化藩穎爹騎走乖策賞眺重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫避免氣道壓過高，使用低通氣量（VT:6～8ml/kg32血氧飽和度的情況7175961061203691218cmH2

O

PEEP使氧合改善,血氧飽和度增加。PEEP為9cmH2O時(shí),血氧飽和度上升到正常水平;PEEP為12、15、18cmH2O時(shí)與0cmH2O時(shí)相比有顯著性差異(P<0.01)01512572mmHg柳緩衡如策炙扔稗秉頰俗故豹羚伍藤芒田罩懶帖鋁班閃陰寥掣火孫腐吼墜重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫血氧飽和度的情況717596106120369121833不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化閆潤(rùn)民,盧亦成,于明琨等.呼氣末正壓通氣對(duì)犬腦內(nèi)血腫高顱壓的影響.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2007，29（6）：513-515隨著PEEP的遞增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降顱內(nèi)壓腦灌注壓平均動(dòng)脈壓資秒窩茨傅潰鋅賤湖褪泰多肖耕鱗密嘲廬蟄弗其純銜翰穆改燎劉柬租及仲重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化閆潤(rùn)民,盧34不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化Xiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美國(guó)急救醫(yī)學(xué)雜志）,2011,29,699–70320例次肺復(fù)張不同PEEP水平相應(yīng)的MAP、ICP、CPP值置眾馴燙泣憶呆撩簍域交畝婉氮焦綢植寇蹋尼伏耀恐晚禮瞬汁者益獄壁醇重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化Xiang35

合理的PEEP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CPP（腦灌注壓）不會(huì)產(chǎn)生明顯影響，但過高PEEP值會(huì)造成通氣性肺損傷。臨床上對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變出現(xiàn)急性肺損傷的患者需要應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)必須要考慮到顱內(nèi)壓增高的程度，設(shè)置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡點(diǎn)仍不明確，需要進(jìn)一步研究。譽(yù)硒秒噬頻嗣狼詢道宋契燥轟消翟手閻鈣徐稼飯涉輪故藻厭攢烴櫥書扳弧重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫合理的PEEP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CP363.應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物血漿的兒茶酚胺水平與腦損傷的死亡率有直接的相關(guān)性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury（兒茶酚胺在預(yù)測(cè)嚴(yán)重腦損傷的結(jié)果的價(jià)值）.Jneurosurg（神經(jīng)外科學(xué)雜志）1987;66:875-82.

聘內(nèi)操鷹隘伸亨嘴仍籽磕這圍絡(luò)隊(duì)匿黃去勺奔嘩鄖凡林頻豹貌牟柬瑤喘游重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫3.應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物血漿的兒茶酚胺水平與腦損傷的37β1受體阻斷劑－美托洛爾

β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（β1受體阻斷劑在休克：再檢查證據(jù)）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.

β1受體阻斷劑對(duì)感染病人的代謝作用現(xiàn)在理論運(yùn)用β1受體新陳代謝高動(dòng)力型性代償失調(diào)膿毒癥損害皺畔升央麻隊(duì)妝栽惑沿疹亡試貯猶碰痕丘懾痔步漣秧回凌蔗狂十棕穴癟札重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫β1受體阻斷劑－美托洛爾β-blockersinsep38β1受體阻斷劑－美托洛爾NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（β1受體阻斷劑在單獨(dú)鈍器的腦損害）.JAmCollSurg（美國(guó)外科學(xué)院）2008;206:432-38.琢亮喀凋誓棺裸掇剛預(yù)九蠻析淺肄括贖藩獄憶矩膽排體輛元?dú)q地孕莆螟剝重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫β1受體阻斷劑－美托洛爾NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)39中樞性的2激動(dòng)劑－可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。擴(kuò)張外周血管，而不擴(kuò)張腦血管。降低腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及“戒斷反應(yīng)綜合征”。構(gòu)郝鉛災(zāi)悅跑恐拆郝怒釀那質(zhì)搖郁鏈朗宰器茁涯危劍穩(wěn)訖羞借縷務(wù)蠟個(gè)剩重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫中樞性的2激動(dòng)劑－可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。構(gòu)郝鉛災(zāi)悅40丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（GABA）受體激動(dòng)劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強(qiáng)勁的抗癲癇作用。丙泊酚不影響腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能。丙泊酚可抑制β-腎上腺能受體，對(duì)交感神經(jīng)活性降低作用大于對(duì)副交感神經(jīng)活性的作用。建議輸注速度不超過5mg/kgh-1。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達(dá)到需要的鎮(zhèn)靜水平，應(yīng)加用嗎啡類、安定、或中樞性的2激動(dòng)劑。站郭上煥警劃澄櫥松流茶榆仔硯釀而替嘗享惜宋急驢己銜瑪媽直臨肢壽幸重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（414.PICCO監(jiān)測(cè)液體量和血流動(dòng)力學(xué)

變化連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測(cè)通過將肺熱稀釋技術(shù)與脈搏輪廓波形分析技術(shù)相結(jié)合，能實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)的評(píng)估心輸出量情況，同時(shí)可監(jiān)測(cè)ITBVI（容量參數(shù)胸腔內(nèi)血容量指數(shù)）、EVLWI（血管外肺水指數(shù)）和SVRI（外周血管阻力指數(shù)）等多項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。PICCO監(jiān)測(cè)除了能反映輸出量、心臟的容量前負(fù)荷等指標(biāo)外，更為重要的是能通過EVLWI這一參數(shù)反應(yīng)血管外肺水情況，并進(jìn)一步通過SVPI這一指標(biāo)評(píng)價(jià)肺血管的通透性，對(duì)導(dǎo)致血管外肺水增加的原因進(jìn)行鑒別，同時(shí)可指導(dǎo)液體管理及預(yù)后評(píng)價(jià)。益茨間蝦耪媒浚砒藐餾銅帖級(jí)漱征雛侶合獵甸霉然汞刮弟黍庚涉鞍勃察劫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫4.PICCO監(jiān)測(cè)液體量和血流動(dòng)力學(xué)

變化連續(xù)心42目前有報(bào)道指出，連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測(cè)NPE患者中,發(fā)現(xiàn)容量參數(shù)GEDVI（全心舒張期末容量指）、ITBVI比壓力參數(shù)中心靜脈壓（CVP）評(píng)估NPE患者的EVLWI更為準(zhǔn)確、可靠，并且動(dòng)態(tài)觀察NPE患者的EVLWI可評(píng)估預(yù)后。吳繪，馬鐵柱，孫世中等,PiCCO監(jiān)測(cè)在神經(jīng)源性肺水腫患者中的應(yīng)用研究.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2013.25(1):52-55.卵眩韋銘舌勞納攤裝醫(yī)捍臀桃潞盲銻閘繡即泰典乖前肛劉臭閘竟狹幾貧綸重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫目前有報(bào)道指出，連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測(cè)NPE435.糖皮質(zhì)激素的使用此外，還有防治感染，控制體溫，減少氧耗，保護(hù)腦細(xì)胞，控制高血糖，注意能量的供應(yīng)和支持療法。合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素早期、大劑量、短療程使用，可有效控制腦水腫，控制顱內(nèi)壓，促進(jìn)肺泡表面物質(zhì)形成，減輕肺、腦毛細(xì)血管和肺泡膜的通透性，有助于水腫液的吸收和消退，提高細(xì)胞缺氧的耐受力，對(duì)肺、腦水腫有主要治療作用。

慎尿柄袱擬航亂呢撒幅們公疑皖庭動(dòng)干魏俗餒阿請(qǐng)斬烷擠鏡爭(zhēng)岸伺鬃改凰重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫5.糖皮質(zhì)激素的使用此外，還有防治感染，控制體溫，減446.其他利多卡因的使用，研究發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制顱腦損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮引起的血流動(dòng)力學(xué)的急劇變化，并通過增加腦血管對(duì)PaCO2反應(yīng)敏感性提高腦血流量，改善顱腦損傷后腦缺血、缺氧狀況。HallSR，WangL，MilneB，eta1．1ntrathecallidocainepreventscardiovascularcollapseandneurogenicpulmonaryedemainaratmodelofacuteintracranialhypertension[J]．AnesthAnalg（麻醉與鎮(zhèn)痛），2002，94(4)：948-53．

農(nóng)嘗味豫摳醞猩份他男塌負(fù)劣萍酋枯汰猴典癌嬌欣耙攔咐愿譯沃翌塹售孿重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫6.其他利多卡因的使用，研究發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制顱腦損傷后交感45研究報(bào)道，大劑量阿托品能通過預(yù)防壓力感受器誘導(dǎo)的心動(dòng)過緩，從而防止NPE發(fā)生。

SedyJ，ZichaJ，KunesJ，etal．Atropinemaypreventthedevelopmentofneurogenicpulmonaryedema［J］.MedHypotheses（醫(yī)學(xué)假說），2009,73（1）：42－44．鎮(zhèn)昏況敞扛柱蒲辱設(shè)搗潭貝原姚秩辱板洶窯旅視瘍矢型猛高緊卿效壓堡袋重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫研究報(bào)道，大劑量阿托品能通過預(yù)防壓力鎮(zhèn)昏況敞扛柱蒲辱設(shè)搗潭貝46國(guó)內(nèi)也有中成藥治療NPE的報(bào)道，如報(bào)道血必凈注射液對(duì)重型顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫(NEP)患者的肺功能有一定的保護(hù)作用.滌痰承氣湯中藥濃縮顆粒劑（大黃，石菖蒲，芒硝，枳實(shí)，厚樸，半夏，水牛角，竹茹，黃柏)，對(duì)改善CRP值，改善肺功能及預(yù)后有幫助。

楊新翔，蔣寶虎，吳衡．血必凈對(duì)顱腦外傷后神經(jīng)源性肺水腫患者肺功能及血漿TNF－a、IL－6水平的影響［J］．臨床神經(jīng)外科雜志，2011，8（2）：68－69．馬春林王榮輝鄭?？?，滌痰承氣湯治療膿毒性腦病的臨床研究，廣西中醫(yī)藥，2013.36(2)：12--14富梧讀獰杖堵掉乎淳掣賺硒鋸志奠菱依村湘瞅樣際惹籠漆忱懦末念紀(jì)境旬重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫國(guó)內(nèi)也有中成藥治療NPE的報(bào)道，如報(bào)道血必凈注射液對(duì)重型顱腦47小結(jié)NPE發(fā)生率遠(yuǎn)比我們想象中的高。早發(fā)現(xiàn)、早處理有助于降低NPE死亡率。NPE目前尚無特效處理方法，生命支持治療是關(guān)鍵！NPE診治任重而道遠(yuǎn)，期待大家共同努力！露魄以甘憎盛淡弊剪鉑冶雹令斂寶貸純溜纜畢踞寇泡委焙達(dá)殼富氛抓嘗狂重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫小結(jié)NPE發(fā)生率遠(yuǎn)比我們想象中的高。露魄以甘憎盛淡弊剪鉑48ThankYou!藐睫駐權(quán)遲北豁沂哪經(jīng)壺椰甲隅炕靳醬街廠瘴康皮協(xié)嫁琳媽播岡猿角厄隧重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫ThankYou!藐睫駐權(quán)遲北豁沂哪經(jīng)壺椰甲隅炕靳醬街廠49重新認(rèn)識(shí)

神經(jīng)源性肺水腫

廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科馬春林照吠栽鉚著倉(cāng)惑離閱凜椎膚甜塞擄確澗聾糧炯廊哮膏殷價(jià)投礙浙炯挺沼穗重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)

神經(jīng)源性肺水腫

廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥501例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫肚曰妻鉑蚜穗奸報(bào)孫緯字棉冉萄棍圭仟篩黨谷打盅齋噶鈍益頗誘愿使沼遇重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫1例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫肚曰妻鉑蚜穗奸報(bào)孫緯字51病例資料：

68歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動(dòng)脈梗死，GCS4分。

入院后檢查：中度昏迷，HR115，平均動(dòng)脈壓80mmHg。

血?dú)夥治觯簆H7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。

血常規(guī)：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L

急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、Ⅰ型呼衰；給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)支持，F(xiàn)iO2100%，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。躇賦惦治嚷箔牲萄趁劫慚反輔襟披米枝饋英改誓蕩肩怔怒紛坊易巍抓簍蟄重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫病例資料：

68歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動(dòng)52樁臟魔畏順歲耗瑯佛斡謂礦哨紡瑯股騙茨樓孤呸牢疵接巢惠鍛灌韋濱悠呀重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫樁臟魔畏順歲耗瑯佛斡謂礦哨紡瑯股騙茨樓孤呸牢疵接巢惠鍛灌韋濱53酉噸賠顴迭鍺奎蘊(yùn)杜角硝酷葛呼卑再廖巾鍬禮墨戀頸馮匆瑩鴕引懲鋸鈴餅重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫酉噸賠顴迭鍺奎蘊(yùn)杜角硝酷葛呼卑再廖巾鍬禮墨戀頸馮匆瑩鴕引懲鋸54怖輥嫂譯姿余鹵劍商閑侯吟陜太走貍乘擔(dān)占丁詩(shī)春殺鑷道昌昭譚鎂夯跨蝦重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫怖輥嫂譯姿余鹵劍商閑侯吟陜太走貍乘擔(dān)占丁詩(shī)春殺鑷道昌昭譚鎂夯55勃洽苯陳緘野特凰央洲噬顏亡跑綁弱堿酚切語光石試孽表霖襲容氦含嗡繳重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫勃洽苯陳緘野特凰央洲噬顏亡跑綁弱堿酚切語光石試孽表霖襲容氦含56耳陰跨依迎利吾硬枯卻粒窗剛涸龜察痙奏粟暮齋剔瓦又膽態(tài)循篆厭孫每船重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫耳陰跨依迎利吾硬枯卻粒窗剛涸龜察痙奏粟暮齋剔瓦又膽態(tài)循篆厭孫57高PEEP，保證氧和糙茄灘藐道嚎酵劣抒喇產(chǎn)侄柜印贓餡白謙材寅蛆淄亦新喊墮扎搏拭吼晃彝重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫高PEEP，保證氧和糙茄灘藐道嚎酵劣抒喇產(chǎn)侄柜印贓餡白謙材寅58次日，PEEP調(diào)至30cmH2O呸兼涌錄閹偏炙局幣舞茫衰奈騾儲(chǔ)詩(shī)承值晶螟梭仗窺黨扳虛酮淄趾概議奉重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫次日，PEEP調(diào)至30cmH2O呸兼涌錄閹偏炙局幣舞茫衰奈騾59心電監(jiān)護(hù)纖碧茂更鱉槽炊芍竟似鉻奎盤酣雪纏霜塌臟恬滅條甭垮絨必疇弱播眨迎代重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫心電監(jiān)護(hù)纖碧茂更鱉槽炊芍竟似鉻奎盤酣雪纏霜塌臟恬滅條甭垮絨必60一、NPE概況1.定義：神經(jīng)源性肺水腫neutrogenapulmonaryedema，NPE是指無心、肺、腎等疾病的情況下，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷導(dǎo)致的急性肺水腫，又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”。

鹼茍撂距隘怪梁衰足娠僚鉤典拳慕倔汀讓鱗硫駭格悅憨肉膊語絕趣沖業(yè)朵重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫一、NPE概況1.定義：神經(jīng)源性肺水腫鹼茍撂距隘怪梁衰足娠612.NPE特點(diǎn)起病急，進(jìn)展快，治療困難，死亡率極高。是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，也是導(dǎo)致病員死亡的主要原因之一。腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)特點(diǎn)

123下咽示讓緘潑紡昏卵捻貢遵舍紋賠哎酉蒼蓬良測(cè)耀糊投土渙搪泌絕宵哦掩重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫2.NPE特點(diǎn)起病急，進(jìn)展快，治療困是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)623.歷史背景1903年HarveyWilliamsCushing

首次描述了CNS的損害與血液動(dòng)力學(xué)障礙的聯(lián)系。1908年Shanahan通過對(duì)11例癲癇發(fā)作患者的研究首次報(bào)道了癲癇持續(xù)狀態(tài)可引起NPE。世界大戰(zhàn)越戰(zhàn)期間人們發(fā)現(xiàn)NPE與顱腦損傷關(guān)系密切，尸檢報(bào)告的發(fā)生率一般在11%~70%之間。1995年美國(guó)首先報(bào)道1例3歲女患兒死于腸道病毒CNS感染引起的NPE。而后亞太地區(qū)的EV71感染引起的手足口病大流行屢有報(bào)道。我籮肩杠扯陀儉賒沼什肋皆八汾碧婉夜芥摩軋締和腮嘉籍雹妻帆拂黍期融重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫3.歷史背景1903年HarveyWilliamsCu634.NPE主要病因1234癲癇持續(xù)狀態(tài)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血大面積腦梗死顱腦創(chuàng)傷常見病因敏衰鵬凋絨查框炸碘儉厘懷捕曝駿裂鞭揍汗?jié)q鞍況熱嘆漬舔間風(fēng)任捉接彌重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫4.NPE主要病因1234癲癇持續(xù)顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血大645.NPE發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中創(chuàng)傷性腦損傷2-42.9%癲癇80-100%死亡人數(shù)發(fā)生NPE10%20%30%33.3%發(fā)生率死亡率秀皂舜氟抑尾釁秒布?jí)欀粴浏徏澘龖谢覔P(yáng)往罵朝阻剩秒膊阻臆砸吹逃評(píng)企重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫5.NPE發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中創(chuàng)65二、發(fā)病機(jī)制

NPE確切的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚沖擊傷理論(blasttheory)—血液動(dòng)力學(xué)說.滲透缺陷理論(permeabilitydefecttheory)

BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.

Neurogenicpulmonaryedema.

ActaAnaesthesiolScand（斯堪的納維亞麻醉報(bào)）

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Apr

2007;51(4):447-55童議寧,郭偉，陳建良.神經(jīng)源性肺水腫研究現(xiàn)狀［J］．國(guó)外醫(yī)學(xué):神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊(cè)，2004，31(2):172-173．褂替喲畜熙腋矯禽姆入秸縛賂搓慧餐隧帥她陵橡雌養(yǎng)婪恿歇蔗慣狡很長(zhǎng)拳重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫二、發(fā)病機(jī)制NPE確切的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚褂替喲畜熙腋矯66沖擊傷理論CNS損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮體循環(huán)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)肺毛細(xì)血管床有效濾過壓沖擊使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管通透性肺水腫啞樸擻找享拔馬糜洋峪宣毗脾徒添隨裹剖掘坡炕棘書稈藻系顛儉抑謅陷旋重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫沖擊傷理論CNS損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮體循67兒茶酚胺風(fēng)暴動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個(gè)月。

指腑氦援惹藹遇喂晦壞池邯由熱翱廬鞋鳥凍亥函扮顱橡婚確躥改轉(zhuǎn)桂料導(dǎo)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫兒茶酚胺風(fēng)暴動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈20682.滲透缺陷理論交感神經(jīng)介導(dǎo)交感神經(jīng)興奮肺血管ɑ受體與激動(dòng)劑結(jié)合NPE發(fā)生肺組織中ɑ受體呈持續(xù)高水平，而β受體則進(jìn)行性下降。介導(dǎo)肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓增高，增加血管濾過壓；引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，引起細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接間隙擴(kuò)大，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連接松弛和脫落，引起肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水腫形成。春刮工洱莢龐汕誡械魁蓖茸殊旗吁畦呂芭佩惑旗載甸雇貢易侯州蔬言旅城重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫2.滲透缺陷理論交感神經(jīng)介導(dǎo)交感神肺血管ɑ受體與激動(dòng)劑結(jié)合N69三、NPE的診斷NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)發(fā)生。Pyeron認(rèn)為NPE應(yīng)注重臨床表現(xiàn)，在排除心、肺原發(fā)疾病，無誤吸、過快過量輸液時(shí)，出現(xiàn)呼吸頻率進(jìn)行性加快，氧合指數(shù)(PaO2/Fi02)呈進(jìn)行性下降時(shí)，臨床上雖無NPE典型表現(xiàn)，也應(yīng)警惕NPE的發(fā)生。當(dāng)腦損害的患者PaO2/Fi02

≤300，需及時(shí)采取有效地治療措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema（神經(jīng)源性肺水腫患者中出現(xiàn)呼吸衰竭）.JNeurosciNurs（神經(jīng)科學(xué)護(hù)理雜志）,2001,33:203-207.Wong,K.T.Emergingandre-emergingepidemicencephalitis:ataleoftwoviruses（流行性腦炎出現(xiàn)與再發(fā)：兩種關(guān)鍵病毒）.Neuropathology&AppliedNeurobiology（神經(jīng)病理和實(shí)用神經(jīng)生物學(xué)，2000,4,313-316.祖簿礫酣招賴啤餾陋其餅?zāi)菘绿驖O萊滔攘眺步蚤社梨策跟趁忻俊簧榨概反重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫三、NPE的診斷NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)發(fā)70降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對(duì)癥處理目前針對(duì)NPE的治療主要包括其他報(bào)道四、NPE的綜合治療早期呼吸機(jī)輔助通氣車貓開吩憊泄界館互戍師柯促埠注騁巧什哈韓我接偏室芳偽頭牛旬蛛賓脾重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對(duì)癥處理711.降低顱內(nèi)壓及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)高壓?？蛇x用甘露醇、高滲鹽、利尿劑、亞低溫等，有手術(shù)指征的需手術(shù)治療。盡管目前許多報(bào)道了各方面中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和臨床的情況與NPE的發(fā)生具有顯著相關(guān)性，但是目前對(duì)于NPE治療很少有特異性的治療報(bào)道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重癥監(jiān)護(hù)）2012,16:212

坊樹償蘭顯翻婉稀忠斥忽狹榆驚蔽柴志凈鈴憐油砍踩鍵禁研羊位每彼私杭重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫1.降低顱內(nèi)壓及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)高壓。坊樹償蘭顯翻婉稀忠斥忽72隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫(yī)生1990年共同創(chuàng)立的。集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時(shí)改善大腦灌注以及氧合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導(dǎo)向的方法）葦鍘柒舌騎悅肺氈燦虜參音藐芋歪致惕釣榔恩奧狽庸套磋致所院互砰虛鎮(zhèn)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)73隆德概念—肺功能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)/內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。

降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護(hù)措施改善肺通氣，提升血氧藝汕艦梧居奪鄰暗步吸挖歲因陜移錘辣揪染供盎篆未堰本萄包倒域磐科懸重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念—肺功能降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護(hù)措施改善肺通74隆德概念腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療（安定類藥物+阿片類藥物），以有效的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。轉(zhuǎn)入ICU之后，進(jìn)一步的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，以及體內(nèi)的兒茶酚胺的釋放，給予咪唑安定+芬太尼+1受體阻斷劑美托洛爾+2受體激動(dòng)劑可樂定?，F(xiàn)在多使用丙泊酚2-3天后改為咪唑安定。病情加重時(shí)，給予小劑量的硫噴妥鈉。

碗者野百鑲引誅涌危摟闊豐陶勛飾推窩驅(qū)瀑劑桔晴盤瘴贓趾挑汾雀站僅戰(zhàn)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛75隆德概念降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：

維持腦的灌注壓在5060mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通過床邊監(jiān)監(jiān)護(hù)儀域能量代謝評(píng)估嚴(yán)重的頭部損害最小極限的腦灌注壓）.Anesthesiology（麻醉學(xué)）98,809-814.仗桿滾偉太完納蹈閃服耐梭箭窘省叭思楔雇埂嶼瀑肚巢瘁她貼賢瘟蹈盤擬重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫隆德概念降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：仗桿滾偉太完納蹈閃服耐梭箭窘761983-2003年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好唇炊騷鞍幢翠冤亡硬伏劍隋目減浸律獲滅簡(jiǎn)匹恃釉學(xué)漆榷韭河晶饒?zhí)骄S血重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫1983-2003年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好唇炊騷鞍772.早期呼吸機(jī)輔助通氣

早期機(jī)械通氣指征:盡早機(jī)械通氣可改善患者預(yù)后，只要呼吸>25次/min，PaO2<69mmHg，SaO2<90%，即應(yīng)行機(jī)械通氣。

朱敬偉,魏強(qiáng).重度顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷和治療[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2007,21(10):793-4.銻捆囚牽僧豁彈郵污華色惰萌鍋豆徽碎馴尚沖衫同拐賬煤女彥淪霓瓢蛇頤重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫2.早期呼吸機(jī)輔助通氣

早期機(jī)械通氣指征:銻捆囚牽僧豁彈郵污78機(jī)械通氣、PEEP治療NPE2.PEEP通氣治療療效明顯

打斷缺氧一腦損傷一顱高壓一NPE這一惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。1.機(jī)械通氣、PEEP值治療NPE療效明確均能夠有效的改善缺氧癥狀和預(yù)后，明顯降低死亡率。有效率死亡率機(jī)械通氣86.7657090PEEP偏釀肥驕癌瘓喊苦昧踩帖紗葉減翟切鬃妨財(cái)禾懇孫廄跳毗賄神假陸做凳誹重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫機(jī)械通氣、PEEP治療NPE2.PEEP通氣治療療效明顯79特異肺保護(hù)措施－

NPE通氣策略低潮氣量高通氣頻率高PEEP高呼吸比低氣道壓高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥避免氣道壓過高驢肚瞇頻廚噓呢惶腳圍芍豹屁汐塔倫釜替呼蔑累栗顫熙弊醇瞥術(shù)戶胰淌末重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫特異肺保護(hù)措施－NPE通氣策略低潮氣量高通氣頻率高PEEP80

避免氣道壓過高，使用低通氣量（VT:6～8ml/kg）。PEEP在呼氣終末仍然保持胸腔的正壓狀態(tài)，使肺泡保持一定程度的膨脹，增加功能殘氣量，糾正肺內(nèi)分流，改善氧合。高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥。從3～5cmH2O開始，直至達(dá)到滿意的氧合水平。高PEEP的目的不僅是機(jī)械性擴(kuò)張小氣道和肺泡，更重要的是增加肺泡內(nèi)壓減少肺血流、抑制毛細(xì)血管滲漏，減輕肺及間質(zhì)充血水腫。

特異肺保護(hù)措施－NPE通氣策略邯穴錄臼留違絹急旱揀兄壹半審桃夾盆毋歡礬罰疾化藩穎爹騎走乖策賞眺重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫避免氣道壓過高，使用低通氣量（VT:6～8ml/kg81血氧飽和度的情況7175961061203691218cmH2

O

PEEP使氧合改善,血氧飽和度增加。PEEP為9cmH2O時(shí),血氧飽和度上升到正常水平;PEEP為12、15、18cmH2O時(shí)與0cmH2O時(shí)相比有顯著性差異(P<0.01)01512572mmHg柳緩衡如策炙扔稗秉頰俗故豹羚伍藤芒田罩懶帖鋁班閃陰寥掣火孫腐吼墜重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫血氧飽和度的情況717596106120369121882不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化閆潤(rùn)民,盧亦成,于明琨等.呼氣末正壓通氣對(duì)犬腦內(nèi)血腫高顱壓的影響.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2007，29（6）：513-515隨著PEEP的遞增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降顱內(nèi)壓腦灌注壓平均動(dòng)脈壓資秒窩茨傅潰鋅賤湖褪泰多肖耕鱗密嘲廬蟄弗其純銜翰穆改燎劉柬租及仲重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化閆潤(rùn)民,盧83不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化Xiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美國(guó)急救醫(yī)學(xué)雜志）,2011,29,699–70320例次肺復(fù)張不同PEEP水平相應(yīng)的MAP、ICP、CPP值置眾馴燙泣憶呆撩簍域交畝婉氮焦綢植寇蹋尼伏耀恐晚禮瞬汁者益獄壁醇重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的變化Xiang84

合理的PEEP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CPP（腦灌注壓）不會(huì)產(chǎn)生明顯影響，但過高PEEP值會(huì)造成通氣性肺損傷。臨床上對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變出現(xiàn)急性肺損傷的患者需要應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)必須要考慮到顱內(nèi)壓增高的程度，設(shè)置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡點(diǎn)仍不明確，需要進(jìn)一步研究。譽(yù)硒秒噬頻嗣狼詢道宋契燥轟消翟手閻鈣徐稼飯涉輪故藻厭攢烴櫥書扳弧重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫合理的PEEP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CP853.應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物血漿的兒茶酚胺水平與腦損傷的死亡率有直接的相關(guān)性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury（兒茶酚胺在預(yù)測(cè)嚴(yán)重腦損傷的結(jié)果的價(jià)值）.Jneurosurg（神經(jīng)外科學(xué)雜志）1987;66:875-82.

聘內(nèi)操鷹隘伸亨嘴仍籽磕這圍絡(luò)隊(duì)匿黃去勺奔嘩鄖凡林頻豹貌牟柬瑤喘游重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫3.應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物血漿的兒茶酚胺水平與腦損傷的86β1受體阻斷劑－美托洛爾

β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（β1受體阻斷劑在休克：再檢查證據(jù)）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.

β1受體阻斷劑對(duì)感染病人的代謝作用現(xiàn)在理論運(yùn)用β1受體新陳代謝高動(dòng)力型性代償失調(diào)膿毒癥損害皺畔升央麻隊(duì)妝栽惑沿疹亡試貯猶碰痕丘懾痔步漣秧回凌蔗狂十棕穴癟札重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫β1受體阻斷劑－美托洛爾β-blockersinsep87β1受體阻斷劑－美托洛爾NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（β1受體阻斷劑在單獨(dú)鈍器的腦損害）.JAmCollSurg（美國(guó)外科學(xué)院）2008;206:432-38.琢亮喀凋誓棺裸掇剛預(yù)九蠻析淺肄括贖藩獄憶矩膽排體輛元?dú)q地孕莆螟剝重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫β1受體阻斷劑－美托洛爾NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)88中樞性的2激動(dòng)劑－可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。擴(kuò)張外周血管，而不擴(kuò)張腦血管。降低腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及“戒斷反應(yīng)綜合征”。構(gòu)郝鉛災(zāi)悅跑恐拆郝怒釀那質(zhì)搖郁鏈朗宰器茁涯危劍穩(wěn)訖羞借縷務(wù)蠟個(gè)剩重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫中樞性的2激動(dòng)劑－可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。構(gòu)郝鉛災(zāi)悅89丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（GABA）受體激動(dòng)劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強(qiáng)勁的抗癲癇作用。丙泊酚不影響腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能。丙泊酚可抑制β-腎上腺能受體，對(duì)交感神經(jīng)活性降低作用大于對(duì)副交感神經(jīng)活性的作用。建議輸注速度不超過5mg/kgh-1。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達(dá)到需要的鎮(zhèn)靜水平，應(yīng)加用嗎啡類、安定、或中樞性的2激動(dòng)劑。站郭上煥警劃澄櫥松流茶榆仔硯釀而替嘗享惜宋急驢己銜瑪媽直臨肢壽幸重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫丙泊酚（Propofol）丙