血清25羥維生素D水平與痛風性腎病的相關(guān)性研究

血清25羥維生素D程度與痛風性腎病的相關(guān)性研究〔〕:

摘要：目的初步討論血清25羥維生素D程度與痛風性腎病的相關(guān)性。方法納入2022至2022年痛風患者100例，分為痛風性腎病組及非痛風性腎病組。比擬兩組生化指標及血清25羥維生素D程度的差異。結(jié)果痛風性腎病組的血肌酐、尿素氮均高于非痛風性腎病組〔P

1對象與方法

1.1研究對象

納入2022年6月至2022年7月就診于本院的男性痛風患者100例。其中痛風性腎病組及非痛風性腎病組各50例，兩組平均年齡無統(tǒng)計學差異〔P>0.05〕。所有患者均符合1977年美國風濕病學會〔ACR〕制定的痛風診斷標準【4】及痛風性腎病診斷標準【5】，并排除繼發(fā)于肝腎疾病、糖尿病、高血壓、血液病等相關(guān)疾病的痛風患者。該實驗得到綿陽市中心醫(yī)院倫理委員會支持〔倫理委員會批號：S2022022〕，且所有參與者均知情同意。

1.2方法

搜集研究對象的各項臨床資料及生化指標。按照標準操作流程，使用Waters@XevoTQMSACQUITYUPLC@液質(zhì)聯(lián)用儀(LC-MS/MS)同時定量檢測血清中的25(OH)D和25(OH)D3含量。

1.3統(tǒng)計學分析

采用SPSS22.0軟件包進展統(tǒng)計分析；計量資料用s表示，比擬采用t檢驗；以P0.05〕。痛風性腎病組的血肌酐、尿素氮均高于非痛風性腎病組〔P0.05〕，詳見表1。

2.2兩組血清25羥維生素D程度比擬

痛風性腎病組血清25羥維生素D濃度為〔25.1311.56〕ng/mL，明顯低于非痛風性腎病組的〔32.1918.31〕ng/mL，且血清25羥維生素D3程度亦顯著低于非痛風性腎病組〔25.1712.67vs33.5915.77，P=0.14〕，但尚缺乏統(tǒng)計學意義，詳見表2。

3討論

痛風已成為男性最常見的炎癥性關(guān)節(jié)炎【6】。腎臟是痛風最容易累及的器官。高尿酸血癥引起痛風性腎病的機制還包括：腎素-血管緊張素系統(tǒng)及環(huán)氧合酶-2血系統(tǒng)的激活、內(nèi)皮細胞功能異常以及炎性反響等。炎性反響與固有免疫系統(tǒng)的活化關(guān)系親密，固有免疫系統(tǒng)活化誘導炎性反響【7】。

維生素D作為一種類固醇類激素，其在固有免疫中的調(diào)節(jié)作用越來越受重視。1，25-二羥維生素D作為維生素D的活性形式，與維生素D受體〔VDR〕結(jié)合，可以介導單核細胞進一步分化為巨噬細胞，并能抑制巨噬細胞分泌炎癥細胞因子如IL-6、IL-12、腫瘤壞死因子-alpha;、干擾素和趨化因子單核細胞趨化蛋白1[8]。已有研究證實，維生素D缺乏與免疫應答、心血管疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病及移植排斥反響有關(guān)[9-12]。

早有研究說明，痛風患者維生素D程度低于正常人[13]，提示其可能與痛風發(fā)病有關(guān)，但至今其參與痛風發(fā)病機理尚不清楚。腎臟中的VDR選擇性地高表達于足細胞、近曲小管、遠曲小管和集合管腎小球系膜細胞、髓袢升支粗段等部位[14]，因此，腎臟被認為是維生素D的靶器官，維生素D的缺乏是慢性腎臟疾病患者的突出特征。維生素D對腎素分泌有抑制作用，缺乏VDR或1alpha;-羥化酶的零突變小鼠最終會進展為高腎素表達[15]。本研究顯示，痛風性腎病組25羥維生素D及D3的濃度平均值均明顯低于非痛風性腎病組，提示血清維生素D程度有可能為痛風性腎病的預測因子及危險因子。雖然其血清維生素D程度差異尚無統(tǒng)計學意義，考慮與樣本量太小有關(guān)，下一步需擴大樣本進一步研究，同時可給予補充維生素D觀察痛風性腎病功能改善情況。

本研究中，痛風性腎病組血肌酐、尿素氮均高于非痛風性腎病組〔P<0.05〕，跟臨床特點一致。而尿白蛋白、尿肌酐、尿白蛋白/肌酐比平均值高于非痛風性腎病組，但尚無統(tǒng)計學意義。已有研究證實，尿白蛋白、尿肌酐、尿白蛋白/肌酐為早期腎臟損害指標，本研究無臨床差異，考慮與樣本量不夠大有關(guān)。

總之，根據(jù)現(xiàn)有研究資料顯示：血清25羥維生素D程度可能為痛風性腎病的預測因子及危險因子，為痛風性腎病的診治及及早干預提供理論根據(jù)，但尚需擴大樣本進一步研究。

參考文獻

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