2021年病理生理學(xué)試題庫下

二、多選題B型題CI外周阻力CVPBPA.TT1TB.T11TC.i1TTD.1111E.11T1.心源性休克.過敏性休克.低動カ型感染性休克.高動カ型感染性休克.失血性休克［參考答案］42C［題目題解］心源性休克時心輸出量明顯減少,心臟指數(shù)降低,血壓下降,引起交感興奮,外周血管收縮，外周阻カ增加,心泵功能下降,血液回流發(fā)生障礙，引起中心靜脈壓增高。［參考答案］43D［題目題解］過敏性休克時組胺、緩激肽大量入血，外周阻カ下降，全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對不足，血壓下降，同時回心血量減少,導(dǎo)致中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數(shù)下降。［參考答案］44E［題目題解］低動カ型感染性休克其血流特點是外周阻カ增高,心輸出量減少,表現(xiàn)為心臟指數(shù)下降,外周阻カ增高，中心靜脈壓和血壓下降。［參考答案］45B［題目題解］高動カ型感染性休克的血流特點是外周阻カ降低，心輸出量增高。但血壓下降，中心靜脈壓升高。［參考答案］46E［題目題解］失血性休克時，全身血容量降低，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻カ增高。A . 縮 血 管藥D.鹽皮質(zhì)激素B . 擴 血 管藥E.心得安C,輸液輸血.過敏性休克治療首選.失血性休克早期發(fā)病學(xué)治療主要用.高排低阻型感染性休克可使用［參考答案］47A［題目題解］對過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。［參考答案］48C［題目題解］ 失血性休克早期主要是血容量不足,發(fā)病學(xué)治療為輸液輸血，主要是補充血容量。［參考答案］49E［題目題解］心得安是Bー受體阻斷劑,可以使高排低阻型感染性休克時開放的動-靜脈短路關(guān)閉。A . 單 克 隆 抗 體 拮抗D.皮質(zhì)激素抑制B.卡托普利(captopriI)拮抗 E.別嚅吟醇拮抗C.抑肽酶拮抗.腎素一血管緊張素.激肽.TNF.黃嚅吟氧化酶.前列腺素,白三烯.血小板活化因子（PAF）［參考答案］50B［題目題解］ 卡托普利（captopril）為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制劑,可拮抗腎素一血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。［參考答案］51C［題目題解］ 抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。［參考答案］52A［題目題解］TNF可被其單克隆抗體拮抗。［參考答案］53E［題目題解］ 別嚅吟醇是黃嚓吟氧化酶的抑制劑。［參考答案］54D［題目題解］ 皮質(zhì)激素能抑制磷脂酶ん以減少前列腺素和白三怖的生成。［參考答案］55D［題目題解］ 皮質(zhì)激素能抑制PAF的生成。A.內(nèi)啡肽B.前列腺素C . 組胺E.N0D.0J.消炎病抑制生成.納絡(luò)酮拮抗.阿司匹林抑制生成.超氧化物歧化酶（SOD）能消除.苯海拉明拮抗［參考答案］56B［題目題解］非附體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶,減少前列腺素的生成。［參考答案］57A［題目題解］ 納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。［參考答案］58B［題目題解］ 阿司匹林抑制前列腺素生成。［參考答案］59D［題目題解］SOD是〇/的清除劑?［參考答案］60C［題目題解］苯海拉明是組胺H,受體拮抗劑,拮抗組胺。量 性 休A , 低 血 容量 性 休克D.過敏性休克B, 高排低阻型克E.神經(jīng)源性休克C.心源性休克具有下列血流動力學(xué)特點是上述哪ー種休克?中心靜?脈壓心輸出量外周阻カ61. 11T62. 11163. T11'或］64. TT［參考答案］61A［題目題解］低血容量性休克中心靜脈壓下降,心輸出量下降,外周阻カ增高。［參考答案］62D［題目題解］過敏性休克中心靜脈壓、心楡出量和外周阻カ都下降。［參考答案］63C［題目題解］心源性休克患者心輸出量下降，心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高，外周阻力可以升高,也可以降低。［參考答案］64B［題目題解］ 高排低阻型感染性休克的血流特點是外周阻カ下降,心輸出量升高,血液大量從動ー靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。三、多選題C型題A.急性功能性腎功能衰竭 C.兩者都有B.急性器質(zhì)性腎功能衰竭 D.兩者都無.休克時可發(fā)生.呼吸衰竭時可發(fā)生.應(yīng)激時可發(fā)生.肝硬化失代償期可發(fā)生［參考答案］65C［題目題解］休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭,如果休克的時間較長，嚴(yán)重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質(zhì)性的病變，就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功能衰竭。［參考答案］66A［題目題解］呼衰時發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎結(jié)構(gòu)往往無明顯的改變，屬于功能性腎衰。［參考答案］67A［題目題解］應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，同時腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球濾過率下降，出現(xiàn)少尿、無尿,屬于急性功能性骨衰。［參考答案］68A［題目題解］在肝硬化晩期（失代償期）患者多伴有腎功能衰竭，但腎臟并無器質(zhì)性的病變，故屬于功能性腎衰。A,低血容量 C,兩者均有B.感染 D.兩者均無.早期燒傷性休克的發(fā)生是由于.晩期燒傷性休克的發(fā)生是由于［參考答案］69A［題目題解］早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。［參考答案］70C［題目題解］晩期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和感染都是其發(fā)生休克的原因。A.低血容量性休克B.A.低血容量性休克B.血管源性休克

71.嚴(yán)重嘔瀉引起的休克屬.擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬.神經(jīng)源性休克屬［參考答案］71A［題目題解］嚴(yán)重的嘔瀉引起血容量下降,屬于低血容量性休克。［參考答案］72A［題目題解］擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。［參考答案］73B［題目題解］神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。A.毛細(xì)血管前阻カ增加 C,兩者均有B,毛細(xì)血管后阻カ增加 D.兩者均無.休克微循環(huán)缺血期發(fā)生.休克微循環(huán)淤血期發(fā)生［參考答案］74C［題目題解］缺血性缺氧期時全身小血管都收縮,毛細(xì)血管前、后阻力都增加。［參考答案］75B［題目題解］淤血性缺氧期時微動脈對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,但由于微靜脈端血流緩慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細(xì)血管后阻カ增加,使毛細(xì)血管后阻カ大于前阻カ。A.神經(jīng)調(diào)節(jié) C,兩者均有B.體液調(diào)節(jié) D.兩者均無.微動脈舒縮受.毛細(xì)血管前括約肌受.微靜脈舒縮受［參考答案］76C［題目題解］微動脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。［參考答案］77B［題目題解］毛細(xì)血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。［參考答案］78C［題目題解］微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。C.兩者均有D.兩者均無A.低排高阻C.兩者均有D.兩者均無B.高排低阻型休克.感染性休克屬.燒傷性休克屬.心源性休克屬.失血性休克屬［參考答案］79C［題目題解］感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。［參考答案］80A［題目題解］燒傷性休克一般為低排高阻型休克。［參考答案］81A［題目題解］ 心源性休克心輸出量下降,引起交感興奮,外周阻カ增加。為低排高阻型休克。［參考答案］82A［題目題解］ 失血性休克為低排高阻型休克。四、多選題X型題.燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)?A,疼痛 D.感染B.低血容量 E.過敏C.心衰［參考答案］ ABD［題目題解］ 燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān),晩期可繼發(fā)感染,發(fā)展為敗血癥性休克。.休克淤血性抉氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現(xiàn)為A.臉色蒼白,少尿 C.脈搏細(xì)速，脈壓小B,四肢冰涼,出冷汗 D,血壓進行性下降E.神志可轉(zhuǎn)入昏迷［參考答案］DE［題目題解］扶血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常（由于機體的代償），故血壓下降不是判斷休克的早期指標(biāo)，同時由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。.由血管床容量增加引起的休克有失血性休克 D.心源性休克過敏性休克 E.神經(jīng)源性休克感染性休克

［參考答案］BCE［題目題解］過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加,神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能,引起血管擴張和血壓下降。.休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機制是由于小動脈收縮 D.組織液進入血管肌性微靜脈及小靜脈收縮 E.心輸出量增加肝脾儲血庫收縮［參考答案］BCD［題目題解］肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動脈血壓的維持;同時,由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺?更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻カ大于后阻カ,毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進入血管,起到了“自身輸液”的作用。.休克缺血性扶氧期微循環(huán)變化的機制有交感ー腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 D.TXA?T腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 E.內(nèi)皮素釋放T血管加壓素釋放T［參考答案］ABCDE［題目題解］缺血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動因素是交感ー腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，此外,休克時體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。.休克缺血性缺氧期機體代償表現(xiàn)有血液重新分配 D.毛細(xì)血管床容量T血容量得到補充 E,心收縮力T微靜脈收縮，回心血量T［參考答案］ABCE［題目題解］缺血性缺氧期機體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外,交感-腎上腺髄質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮カ加強，增加外周阻カ，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于A.酸中毒使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低A.酸中毒使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴血管代謝產(chǎn)物增多內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴血管的細(xì)胞因子白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞血液濃縮,血液流變學(xué)的改變［參考答案］ABCDE［題目題解］ 淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以及血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。.休克淤血性鋸氧期毛細(xì)血管前括約肌開放的主要機制是A.酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B.抉血缺氧局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多C.內(nèi)毒素引起擬交感的作用D.內(nèi)毒素引起N0增多E.內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXAz的作用［參考答案］ABD［題目題解］淤血性矮氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān),另外內(nèi)毒素還可以通過細(xì)胞因子作用引起N0增多。.休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于A.毛細(xì)血管的靜水壓升高,血漿外滲B.組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加,血漿外滲C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D.毛細(xì)血管前括約肌松弛，血管床容積加大E.交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭［參考答案］ABCD［題目題解］淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻カ大于前阻カ,血管內(nèi)流體靜壓升高,“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙,組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升,血液粘滯度增加，促進了紅細(xì)胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進ー步減少,加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強烈興奮。.休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有A . 毛 細(xì) 血 管 床 大 量 開放 D.血液流變學(xué)改變引起血液淤滯B. 組織間液生成回流減少E.心肌收縮カ減弱C.毛細(xì)血管通透性增強而血漿外滲［參考答案］ABCD［題目題解］淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放,血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官,造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足,回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細(xì)血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學(xué)改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。.休克難治期容易導(dǎo)致DIC的因素是A.血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加 C,酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮血液淤滯,血流緩慢，血細(xì)胞聚集 D.嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織因子入血E.溶血導(dǎo)致大量紅細(xì)胞素釋放［參考答案］ABCDE［題目題解］休克難治期血液進ー步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài),加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重,組織因子入血，內(nèi)毒素血癥和大量紅細(xì)胞素的釋放都可導(dǎo)致DIC的發(fā)生。.休克難治期為不可逆期是因為A.DIC形成 D.動-靜脈吻合支大量開放B.重要器官功能衰竭 E.嚴(yán)重的細(xì)胞損傷C.微血管麻痹［參考答案］ABCE［題目題解］ 休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴(yán)重的細(xì)胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。95.各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于腸道細(xì)菌叢生 D.腸粘膜損害,通透性增強繼發(fā)&細(xì)菌感染 E.補體缺乏0. 單核呑噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制［參考答案］ACD［題目題解］ 休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細(xì)菌從生,胃腸道運動減弱，同時粘膜損害,通透性增強，大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晩期單核呑噬細(xì)胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。.休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于大量失血,低血容量,低血壓 D.血管緊張素IIT血漿晶體滲透性T E.劇烈疼痛血漿膠體滲透壓T［參考答案］ABDE［題目題解］大量失血,低血容量,低血壓,血漿晶體滲透壓T,血管緊張素IIT,劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。.休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移主要是由于皮膚屏障功能減退 D.腎排毒功能減退腸道屏障功能減退 E,肝解毒功能減退呼吸道屏障功能減退［參考答案］BE［題目題解］ 休克難治期腸道屏障功能嚴(yán)重削弱，大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放，另外休克時肝抉血淤血常伴有肝功能的障礙，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而使休克加重。.較易引起DIC的休克類型是A, 失血性休克C,過敏性休克B. 創(chuàng)傷性休克D.心源性休克E.感染性休克［參考答案］BE［題目題解］ 嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血,可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)DIC;感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細(xì)胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā)DICo.休克時能引起血管收縮的體液因子有激D.腎素一血管緊張素B . 內(nèi) 皮素 E.兒茶酚胺C.腫瘤壞死因子［參考答案］BDE［題目題解］ 內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮,緩激肽使血管擴張。.休克綜合征臨床特點是脈細(xì)速,脈壓差小 D.神志昏迷,意識喪失面色蒼白或發(fā)紺,四肢冰涼 E.心功能障礙血壓降低,尿少［參考答案］ABCD［題目題解］休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細(xì)速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓降低。.能促進白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子的有Cm、C5. D.前列環(huán)素(PGL)白三烯ん(LTB4) E.腫瘤壞死因子(TNF)白介素I (IL-1)［參考答案］ABCE［題目題解］白細(xì)胞膜受PAF、LTB,、C3.、Cs.、TXA,及佛波醇脂激活后粘附分子表達(dá)增多:內(nèi)皮細(xì)胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下產(chǎn)生粘附分子。.休克時發(fā)生的酸中毒對機體影響是A . 損 傷 血 管 內(nèi) 皮 細(xì)胞D,降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性B . 引 起 高 鉀 血癥E.引起溶酶體酶釋放C,降低心肌收縮性［參考答案］ABCDE［題目題解］休克酸中毒時可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起高鉀血癥、［題目題解］休克酸中毒時可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起高鉀血癥、心肌收縮性減弱和血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。.休克時細(xì)胞內(nèi)離子含量變化是A.細(xì)胞內(nèi)NaA.細(xì)胞內(nèi)NaTD.細(xì)胞內(nèi)K,E.細(xì)胞內(nèi)H*C.細(xì)胞內(nèi)C.細(xì)胞內(nèi)Ca"T［參考答案］ACDE［題目題解］休克時,細(xì)胞能量不足,鈉泵失靈,細(xì)胞內(nèi)［題目題解］休克時,細(xì)胞能量不足,鈉泵失靈,細(xì)胞內(nèi)Nai,Kl,Ca2'T:同時細(xì)胞內(nèi)酸中毒而H*T。.休克時細(xì)胞膜受損原因有D.鈉泵功能降低E.細(xì)胞內(nèi)水腫C.細(xì)胞內(nèi)鈣超載C.細(xì)胞內(nèi)鈣超載［參考答案］ABODE［題目題解］休克時細(xì)胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、ATP［題目題解］休克時細(xì)胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、ATP減少、高鉀、酸中毒及溶酶體酶的釋放,自由基引起的脂質(zhì)過氧化都會造成細(xì)胞膜的損傷，出現(xiàn)離子泵障礙，水、Na,和Ca"內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫，跨膜セ位明顯下降。.休克肺的病理變化有A.肺水腫,肺淤血D.肺內(nèi)透明膜形成B.局限性肺不張E.肺A.肺水腫,肺淤血D.肺內(nèi)透明膜形成B.局限性肺不張E.肺出血C.肺內(nèi)微血栓形成［參考答案］ABCDE［題目題解］休克的晩期?？砂l(fā)生急性的呼吸衰竭，肺部的病理變化為肺水腫、肺淤血，肺內(nèi)微血栓形成及肺不張，肺出血，透明膜形成等。.休克時發(fā)生呼衰的機制是

A.限制性通氣障礙 D.肺泡通氣-血流比值1B.阻塞性通氣障礙 E.肺泡通氣-血流比值TC.彌散障礙［參考答案］ABODE［題目題解］休克肺時可影響肺的通氣功能,妨礙氣體彌散,改變部分肺泡通氣和血流的比例,引起進行性低氧血癥和呼吸困難。.休克時可引起心功能障礙的因素有H'和K* D.PGLMDFE.心鈉素0.細(xì)菌內(nèi)毒素［參考答案］ABC［題目題解］休克時酸中毒和高血鉀可使心肌收縮性減弱;MDF也可使心肌的收縮性減弱;細(xì)菌內(nèi)毒素通過內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能的抑制;另外，心肌冠脈血流減少，心肌耗氧量增加，心肌內(nèi)的DIC使心肌受損也是引起心功能障礙的因素。108.內(nèi)毒素可導(dǎo)致中毒性休克的機制是擬 交D,促進血管活性物質(zhì)釋放擬 交D,促進血管活性物質(zhì)釋放活 凝 血、感 作纖溶系E.激活白細(xì)胞用B, 激統(tǒng)激活激肽、補體系統(tǒng)［參考答案］ABCDE［題目題解］ 內(nèi)毒素可激活白細(xì)胞，促進血管的各種活性物質(zhì)的釋放，并可激活凝血、纖溶系統(tǒng)和激肽、補體系統(tǒng),內(nèi)毒素還具有擬交感和作用。.在治療休克時，下列何種情況可選擇擴血管藥物?A. 高排低阻型休克 B.低排高阻型休克C.神經(jīng)源性休克 E.心腦灌注過低的休克患者D.休克中晩期兒茶酚胺濃度過高者［參考答案］BD［題目題解］ 對低排高阻型休克，或應(yīng)用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，以及休克中晩期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的病人，可使用血管獷張劑。.下列情況治療休克時常選擇縮血管藥低排高阻型休克 D,出現(xiàn)休克肺和休克腎時血壓過低心腦灌注過低 E.高排低阻型體克過敏性休克［參考答案］BCE［題目題解］過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療使用縮血管的藥物是最佳的選擇:血壓過低降低到心腦血管臨界關(guān)閉壓(7.0kPa)以下時擴容不能迅速進行時,應(yīng)使用縮血管升壓藥物,保證心腦重要器官的灌流:高排低阻型休克在綜合治療的基礎(chǔ)上也可采用縮血管藥物。.擴血管藥物不宜應(yīng)用于失血性休克 D.神經(jīng)源性休克過敏性休克 E.創(chuàng)傷性休克C， 失液性休克［參考答案］BD［題目題解］過敏性休克和神經(jīng)源性休克都有血管床容量的增加，不宜應(yīng)用擴血管的藥物。.引起內(nèi)皮細(xì)胞激活產(chǎn)生ICAM的主要物質(zhì)有A.LPS D.IL-1B . TNFE.氧自由基C.LTB4［參考答案］ABDE［題目題解］LTB.主要引起白細(xì)胞趨化和激活，不引起內(nèi)皮細(xì)胞激活。113,引起白細(xì)胞活化，并產(chǎn)生CD,ノCD,,、氧自由基和溶酶體酶的主要活性介質(zhì)有IL-1D.PAFC,ハCs. E.LTs及 PGsTNF［參考答案］BCDE［題目題解］IL-1主要活化巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，而不參與百白細(xì)胞活化。114.休克淤血性缺氧期血細(xì)胞壓積上升主要是由于A.毛細(xì)血管后阻カ大于前阻カD.A.毛細(xì)血管后阻カ大于前阻カD.動-靜脈短路開放靜脈短路開放C.血漿兒茶酚胺的濃度降低E.C.血漿兒茶酚胺的濃度降低E.血液重新分［參考答案］AB［題目題解］灌大于流,毛細(xì)血管靜水壓增加,同時組胺、激肽、PGs使血管通透性增高,血漿外滲、血液［參考答案］AB［題目題解］灌大于流,毛細(xì)血管靜水壓增加,同時組胺、激肽、PGs使血管通透性增高,血漿外滲、血液濃縮所致。115.休克時下列哪些細(xì)胞會發(fā)生凋亡?D.淋巴細(xì)胞B.嗜中性粒細(xì)胞E.B.嗜中性粒細(xì)胞E.臟器的實質(zhì)細(xì)胞C.單核ー巨噬細(xì)胞C.單核ー巨噬細(xì)胞［參考答案］ABCDE［題目題解］休克時細(xì)胞凋亡是細(xì)胞損傷的ー種表現(xiàn)。它常由非致死量的細(xì)胞因子或自由基引起。五、名詞解釋題1.休克(shock)［參考答案］機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的,以組織有效血流量(組織微循環(huán)灌流量)急劇降低為特征,并從而導(dǎo)致各重要器官機能代謝和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性的病理過程。2.內(nèi)毒素休克2.內(nèi)毒素休克(endotoxicshock)［參考答案］革蘭氏陰性細(xì)菌感染，內(nèi)毒素入血引起的休克以及給動物注內(nèi)毒素引起的休克均稱內(nèi)毒素休3.敗血癥休克(septicshock)［參考答案］感染伴有敗血癥的休克稱敗血癥休克。4,感染性休克(infectiousshock)［參考答案］嚴(yán)重感染引起的休克。.心源性休克(cardiogenicshock)［參考答案］ 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴(yán)重的心律紊亂而引起心輸出量銳減導(dǎo)致的休克稱心源性休克。.低血容量性休克(hypovolemicshock)［參考答案］ 由于血量減少引起的休克,見于失血、失液或燒傷等情況。.休克缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphaseofshock)［參考答案］微循環(huán)少灌少流引起組織缺血扶氧時期稱缺血性缺氧期。.休克淤血性缺氣期(stagnantanoxiaphaseofshock)［參考答案］休克微循環(huán)淤滯引起的組織缺氧時期。.白細(xì)胞粘附分子(leukocyteadhesionmoIecuIe,IeuCAMs)［參考答案］由白細(xì)胞激活后表達(dá)的ー類粘附分子,以分化抗原(CD)命名,包括CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18,10I心肌抑制因子(myocardialdepressantfactor,MDF)［參考答案］休克時胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白而產(chǎn)生能抑制心肌收縮的體液性物質(zhì)。.休克腎(shockkidney)［參考答案］休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭,稱為休克腎。.休克肺(shocklung)［參考答案］嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭,休克肺屬急性(成人)呼吸窘迫綜合征。.暖休克(wormshock)［參考答案］即高動カ型休克或高排低阻型休克，臨床表現(xiàn)有皮膚潮紅、四肢溫暖、脈充實有力、血壓下降，故又稱暖休克。.冷休克(coldchock)［參考答案］即低動カ型休克或低排高阻型休克，臨床特點有:臉色蒼白，四肢濕冷，脈細(xì)速，故又稱冷體克。六、填空題.燒傷性休克的發(fā)生早期與一和 有關(guān)，晩期可繼發(fā)發(fā)展為敗血癥休克。［參考答案］低血容量疼痛感染.休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)是、和。［參考答案］血容量降低血管床容量增加心泵功能障礙.休克淤血性缺氧期當(dāng)平均動脈壓低于時，可造成失調(diào)性心腦灌注不足。［參考答案］6.67kPa(50mmHg).缺血性跳氧期微循環(huán)灌流的特點可リヨ納為;淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為.［參考答案］少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流.休克難治期病情進ー步惡化,這是因為:：。［參考答案］（1）血壓進行性下降DIC形成,形成惡性循環(huán)（2）發(fā)生重要器官功能衰羯.創(chuàng)傷性休克病人易于發(fā)生DIC機制有:激活外源性凝血系統(tǒng),激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。［參考答案］組織因子入血 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損.休克時導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫和高鉀血癥主要是由于不足和運轉(zhuǎn)失靈。［參考答案］ATP鈉泵.休克時細(xì)胞代謝障礙表為:;：?［參考答案］（1）糖酵解加強 （2）能量生成J,鈉泵失靈 （3）局部酸中毒.休克時最常見的酸堿平衡紊亂是ー型ー;其發(fā)生機制是:導(dǎo)致生成增多。［參考答案］AGT代謝性酸中毒 組織缺血缺氧 乳酸.休克時溶酶體釋放的蛋白酶主要有和,可引起細(xì)胞自溶。［參考答案］酸性蛋白酶 中性蛋白酶.休克時細(xì)胞膜通透性,導(dǎo)致和內(nèi)流,外流。［參考答案］ TNa*Ca2*K*.休克持續(xù)時間較長可引起腎小管發(fā)生腎功能衰竭。［參考答案］ 壞死 器質(zhì)性.休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎衰屬:休克難治期發(fā)生的急性腎衰屬.［參考答案］功能性腎衰（腎前性腎衰） 器質(zhì)性腎衰（腎性腎衰）.在INF-IL-1及LPS刺激下內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的粘附蛋白分子有和。［參考答案］ |CAM-1（細(xì)胞間粘附分子ー1） ELAM（內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子）.高動力型感染中毒性休克時CI:外周阻カ：CVP：BP。［參考答案］TXT 1. 低動カ型感染中毒性休克時Cl:外周阻カ_;CVP_;BP_。［參考答案］XT1 X.PAF?LTB,、G.、激活白細(xì)胞產(chǎn)生的粘附分子是。［參考答案］CD?/CD,8（Leu-CAMS）.過敏性休克時Cl外周阻カ;CVP;BP。［參考答案］ XXXX.心源性休克按血流動力學(xué)特點可分為型和型。［參考答案］ 低排高阻 高排低阻七、簡答題.休克時胃腸功能障礙為什么會促使休克惡化?［答題要點］①腸道淤血水腫,消化道分泌抑制,運動減弱，有利于腸道菌繁殖。②腸粘膜糜爛,應(yīng)激性潰瘍。③屏障功能嚴(yán)重削弱，內(nèi)毒素及細(xì)菌可以入血，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，菌血癥和敗血癥，內(nèi)毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，從而使休克加重。.為什么部分感染中毒性休克病人外周阻カ下降,心輸出量增高,但仍有明顯微循環(huán)障礙?［答題要點］這種類型休克是高動カ型休克,它的發(fā)生機制之一是:CATf0受體(+)TA-V吻合支大量開放T外周阻カ丄?+回心血量TTCOT,由于血液經(jīng)A-V吻合支直接流入微靜脈,而營養(yǎng)通路血流灌注量仍是減少,所以休克仍然發(fā)生，A-V氧含量差，,因為A-V吻合支開放部分動脈血直接進入靜脈，靜脈血氧含量T。.一般采取哪些措施改善休克病人的微循環(huán)?為什么?［答題要點］①擴容,因各種類型休克都存在有效循環(huán)血量的絕對或相對不足。②合理使用血管活性藥物,根據(jù)休克血流動力學(xué)改變選用擴血管藥和縮血管藥。③糾正酸中毒,休克時組織缺血缺氧必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，血［印］T,可降低血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，影響血管活性藥物的療效,還可使心肌收縮性減弱。.什么叫休克?休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么?［答題要點］有效循環(huán)血量減少,引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂,稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是:血容量減少;血管床容量增加;心泵功能障礙。.試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點［答題要點］臨床表現(xiàn);臉色蒼白，四肢冰冷,出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減少,尿少,煩躁不安,血壓下降也可正常。微循環(huán)特點:微循環(huán)痙攣;少灌少流,灌少于流，A-V短路開放。.試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點［答題要點］臨床表現(xiàn):血壓進行性下降,心搏無カ,心音低鈍:神志淡漠，可進入昏迷;少尿:脈細(xì)速,靜脈塌陷;皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點:微循環(huán)淤滯,泥化;灌而少流,灌少于流。.為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?［答題要點］此期的代償表現(xiàn)有:①微靜脈及儲血庫收縮“自身楡血''；②組織液返流入血管“自身輸液”；③血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心收縮カ增強，外周阻カ增加，動脈血壓維持正常。.為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期?［答題要點］此期失代償表現(xiàn)有:微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減,心輸出量血壓進行性下降，引起交感ー腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮;組織灌流量更低,形成惡性循環(huán)。毛細(xì)血管后阻カ大于前阻カ,血漿外滲,血液濃縮:MAP<7kPa(1kPa=7.5mmHg),心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。.試述休克難治期病人的臨床表現(xiàn)及其循環(huán)變化的特點［答題要點］休克難治期病人可發(fā)生DIC或器官功能衰竭，如并發(fā)DIC則對微循環(huán)和器官功能產(chǎn)生如下嚴(yán)重影響:①微血栓阻塞微循環(huán),使回心血量銳減;②凝血纖溶產(chǎn)物(FDP等)增加血管通透性;③血量進ー步減少;④器官栓塞梗死,加重了器官功能障礙。重要器官功能衰竭及多器官功能障礙可出現(xiàn)在無DIC期，血流動力學(xué)障礙和細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷后。該期微循環(huán)特點:微血管擴張;微循環(huán)阻塞或出血,血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹,對血管活性藥物失去反應(yīng),稱微循環(huán)衰竭期。.為什么說休克的本質(zhì)不是交感神經(jīng)系統(tǒng)衰竭,有什么根據(jù)?［答題要點］病人與動物實驗檢測休克時兒茶酚胺濃度遠(yuǎn)高于正常；外周阻カ高于正常;動物大量用腎上腺素可導(dǎo)致休克;臨床反復(fù)大量注入腎上腺素?fù)尵刃菘瞬∪睡熜Р患选?休克時血細(xì)胞壓積有什么變化?為什么?

［答題要點］缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋,血細(xì)胞壓積J;淤血性缺氧期因血液濃縮,血細(xì)胞壓積T。.為什么休克時白細(xì)胞嵌頓在毛細(xì)血管靜脈端?［答題要點］淤血性缺氧期血流變慢,白細(xì)胞貼壁,軸流消失,血液濃縮,血壓下降,這些是白細(xì)胞嵌塞的條件，中性粒細(xì)胞嵌塞受細(xì)胞的粘附分子所介導(dǎo)，主要有白細(xì)胞粘附分子CD11/CD18,它受PAF、補體、LTs.及PGs激活后產(chǎn)生。ICAM-1和ELAM粘附分子受TNF、IL-1及LPs激活，起粘附配基的作用。.休克時細(xì)胞會發(fā)生哪些損害?［答題要點］細(xì)胞膜的變化，離子泵功能障礙，水、Na"和Ca”內(nèi)流;線粒體變化，氧化磷酸化障礙;溶酶體的變化，溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶，MDF形成。.休克時細(xì)胞有哪些代謝障礙?［答題要點］供氧不足而酵解加強,能量不足而鈉泵障礙，胞膜損害,局部酸中毒， 線粒體損害和溶酶體變化。.為什么休克時可發(fā)生心功能障礙?［答題要點］因冠脈流量減少，酸中毒和高血鉀，心肌抑制因子，心肌內(nèi)DIC,細(xì)菌毒素作用。ハ、論述題.成人急性失血1000ml會導(dǎo)致什么后果?止血后患者能否自行恢復(fù)?為什么?［答題要點］失血1000ml屬輕度失血,可致休克但不嚴(yán)重;代償可自行恢復(fù),機制見缺血性缺氧期的代償方式。.試說明休克與DIC相互關(guān)系［答題要點］休克TDIC:因血液濃縮，纖維蛋白原T而高凝，血流慢,酸中毒，外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng)激活;DICT休克:因微血栓阻塞,FDP1?而血管通透性T,出血，回心血量減少。.為什么說休克與DIC可互為因果關(guān)系?［答題要點］DIC可引起休克,休克亦可引起DIC,故二者互為因果'ー栓塞T回心量Jヽ一心肌受損 し ］ノ j休克DIC-血容量1 C01-補體釋放血管擴張T血管擴張T外周阻カT血粘度T休克難治期

DICDICT血流速度變慢T酸中毒T內(nèi)皮受損T外源性凝血系統(tǒng)啟動T組織因子入血T外源性凝血系統(tǒng)啟動(1)持續(xù)的缺血缺氧酸中毒T血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷T內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活(2)如是感染性休克或創(chuàng)傷性休克,由于內(nèi)毒素的作用或組織因子大量入血,更易發(fā)生 DIC(3)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙(4)血液處于高凝狀態(tài).試比較休克缺血性缺氧期和淤血性抉氧期的微循環(huán)變化及對機體影響的異同［答題要點］缺 血 性 缺 氧期淤血性缺氧期微循環(huán)變化:.微血管舒縮狀態(tài) 幾乎全部血管都收縮 毛細(xì)血管前擴約肌松弛微靜脈仍收縮2.毛細(xì)血管阻カ前阻カ明顯t后阻カ明顯T3 .毛細(xì)血管血壓1T4毛細(xì)血管床容量1T5.組織灌流狀態(tài)少灌少流,灌少于流微灌而少流，灌大于流,微循環(huán)缺血,組織灌流量］微循環(huán)淤血,組織灌流量嚴(yán)重丄對機體的影響:1.容量血管收縮和組織11.容量血管收縮和組織1.毛細(xì)血管床容量T液吸收入血T回心血量T液吸收入血T回心血量T2.血液重新分布,保證心和血漿外滲TECBVJf組織灌流量進行性丄腦血供循環(huán)3.血壓可維持正常,為代償階段形成惡性2.C01,BP13.心腦血管灌流不足T功能障礙.為失代償階段..試分析Gー菌感染性休克病人發(fā)生DIC的機制［答題要點］(1)細(xì)菌及其內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。(2)內(nèi)毒素使白細(xì)胞合成釋放組織因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)。(3)內(nèi)毒素激活血小板，促進凝血酶生成。.試比較高動カ型休克與低動カ型休克血流動力學(xué)的特點的異同及其發(fā)生機制的異同.［答題要點］兩型休克異同高動カ型休克機制:獷血管物質(zhì)大量釋放,回心血量增多，心功能在敗血癥早期尚無障礙。低動カ型休克機制:心功能障礙，縮血管物質(zhì)站優(yōu)勢，常見于敗血癥休克晩期。第九章彌散性血管內(nèi)凝血ー、多選題A型題1,彌散性血管內(nèi)凝血是ー種A.獨立疾病 D.體征B.臨床癥候群 E.癥狀C.病理過程［參考答案］C［題目題解］彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板的激活,大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，而引起的ー種以凝血功能異常為主要特征的病理過程。2.DIC時血液凝固功能異常表現(xiàn)為A.血液凝固性增高 D.血液凝固性先降低后增高B,血液凝固性降低 E.血液凝固性增高和降低同時發(fā)生C,血液凝固性先增高后降低［參考答案］C［題目題解］在DIC發(fā)病中，早期凝血過程被激活，血液處于高凝階段,形成大量微血栓。隨著凝血過程的激活，凝血物質(zhì)不斷被消耗，同時繼發(fā)性纖溶活性不斷地增強，故在DIC晩期時血液又轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，臨床發(fā)生多器官明顯出血。3,彌散性血管內(nèi)凝血的基本特征是A,凝血因子和血小板的激活 D,纖溶亢進B.凝血酶原的激活E.凝血功能異常C,凝血因子和血小板的消耗［參考答案］E［題目題解］彌散性血管內(nèi)凝血的基本特征是凝血功能異常,包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活,纖溶系統(tǒng)的亢進。4,引起彌散性血管內(nèi)凝血的最常見的疾病是A,敗血癥 D.胰腺癌E.器官移B1E.器官移C,大面積燒傷［參考答案］［題目題解］ 引起彌散性血管內(nèi)凝血的常見病有感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術(shù)。其中感染性疾病居首位,約占所有原發(fā)病的1/3。外源性凝血系統(tǒng)的觸發(fā)是由于組織細(xì)胞損傷釋放出的組織因子與下列哪ー凝血因子結(jié)合而開始的?凝血因子X D,凝血因子VIII凝血因子IX E,凝血因子VIIC,凝血因子XI［參考答案］ E［題目題解］ 外源性凝血系統(tǒng)是由于損傷組織細(xì)胞釋放出組織因子并與凝血因子VII結(jié)合而開始的。.組織因子是ー種由263個氨基酸構(gòu)成的A.鈣調(diào)蛋白 D.纖維蛋白B.脂蛋白 E,粘附蛋白C,跨膜糖蛋白［參考答案］C［題目題解］ 組織因子是ー種由263個氨基酸構(gòu)成的跨膜糖蛋白。.激活的凝血因子Vila與組織因子(TF)復(fù)合物可激活A(yù),凝血因子V和凝血因子D.凝血因子XI和凝血因子刈

XIB,凝血因子X和凝血因子E.凝血因子XIB,凝血因子X和凝血因子C,凝血因子川和凝血因子VIII［參考答案］B［題目題解］Vlla-TF復(fù)合物既可激活X因子（傳統(tǒng)通路）,也可激活XI因子（選擇通路）,從而啟動凝血反應(yīng)。.內(nèi)皮細(xì)胞受損,啟動內(nèi)源性凝血途徑是通過活化A.凝血酶原 D.XII因子B.維蛋白原E.組織因子C1鈣離子［參考答案］D［題目題解］ 多種病因造成血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損,使內(nèi)皮膠原暴露,因其表面帶有負(fù)電荷,因此血流中的帶正基團的因子XII與其結(jié)合，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘囊蜃覺lla,啟動內(nèi)源性凝血途徑。.產(chǎn)生凝血因子Xllf的途徑是A.凝血因子刈的酶性激活 D.凝血酶作用于凝血因子XIIB,凝血因子XII的接觸激活 E,肝素作用于凝血因子XIIC,內(nèi)毒素作用于凝血因子XII［參考答案］A［題目題解］ 激肽釋放酶、纖溶酶和胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶，可水解凝血因子XII或凝血因子刈a,而生成三種分子量和活性各不相等的碎片，稱為凝血因子Xllf。這ー過程稱為凝血因子XII的酶性水解。凝血因子Xllf可激活凝血因子XI,還可激活激肽釋放酶原而激活激肽系統(tǒng)。.導(dǎo)致DIC發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.組織凝血因子大量入血 D.纖溶酶原激活物生成增加B.凝血因子XII的激活E.凝血因子V的激活0.凝血酶生成增加［參考答案］C［題目題解］各種不同的病因可通過不同的途徑激活體內(nèi)的外源性凝血途徑和（或）內(nèi)源性凝血途徑而誘發(fā)DIC,外源性凝血途徑或內(nèi)源性凝血途徑激活的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是血漿中凝血酶原的激活物一凝血酶生成增加。.血小板的激活在DIC的發(fā)生中具有原發(fā)作用的疾病是A,敗血癥D.血栓性血小板減少性紫癒瘢B.急性壞死性胰腺炎E.急性白血病化療、放療患者C.繼發(fā)性血小板減少性紫瘢［參考答案］D［題目題解］ 血栓性血小板減少性紫瘢患者血漿中存在血小板聚集因子（PAF）,缺乏正常血漿中存在的PAF抑制因子,PAF與血小板表面的相應(yīng)受體結(jié)合,血小板被活化聚集,直接引起彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。.血小板在凝血中具有下列哪種作用?A.釋放凝血酶 D.為內(nèi)源性凝血系統(tǒng)提供反應(yīng)表面B.釋放組織因E.提供Ca*C.釋放凝血因子刈［參考答案］D［題目題解］血小板與凝血有關(guān)的作用主要為內(nèi)源性凝血系統(tǒng)提供反應(yīng)表面,及通過血栓素的作用使血塊收縮,以形成堅固的血凝塊。.以下哪項是DIC時對血栓形成中具有重要作用的粘附分子?A,蛋白C、蛋白SD.前列腺素&/前列腺素H?B.糖蛋白lib/糖蛋白IIIa E.y一豫基谷氨酸、鈣離子C.蛋白激酶C、G蛋白［參考答案］B［題目題解］ 活化的糖蛋白lib/糖蛋白Illa是血小板膜上的纖維蛋白原受體,二聚體的纖維蛋白原通過與鈣離子的連接，在血小板之間“搭橋”，使血小板聚合。故GPIIb/r